免疫学 大题 名词解释 复习重点.doc

免疫：是机体对“自己”和“异己（非己）”识别、应答过程中所产生的生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能。抗原：能与TCR或BCR特异结合，刺激机体产生特异性免疫应答，并与相应应答产物发生特异性结合，进而发挥免疫效应的物质。抗原表位:抗原分子中决定抗原特异性的基本结构或化学基团。又称抗原表位。单克隆抗体：一个B细胞针对一个抗原决定簇所产生的一种特异性抗体调理作用：IgG与细菌等颗粒性抗原结合，通过Ig Fc段与吞噬细胞表面相应Ig GFc受体结合，促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬。ADCC(抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用)：Ig G与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面的抗原表位结合，通过Ig Fc段与具有胞毒作用的效应细胞表面相应IgGFc受体结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用。补体：广泛存在于血清、组织液与细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质（MHC）主要组织相容性复合体：编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。阳性选择：胸腺皮质的双阳性T细胞，凡与胸腺上皮细胞表面MHC I类/II类分子以适度亲和力结合者，分别分化为CD8/CD4单阳性T细胞，反之发生凋亡而被清除。阴性选择：进入胸腺髓质的单阳性T细胞，凡与胸腺巨噬细胞（或DC）表面自身抗原肽-MHC分子复合物结合者，即发生凋亡。由此，自身反应T细胞被清除，从而建立中枢性免疫耐受。抗原提呈：抗原提呈细胞将抗原加工处理、降解为抗原肽片段并与胞内MHC分子结合为抗原肽-MHC分子复合物，而转移至细胞表面，并与T细胞表面的TCR结合，从而被提呈给T淋巴细胞的全过程 。体细胞高频突变：抗原应答时B细胞抗原受体Ig重链和轻链的V区基因可发生高频率的点突变，称为体细胞高频突变免疫耐受：指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种异性的无应答状态。免疫调节：免疫应答过程有依赖于体内多系统、多细胞和多分子间相互协同，共同调节其发生、发展和转归，并控制其质和量血脑屏障：软脑膜、脉络丛的毛细血管壁和包在壁外的星型胶质细胞形成的胶质膜，阻挡血液中的病原体进入脑组织和脑室。婴幼儿发育不完善。血胎屏障：母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿的绒毛膜滋养层细胞构成，防止母体内病原体和有害物质进入胎儿体内。妊娠早期未完善。超敏反应：机体对某些抗原进行初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。移植：是用手术或其他方法将细胞、组织或器官从原部位移植到自体或异体的一定部位，以替代或补偿移植部位所丧失的结构与功能。肿瘤抗原：细胞在癌变的过程中出现的新抗原及过度表达的抗原物质的总称。疫苗：人工主动免疫使用的生物制剂，具有与病原微生物相同或相似的抗原性，输入机体之后，使之产生特异性免疫。 人工被动免疫：给人体注射含特异性抗原的免疫血清或细胞因子等制剂，使宿主迅速获得特异性免疫力。白细胞分化抗原：不同谱系白细胞在正常分化、成熟的不同阶段和活化过程中,出现或消失的细胞表面标志。MHC限制：T细胞与抗原呈递细胞、T细胞与靶细胞之间相互作用时，均要求双方的MHC相同，这就是MHC的限制性。 影响抗原免疫原性的因素1、抗原的理化性质分子量大小，分子量越大，免疫原性越强，反之则小化学组成： 抗原的免疫原性与其化学性质（分子结构的复杂性及是否含特殊的化学基因）密切相关。抗原表位的易接近性：抗原分子中氨基酸残基所处侧链位置不同，可影响B细胞的BCR与表位接近，从而影响抗原的免疫原性物理性状：化学性质相同的抗原物质可因其物理性状不同而影响免疫原性。2、抗原与机体的相互作用异物性：亲缘关系越远则异物性越强及免疫原性越强，反之则小。抗原进入机体的途径：抗原进入机体的途径由强到弱依次为：皮内注射皮下注射肌肉注射腹腔注射静脉注射机体因素：遗传控制、年龄、性别和健康状况 免疫球蛋白的基本结构和生物学功能1、结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4或1/5区域内氨基酸多变，为重链可变区（VH），其余部分为恒定区（CH）；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变， 为轻链可变区（VL），其余1/2区域为恒定区（CL）。VH与VL内还有超变区。2、生物学功能： （1）与抗原发生特异性结合：在体内表现为抗菌、抗病毒、抗毒素等生理效应；在体外可以出现抗原抗体反应。 （2）激活补体：IgG、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体； 聚合的IgA可经旁路途径激活补体。 （3）与Fc受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合， 发挥调理吞噬、ADCC作用、参与免疫调节及超敏反应的发生。 （4）穿过胎盘和粘膜：母体IgG可以穿过胎盘进入胎儿体内，为胎儿提供被动免疫的保护作用。 （5）引起免疫病理损伤，如引起、型超敏反应 MHC的生物学功能1. 作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答：MHC 分子是参与抗原加工、处理和提呈的关键分子；MHC限制性：TCR在识别抗原决定簇的时候还必须识别MHC分子，CD8+T细胞受MHC 类分子限制， CD4+T细胞受MHC 类分子限制； 作为共受体的CD4、CD8分子还要分别于MHC类分子2和类分子的3结合。2. 参与T细胞在胸腺中的选择、分化以及中枢性自身耐受的建立阳性选择：胸腺皮质的双阳性T细胞，凡与胸腺上皮细胞表面MHC I类/II类分子以适度亲和力结合者，分别分化为CD8/CD4单阳性T细胞，反之发生凋亡而被清除。阴性选择：进入胸腺髓质的单阳性T细胞，凡与胸腺巨噬细胞（或DC）表面自身抗原肽-MHC分子复合物结合者，即发生凋亡。由此，自身反应T细胞被清除，从而建立中枢性免疫耐受。3. 参与调节NK细胞活性。4. 参与对免疫应答的遗传控制：MHC分子决定个体疾病易感性的差异:不同型别MHC编码不同MHC分子，对特定抗原的识别和应答能力和强度不同。 固有免疫与适应性免疫应答的关系1、固有免疫应答启动适应性免疫应答提供T细胞第一活化信号： APC表面PRR（甘露糖受体，清道夫受体）识别PAMP介导APC吞噬、摄取病原体（抗原递呈） 提供T细胞第二活化信号：APC表面TLR识别PAMP启动胞内信号转导上调共刺激分子B7和ICAM的表达 2、固有免疫应答影响适应性免疫应答的类型固有免疫细胞表面PRR 识别不同PAMP而被激活 表达不同细胞因子谱 诱导初始T细胞分化为不同亚群 决定适应性免疫应答类型 3、固有免疫应答协助适应性免疫应答发挥效应抗体需固有免疫细胞（吞噬细胞、NK细胞）、固有免疫分子（补体）参与，调理吞噬、ADCC 效应Th1分泌IL-2,IFN-r,TNF等细胞因子 活化吞噬细胞、NK细胞 四种超敏反应的概念、参与物质、发生机制、常见病例、特点一、I型速发型(抗体介导) ：概念：相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。参与成分：IgE （IgG4）肥大细胞和嗜碱性粒细胞；机制：1、致敏阶段：变应原进入机体后,可选择诱导变应原特异性B细胞产生IgE类抗体应答.可在不结合抗原的情况下,使机体处于对该变应原的致敏状态.。2、激发阶段：处于对某变应原致敏状态的机体再次接触相同变应原时,变应原与致敏的肥大细胞或致敏的嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合,使细胞活化脱颗粒合成并释放组胺、激肽原酶、嗜酸粒细胞、白三烯、血小板活化因子、细胞因子等生物活性介质。3、效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官引起毛细血管扩张、通透性增强、平滑肌收缩、腺体分泌增加等效应，继而引发皮肤反应、呼吸道反应、全身反应、胃肠道反应。 常见病例：药物和血清过敏性休克、支气管哮喘、花粉症、变应性鼻炎等。二、II型细胞毒型或细胞溶解型 (抗体介导) 概念：II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体,吞噬细胞和 NK 细胞参与下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应.参与成分：IgG、IgM、补体、巨噬细胞、NK细胞等。 机制：同种异型抗原如ABO血型抗原、异嗜性抗原、自身抗原如药物、外来抗原或半抗原如药物小分子 刺激机体，产生IgG、IgM，对机体产生作用：IgG或IgM抗体与靶细胞表面抗原结合后,通过结合补体活化的经典途径,以及通过补体裂解产物 C3b,C4b,iC3b 介导的调理作用,使靶细胞溶解破坏.；IgG抗体与靶细胞特异性结合后,通过其Fc段与效应细胞表面存在的Fc受体结合,调理吞噬和(或)ADCC作用,溶解破坏靶细胞。 常见病例：输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少、抗膜性肾小球肾炎。三、 型超敏反应免疫复合物型或血管炎型 (抗体介导)概念：II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体,吞噬细胞和 NK 细胞参与下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。参与成分：IgG、IgM和IgA与相应抗原形成的免疫复合物、补体、中性粒细胞、血小板 等。 机制：抗原刺激机体产生IgG、IgM、IgA与抗原结合，形成免疫复合物（IC），产生以下效应：1.激活补体，产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，导致水肿；吸引中性粒细胞2.局部中性粒细胞聚集，吞噬IC时释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤3.活化血小板，形成血栓，出血坏死；产生5-羟色胺等物质导致局部充血水肿等改变。常见病例：血清病、免疫复合物型肾小球肾炎、全身性红斑狼疮。四、 型超敏反应迟发型 (细胞介导)概念：型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。参与成分：致敏淋巴细胞，单核/巨噬细胞等。 机制：致敏T细胞再次与抗原相遇直接杀伤靶细胞或产生多种细胞因子以单个核细胞侵润为主的炎症反应。 常见病例：传染性变态反应、接触性皮炎、急性移植排斥反应。五、超敏反应的特点1、I、和型超敏反应由抗体介导。2、补体参与、型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有型超敏反应。3、同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。4、在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。5、有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。 补体激活三种类型异同点区别点经典途径旁路途径MBL途径激活物IgG13或IgM与Ag复合物脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4细菌甘露聚糖残基、MBL参与成分C1C9C3，C5C9， B、P、D因子C2C9C3转化酶C 4b2bC 3bBb同经典途径C3转化酶C 4b2b3bC 3bnBb同经典途径所需离子Ca2 Mg2Mg2同经典途径作用参与特异性免疫在感染后期发作用参与非特性免疫，在感染后期发挥作用在病原微生物感染早期起作用意义再次感染或感染后期参与特异性免疫初次感染或感染早期发挥固有免疫应同旁路途径相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。 T细胞介导的免疫应答的全过程1、抗原识别：（1）APC向T细胞提呈抗原未成熟DC在感染局部摄取抗原，向外周淋巴组织迁移，并在此过程指逐渐发育、成熟，高表达共刺激分子和粘附分子。外源性抗原：APC摄取、加工和处理以MHC-抗原肽复合物的形式表达于APC表面，再将抗原有效地提呈给CD4+T细胞 ；内源性抗原：APC或靶细胞，被APC细胞吞噬，进行抗原处理及提呈，以抗原肽-MHC类分子复合物的形式表达于细胞表面，供特异性CD8+T细胞识别。（2）TCR特异性识别APC所提呈的肽-MHC分子复合物：APC与T细胞的非特异性结合：初始T细胞进入淋巴结的副皮质区，二者通过表面的黏附分子相互作用使T细胞与APC发生短暂、可逆结合，这种结合可逆而短暂的，为TCR特异性识别抗原肽提供机会。APC与T细胞的特异性结合：抗原识别：若TCR识别相应的特异P-MHC复合物后，泽T细胞可与APC发生特异性结合，并由CD3分子向胞内传递特异性识别受体，导致LFA-1变构，增强其与ICAM的亲和力，直至分化为效应细胞。2、细胞的活化、增殖和分化：活化：第一信号：TCR特异性识别APC所提呈的P-MHC，由此提供T细胞活化的第一信号。第二信号：APC表面的共刺激信号与T细胞表面相应受体结合，可向T细胞提供第二活化信号，既共刺激信号。T细胞活化需两个信号刺激，TCR识别APC上抗原肽-MHC分子复合物，提供第一活化信号，如没有辅助刺激分子提供的第二活化信号，则导致T细胞无能。增殖和分化：、CD4+T细胞的增殖、分化：在不同细胞因子作用下增殖分化为Th1、Th2、Th3、Tr1等、 CD8+T细胞的增殖、分化：直接激活机制：成熟DC高表达共刺激因子，可直接向CD8+T细胞提供双信号，刺激合成IL-12，并增值、分化为CTL，无须Th细胞辅助。间接激活机制：低表达或不表达共刺激分子的APC需要CD4+Th细胞的辅助。CD4+T细胞激活APC表达协同刺激分子，辅助CD8+T细胞活化、增殖分化为细胞毒性T细胞。3、T细胞的应答效应1、Th1细胞的生物学活性对巨噬细胞的作用：清除慢性感染的巨噬细胞；诱生和募集:IL-3、GM-CSF、TNF-、LT、MCP-1。对淋巴细胞的作用：产生IL-2，促进Th1和CTL增殖，放大免疫效应；Th1辅助B细胞产生调理性抗体。 对中性粒细胞的作用：TNF-、淋巴毒素。2、Th2细胞的生物学活性：辅助体液免疫应答; 参与超敏反应性炎症：3、CTL细胞的效应：效-靶细胞的结合：抗原识别；CTL的极化：胞内亚显微结构的重排；致死性攻击：穿孔素/颗粒酶途径；CTL连续杀伤靶细胞 4、清除效应细胞：活化诱导的细胞死亡：主要控制特异性T细胞克隆的扩增水平，负向调节。 被动细胞死亡：免疫应答晚期， T细胞所受抗原刺激减少，胞内线粒体释放细胞色素C，使细胞凋亡。5、记忆细胞形成：介导再次免疫应答；更易被激活；CD45RA-CD45RO+；对第二信号的依赖性降低；活化后分泌更多cytokine，并且对其更敏感。超抗原的作用特点：1、无需加工、提呈。2、结合部位：TCRV链, APC细胞上MHC-II类分子非多态区外侧,因此无MHC限制性。3、一种超抗原可活化多数T细胞。补体的生物学功能 溶菌、溶解病毒的细胞毒作用：MAC、CDC。 调理作用。 免疫粘附：IC 炎症介质作用：C3a、C5a过敏毒素、趋化因子。细胞因子的分类 根据功能白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）、集落刺激因子（CSF）、生长因子（GF）、趋化因子（chemokine）免疫的类型及其机制和特点1、非特异性免疫：在长期进化过程中逐渐形成的防御功能，乃经遗传而获得，而并非针对特定抗原，属天然免疫。 特点：先天具有；无特异性；无记忆性；作用快而弱，是机体抵御病原体侵袭的第一道防线2、特异性免疫：个体发育过程中接触特定抗原（决定基）而产生的，仅针对该特定抗原（决定基）而发生反应。 特点：后天获得；有特异性；有记忆性；有耐受性；作用慢而强。 抗原的种类，根据产生抗体是否依赖T细胞 1、胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：种类：绝大多数蛋白质抗原及细胞抗原 特点：需要Th细胞辅助；诱导体液免疫和细胞免疫；可引起免疫记忆。 2、胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）种类：绝大多数蛋白质抗原及细胞抗原 特点：需要Th细胞辅助；诱导体液免疫和细胞免疫；可引起免疫记忆。 TD 抗原和 TI 抗原的比较 特点 TD-Ag TI-Ag结构特点结构复杂，表位种类多，含T和B细胞表位结构简单，表位种类单纯，排列密集而有规律，多含重复的B细胞表位化学组成多为天然抗原一般为多糖APC参与需要多数不需要T细胞依赖性有无MHC限制性有无应答类型细胞免疫和体液免疫体液免疫激活的B细胞亚类B2细胞B1细胞诱生的Ig类型各类IgM再次应答产生不产生免疫记忆形成不形成MHC的遗传特征1、高度多态性：指在一组随机婚配的群体中，染色体同一基因座位有两种以上基因型，即可能编码两种以上的产物。2、单元型遗传：同一条染色体上紧密连锁的MHC各等位基因的组合。细胞内两条同源染色体各含有两个同源单元型，组成个体的MHC基因型，其编码产物为MHC表型3、连锁不平衡：两个或两个以上基因座位的等位基因，出现在一条染色体上的几率高于或低于随机出现的频率。MHC分子的分布（1）MHC类分子的分布分布于所有有核细胞表面滋养层细胞不表达经典基因，但高表达HLA-E、G（NK细胞和部分CTL细胞表面抑制性受体的专一性配体），在母胎耐受中起重要作用（2）HLA类分子的分布主要表达于专职APC（B细胞、巨噬细胞、树突状细胞），也可表达于活化的T细胞和胸腺上皮细胞IFN-可诱导MHC 类分子表达非经典类基因（HLA-DM、DO）表达于细胞内，在外源性抗原加工、处理中发挥重要作用HIV逃逸免疫攻击的机制1、 HIV抗原表位频繁发生变异；2、FDC保护病毒颗粒免于失活及被吞噬；3、被潜伏感染的细胞表面不表达HIV蛋白，逃避识别和攻击。T淋巴细胞的表面分子及其作用1、TCR-CD3复合物：识别由MHC分子呈递的抗原（抗原肽MHC分子复合物）2、CD4和CD8分子：增强T细胞和APC/靶细胞之间的相互作用,辅助T细胞识别抗原（T细胞辅助受体）参与TCR活化信号的转导3、协同刺激分子受体：与APC/靶细胞表面的协同刺激分子作用，产生协同刺激信号（第二信号），扩大免疫效应4、丝裂原结合分子：丝裂原来自植物蛋白或细菌产物。可诱导T细胞的活化、增殖和分化5、其它表面分子：细胞因子受体，分化抗原等。 肿瘤的免疫逃逸机制一、与肿瘤细胞有关的因素1、抗原缺失和调变；2、缺乏MHC I分子；3、肿瘤细胞导致的免疫抑制；4、缺乏协同刺激分子；5、肿瘤细胞的“漏逸”；6、肿瘤细胞抗凋亡；7、可溶性抗原封闭抗体。二、与宿主免疫系统有关的因素1、宿主免疫功能低下，或处于免疫耐受状态。2、宿主的抗原提呈细胞功能低下或缺陷。3、宿主体内“增强抗体”封闭肿瘤细胞表面的抗原表位。肿瘤免疫诊断：检测肿瘤抗原、抗肿瘤抗体或其他肿瘤标记物有助于诊断和预后判断。肿瘤的免疫治疗：主动免疫治疗（利用肿瘤细胞的免疫原性，使机体免疫系统产生针对肿瘤抗原的应答。）、被动免疫治疗（输入外源性免疫活性物质或免疫效应细胞。不太依赖机体本身的免疫功能。）、非特异性免疫治疗 抗肿瘤的细胞免疫机制1、CD8+T细胞：CD8+T细胞识别肿瘤细胞表面的肿瘤抗原肽-MHC I 类分子复合物，从而被激活并发挥抗肿瘤效应，其机制为：释放穿孔素、颗粒酶，介导肿瘤细胞溶解或凋亡；活化的CTL表达FasL，与瘤细胞表面Fas结合，介导细胞凋亡；释放TNF、IFN-等细胞因子，直接或间接发挥抗瘤效应。2、CD4+Th1细胞：肿瘤细胞表面脱落的可溶性肿瘤抗原，可被APC摄取并处理为肽段，一种流抗原肽-MHC II类复合物形式表达于APC表面，继而激活CD4+Th1细胞，后者释放TNF、IFN-、IL-2等细胞因子，直接发挥抗瘤作用，或参与激活B细胞、巨噬细胞、NK细胞和CTL。B细胞表面分子：1.BCR复合物2.辅助受体3.协同刺激分子4.丝裂原结合分子固有免疫与特异性免疫的识别特点 识别特点固有免疫 特异性免疫识别抗原种类和靶分子结构仅识别微生物及其产物的组分（PAMP） 既可识别微生物分子抗原识别的特异性 泛特异性高度特异性识别受体基因在胚系中编码 在个体发育过程中重排识别受体分布 非克隆化 克隆化固有免疫的效应细胞及其杀伤方式1、吞噬细胞：识别、清除病原体等抗原性异物，加工提呈抗原，启动适应性免疫应答，对入侵体内的微生物产生快速应答， 2、树突状细胞：摄取、加工、呈递抗原的重要专职抗原呈递细胞3、NK细胞： 释放穿孔素/颗粒酶作用途径。 表达FasL与Fas作用途径。分泌TNF-与TNFR-作用途径4、gdT细胞：以非MHC的限制性方式识别完整的多肽抗原，还可识别CD1递呈的非多肽抗原 5、肥大细胞：在LPS、C3a、C5a作用下释放生物活性介质发挥趋化、激活补体和致炎效应6、NK细胞：NK细胞通过自然杀伤作用、ADCC效应，释放穿孔素、颗粒酶及细胞因子发挥生物学功能HIV逃逸免疫攻击的机制1、HIV抗原表位频繁发生变异；2、FDC保护病毒颗粒免于失活及被吞噬；3、被潜伏感染的细胞表面不表达HIV蛋白，逃避识别和攻击。排斥反应的类型及机制1、超急性排斥反应、受者体内存有抗供者移植物的预存抗体，与抗原结合，激活补体和凝血系统,导致出血、水肿和血管内凝血。、预存抗体来自：1）供受者之间ABO 血型不合 2）受者反复多次输血、妊娠或既往曾作过某种移植。2、急性排斥反应、细胞性排斥：CD8+CTL的细胞毒作用；CD4+T细胞和巨噬细胞导致间质细胞损害。、体液性排斥：抗体（MHC分子抗体和内皮细胞表面分子抗体）结合抗原，激活补体，导致急性血管炎3、慢性排斥反应急性排斥所致细胞坏死的延续和结果；炎症性CD4+T细胞/巨噬细胞介导的慢性炎症；抗体或效应细胞介导的反复多次的内皮细胞损害，致血管壁增厚和间质纤维化免疫系统的组成及其功能1、免疫系统：免疫器官和组织：中枢免疫器官（胸腺、骨髓）、外周免疫器官（脾、淋巴结、黏膜相关淋巴组织）免疫细胞：淋巴细胞（T细胞、B细胞、自然杀伤细胞）、抗原提呈细胞（树突状细胞、巨噬细胞）、吞噬细胞等 免疫分子：细胞表面分子、抗体、细胞因子 2、免疫系统的功能：免疫防御：是机体针对外来抗原的一种免疫保护功能。免疫监视：指免疫系统识别、清除体内突变、畸变和病毒感染细胞的功能。 免疫自稳：指免疫系统通过调节网络实现免疫系统功能相对稳定。T细胞介导的免疫应答的全过程在细胞免疫中蛋白类抗原由抗原提呈细胞(APC)处理成多肽，它与MHC结合并移至APC表面，产生活化TCR信号；而抗原与T淋巴细胞表面的有关受体结合就产生第二膜信号，协同刺激信号。在双信号刺激下，T淋巴细胞才能被激活就是Bretcher-Cohn双信号模式。T淋巴细胞被激活后转化为淋巴母细胞，并迅速增殖、分化，其中一部分在中途停下不再分化，成为记忆细胞；另一些细胞则成为致敏的淋巴细胞，其中Tc有杀伤力，使外源细胞破裂而死亡。TH细胞分泌白介素等细胞因子使Tc、 M以及各种有吞噬能力的白细胞集中于外来细胞周围，将外来细胞彻底消灭。 在这一反应即将结束时，Ts开始发挥作用，抑制其他淋巴细胞的作用，终止免疫反应。 记忆细胞不直接执行效应功能，留待再次遇到相同抗原刺激时，它将更迅速、更强烈地增殖分化为效应细胞，有少数记忆细胞再次分裂为记忆细胞，持久地执行特异性免疫功能。CD8+T细胞介导的抗病毒免疫应答的过程1感应阶段：（1）靶细胞对内源性抗原的加工、处理及递呈 （2）具有MHC限制性（3）CD8+T细胞对抗原的识别（双识别） CDR1和CDR2识别MHC-类分子TCRCDR3识别抗原肽的T细胞表位2反应阶段： （1）T细胞的充分活化需要双信号第一信号：抗原特异性信号：TCR 抗原肽-MHC-类分子复合物 CD8 MHC-类分子第二信号：协同刺激信号：CD28 B7（CD80、CD86） CD2（LFA-2） CD58（LFA-3） LFA-1 ICAM-1（2）活化CTL细胞增殖、分化为效应性CTL 细胞的过程中需要Th1细胞辅助。（3）在CTL细胞的分化过程中也有记忆性CTL细胞形成（疫苗接种的基础）。3效应阶段：（1）CTL杀伤靶细胞的过程：特异性识别与结合阶段 致死性打击阶段 靶细胞的裂解（2）CTL杀伤靶细胞的特点：具有明显的特异性杀伤作用 对靶细胞的杀伤受MHC-类分子的限制 在短时间具有连续杀伤靶细胞的功能（3）CTL杀伤靶细胞的机制：穿孔素、颗粒酶系统、Fas/FasL介导的细胞凋亡CD4+Th1细胞介导的细胞免疫应答过程1感应阶段：（1）APC对外源性抗原的加工、处理、递呈；（二）具有MHC限制性；（3）CD4+T细胞对抗原的识别： CDR1和CDR2识别MHC-类分子双识别：TCR CDR3识别抗原肽的T细胞表位2.反应阶段： （1）T细胞的充分活化需要双信号：第一信号：抗原特异性信号：TCR 抗原肽-MHC-类分子复合物 CD4 MHC-类分子第二信号：协同刺激信号：CD28 B7（CD80、CD86） CD2（LFA-2） CD58（LFA-3） LFA-1 ICAM-1（2）增殖：接受第一信号后的T细胞表达多种细胞因子受体（IL-1R、IL-2R等），接受第二信号后的T细胞分泌多种细胞因子（主要为IL-2），经自分泌和旁分泌作用，使T细胞克隆扩增，产生具有大量子代细胞的克隆。（3）分化：子代细胞分化成不同功能的效应性T细胞，部分细胞停止分化成为记忆细胞。3.效应阶段：Th1型CD4+T细胞的作用：通过释放细胞因子（主要为IFN-）活化M，从而诱生炎症，在宿主抗胞内微生物感染中起主要作用。可通过释放IL-2、IFN-促进更多的Th细胞增殖，还可促进活化TC 细胞分化为效应性TC 细胞。对B2细胞的活化、增殖和分化也有促进作用。通过分泌的TNF-（LT）直接杀伤靶细胞。4特点