肺气肿是由什么原因引起的.doc

肺气肿是由什么原因引起的？(一)发病原因肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。(二)发病机制1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。肺气肿应该做哪些检查？一、X线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。二、心电图检查：一般无异常，有时可呈低电压。三、呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。四、血液气体分析：如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。五、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。肺气肿早期症状有哪些？临床表现发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时，出现胸闷、气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿啰音。部分患者发生并发症：自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺源性心脏病。轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远，肺动脉第二心音亢进。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现发绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝大，凹陷性水肿等体征。诊断根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以诊断科研。X 射线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气 / 肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺部功能检查综合判断。凡有引起气道阻塞的疾病如气管炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气/肺总量增加，后者超过35%，第1秒用力呼气量/用力肺活量比值减低，60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断。肺气肿治疗前的注意事项？治则原则：(一)适当应用舒张支气管药物，如氨茶碱,2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。(二)根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。(三)呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。(四)家庭氧疗，每天12-15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。(五)物理治疗，视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。(六)预防。首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。肺气肿吃什么好？适当选用蛋白质含量较高又有丰富维生素的食品，如奶制品，蛋类，肉汁。平素饮食宜清淡，不宜过咸，并要定时定量。多吃蔬菜水果，少食海鲜之类，如海虾，黄鱼，带鱼等。还要戒酒戒烟。肺气肿西医治疗方法(一)治疗肺气肿治疗包括一般内科治疗和外科手术治疗。内科治疗：包括停止吸烟、减少暴露于污染的环境，接种流感疫苗可减少病毒性肺炎的发生，对于1-胰蛋白酶缺乏的病人用蛋白替代治疗亦是有效措施之一。很多病人需要用药物来缓解临床症状，如支气管扩张剂(拟交感神经药、抗胆碱能药、茶碱、黏液溶解剂)，当怀疑有细菌感染时，间断应用抗生素，另外还有激素和机械通气等。气管插管机械通气只适合于严重或病情急剧恶化、而且其症状是有可能恢复的病人。长期吸氧治疗的指征是有低氧血症的病人。通过治疗可以延长病人的生存时间，改善肺循环的血流动力学，减轻心脏的负荷，增强活动能力。 呼吸功能训练能使COPD病人的住院时间和重复住院次数减少，大多数中、重度肺气肿病人均能从心肺功能恢复程序中获益，但功能恢复程序不能使呼吸功能测定和气体交换指数等客观指标上有明显改善。 终末期肺气肿病人均有蛋白能量性营养不良，因此营养支持亦很重要。外科治疗：终末期肺气肿病人的生活质量差、生存期有限，长期以来出现了各种外科方法试图对药物治疗反应不佳的病人进行治疗。例如：切除肋软骨和骨膜、胸壁成形和膈神经切除、腹腔内加压装置和气腹使膈肌抬高、切除胸膜刺激新生的毛细血管向肺内生长、切断神经来减少气管支气管的张力。临床效果均不理想。现在外科重点：1.肺脏移植术 近年来，肺脏移植在治疗终末期肺气肿病人中取得成功。病人的理想肺移植方式是单肺移植还是双肺移植尚有争论，有报道COPD病人肺移植术后近期生存率为90%，4年平均生存率60%，与整个肺移植组相比生存时间相同或略长。肺移植治疗肺气肿存在几个问题：移植手术的费用相当高;长期应用免疫抑制剂可引起血液系统的恶性肿瘤，并增等待合适的供体时间较长，且等待期间的死亡率为高;很多病人可出现移植肺的闭塞性细支气管炎，引起严重的呼吸困难，常需要再次进行肺移植。2.肺脏减容术 20世纪50年代末 Brantigan和Mueller首先提出对弥漫性肺气肿病人进行肺脏减容手术，理论依据是：在正常状态下，膨胀的肺脏的弹性可以传递给相对细小的支气管，并通过环周的弹性牵拉力使细小支气管保持开放状态，肺气肿病人的保持支气管开放的环周牵拉力丧失，假设通过减少脏的容量使放射性的牵拉力恢复，保持细小支气管开放，从而减少呼气时的气流梗阻，减轻呼吸困难。观察到术后75%的患者临床症状明显改善，且这一改善在有些患者可持续5年，但是，由于早期病死率高达16%和客观证明资料很少，这一方法没有得到推广。直到1995年Cooper等报道应用胸骨正中切口双侧肺减容手术治疗COPD取得良好效果后，肺减容手术才在欧、美多家外科中心被应用，随后很快成为胸外科领域的一个热点。(1)肺减容手术的指征：肺气肿的诊断明确;严重呼吸困难(modified medical research-council呼吸困难3级或4级);在应用支气管扩张剂后FEV1预计值200%;肺总量预计值120%;X线胸像上肺脏过度充气;核素扫描上肺血流灌注扫描分布存在区域性差异;能够参加术前的肺功能康复训练(图1)。(2)肺减容手术的禁忌证：年龄80岁;6个月内吸入或口食任何烟草;肺动脉高压收缩压45mmHg(6.0kPa)，平均压35mmHg(4.7kPa);静息状态动脉二氧化碳分压7.3kPa(55mmHg);肥胖(1.25倍理想体重)或消瘦(25%，肺顺应性和弹性回缩力的增加、残气量的减少与切除15%20%时类似，而肺的弥散功能明显降低。另外，有人认为，减容手术后剩余的肺的形状应尽可能保持与胸廓形状一致，可能对肺均匀复张有益。(二)预后肺气肿和COPD病人的预后与很多因素有关。与生存呈正相关的因素有，第1秒用力呼气量(FEV1)、O2、气流梗阻恢复能力、运动能力、弥散能力、潮气量等。与生存呈负相关的因素有年龄、FEV1降低、静息心率、动脉二氧化碳张力、肺动脉压、肺总量、明显的呼吸困难、吸烟和营养不良。在严重肺气肿病人，如果FEV1在预计值的30%以下，其1年和5年生存率分别为90%和40%。病人如果需要住院对COPD进行处理，其住院生存率为80%。年龄65岁的病人的1年生存率仅41%。肺减容手术解决了胸廓的固定性和气肿的肺持续膨胀趋势的矛盾，解决了通气/血流不匹配的问题，因而改善了肺的通气和换气，但肺减容手术并未解决肺气肿的成因，所以肺气肿的自然病程不会改变。肺气肿相关检查胸部平片胸部平片，也称胸部摄片检查。摄片检查所得的X线影像远比透视时清晰，其优势有： (1)受检部位的影像永久保留在胶片上，可供分析、讨论及复查对照； (2)可作为科研资料保存； (3)摄片可显示微细结构，如2mm以上的早期病源较透视清晰。 (4)摄片能够检查人体较厚部位，并使患者接受X线量较少。胸部平片介绍：胸部平片，也称胸部摄片检查。摄片检查所得的X线影像远比透视时清晰，其优势有： (1)受检部位的影像永久保留在胶片上，可供分析、讨论及复查对照； (2)可作为科研资料保存； (3)摄片可显示微细结构，如2mm以上.查看详细 胸部平片正常值：胸廊对称，双肺纹理清晰，肺门影结构正常，心影不大，纵隔居中，双侧膈面光滑，双侧肋膈角锐利，膈上肋骨未见异常。查看详细 胸部平片临床意义：胸部摄片适应于以下疾病的辅助诊断：（1）肺部及气道病变；（2）心脏大血管病变，观察其轮廓；3）纵隔和横隔病变；4）胸膜和胸壁病变；（5）各种手术前常规检查；（6）肋骨病变。胸部摄片也可用于常规体格检查。 .查看详细 胸部平片注意事项：1.受检者在摄片部位内的外衣、饰物、敷料、内衣口袋中的物品等，应尽量除去。 2.受检者一般采取直立位，不能直立的患者也可以采取平卧位。 3.摄片时，必须按照医生嘱咐，做深呼吸后屏气。不然，继续保持呼吸动作.查看详细 胸部平片检查过程：该部分内容资料正在整理中，请查看其他相关内容查看详细 胸部平片相关疾病：细菌感染性肺炎,结节病性心肌病,三尖瓣闭锁不全,主动脉瓣闭锁不全,二尖瓣闭锁不全,冠状动脉异常起源于肺动脉,先天性冠状动脉瘘,真菌性心包炎,舒张性心力衰竭,先天性心包缺如或缺损 胸部平片相关症状：纵膈气肿,脓气胸,水气胸,胸膺胀满,痰鸣气急,年轻女性心悸胸闷,胸闷憋气,肺内空洞,肺纹理减少,锁骨上的搏动性肿块 肺功能检查肺功能检查是是呼吸系统疾病的必要检查之一，对于早期检出肺、气道病变，评估疾病的病情严重程度及预后，评定药物或其它治疗方法的疗效，鉴别呼吸困难的原因，诊断病变部位、评估肺功能对手术的耐受力或劳动强度耐受力及对危重病人的监护等方面有重要的指导意义。动脉血氧分压(PaO2)氧分压是表示溶解在血中的氧分子所产生的压力。因氧分压与细胞利用氧的情况有关。动脉血氧分压(PaO2)介绍：氧分压是表示溶解在血中的氧分子所产生的压力。因氧分压与细胞利用氧的情况有关。查看详细 动脉血氧分压(PaO2)正常值：12.613.3千帕（95100mmHg）。查看详细 动脉血氧分压(PaO2)临床意义：作为缺氧的指标。 减低：低于同龄人正常范围下限者，称为低氧血症。血液中氧分压低于8.0kPa，可诊断为呼吸衰竭。6.678.0kPa为轻度呼吸衰竭，5.336.67kPa为中度呼吸衰竭，5.33kPa为重度呼吸衰.查看详细 动脉血氧分压(PaO2)注意事项：注意所处地理位置所测得的血氧分压的差异性。 1.常规应抽取动脉血液进行检查，如要抽取静脉血，须将前臂放入45温水中浸泡20分钟，使静脉血动脉化，抽血时不宜使用止血带； 2.注射器内事先用肝素冲洗； 3.保证.查看详细 动脉血氧分压(PaO2)检查过程：该部分内容资料正在整理中，请查看其他相关内容查看详细 动脉血氧分压(PaO2)相关疾病：老年人急性呼吸窘迫综合征,支气管扩张,阻塞性肺气肿,肺水肿,慢性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭,哮喘,肺栓塞,放射性肺炎,小儿肺水肿 动脉血氧分压(PaO2)相关症状：腘动脉搏动减弱或消失,静脉血氧饱和度（SVO2）降低,CO2潴留,妊娠期高血压,混合型酸碱平衡紊乱,急性呼吸窘迫综合征,呼吸衰竭,呼吸异常,感觉障碍,言语紊乱 二氧化碳分压（PCO2,PCO2）二氧化碳分压又称二氧化碳张力，指血浆中溶解的二氧化碳所产生的压力。由于二氧化碳分压（PCO2,PCO2）介绍：二氧化碳分压又称二氧化碳张力，指血浆中溶解的二氧化碳所产生的压力。由于二氧化碳分子具有较强的弥散能力，故血液二氧化碳分压基本上反映了肺泡二氧化碳分压的平均值，即代表了呼吸成分。通常抽动脉血，用血气.查看详细 二氧化碳分压（PCO2,PCO2）正常值：男性 4.76.4kPa; 女性 4.36.0kPa; 新生儿、婴儿3.65.5kPa。查看详细 二氧化碳分压（PCO2,PCO2）临床意义：降低：表示通气过度，临床上较少见，主要见于肺泡通气过度，呼出过多二氧化碳，如某些肺炎、肺梗死、哮喘等，可产生呼吸性碱中毒。 升高：见于各种原因造成的上呼吸道阻塞、肺泡通气不足、呼吸功能减退、二氧化.查看详细 二氧化碳分压（PCO2,PCO2）注意事项：(1)抽血前要说明是否吸氧，血标本应隔绝与外界空气接触并及时送验。动脉血气分析采血部位，一般为桡动脉、肱动脉、股动脉等。若需要静脉抽血，须将前臂放入45温水中20min，使静脉血动脉化。抽血时不宜运用止血.查看详细 二氧化碳分压（PCO2,PCO2）检查过程：该部分内容资料正在整理中，请查看其他相关内容查看详细 二氧化碳分压（PCO2,PCO2）相关疾病：老年人呼吸性酸中毒,小儿呼吸衰竭,呼吸衰竭,阻塞性肺气肿,肺水肿,妊娠合并肺栓塞,肺栓塞,肺气肿,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭 二氧化碳分压（PCO2,PCO2）相关症状：呼吸浅慢,静脉血氧饱和度（SVO2）降低,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒,急性呼吸窘迫综合征,呼吸衰竭,呼吸异常 肺气肿