狗失血性休克治疗策略探索.doc

狗失血性休克治疗策略探索【摘要】目的：复制失血性休克动物模型并观察其表现；探讨失血性休克的发病机制；自行设计实验，探讨不同治疗方案对失血性休克的作用。方法：1.狗股动脉放血复制狗休克模型；2.救治休克的狗：分成三组灌注高晶高胶液加去甲肾上腺素组，灌注高晶高胶液加酚妥拉明组，灌注生理盐水加去甲肾上腺素组；3.记录相关指标，比较三组的实验结果从而探讨三种液体对狗休克治疗效果的不同。结果：对失血性休克的治疗效果从高到底排列如下：高晶高胶液加酚妥拉明组、高晶高胶液加去甲肾上腺素组、生理盐水加去甲肾上腺素组。结论：缩血管对失血性休克的治疗是有效的，用高晶高胶液和酚妥拉明进行扩容对失血性休克的疗效最好。【序言】休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。休克的主要临床表现：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗（本实验动物狗体表皮肤无汗腺，故不会出现此表现）、脉搏频弱、呼吸困难、尿量减少、烦躁不安或神情淡漠等，代偿期，如果得不到及时的治疗，则血压会进行性下降、甚至昏迷、皮肤紫绀、花斑、为无尿期，最后可导致DIC或MODS,甚至死亡。机体在短时间内失血超过总血量的20%就容易发生休克。在实验中，我们通过给实验动物狗放血，使其血压达到5.33kPa(40mmHg)左右，这时候狗失血在20%左右，并通过维持这一血压时间的长短来达到休克的不同时期，复制休克的动物模型。对失血性休克的治疗原则可以根据发病学和病因学采用止血，并采取有效措施改善微循环，提高组织灌流量；纠正酸中毒；合理使用血管活性药物；防治DIC及保护细胞功能，抑制过度炎症反应，防治器官功能障碍和衰竭等措施来指导治疗。本实验中我们分为三组，采用三种不同的方法进行扩血管和缩血管，从而比较三种方法对休克治疗的效果。【材料与方法】1.实验对象：犬2.实验器材：BL-410生物信号记录分析系统、微循环观察分析系统、大型哺乳类动物手术器械1套、犬手术台、注射器（10ml、60ml各一支）、烧杯（500ml）、纱布、棉线、塑料导管、铁支架、双凹夹、自由夹、温度计、磅秤。3.实验药品：氯化钠溶液（0.9%）、去甲肾上腺素、酚妥拉明、高晶高胶液（7.5%氯化钠和6%低分子右旋糖酐混合液）4.实验方法：一、术前准备：（1）称重（2）麻醉 药品：3%戊巴比妥钠溶液 用量：30mg/kg 途径：腹腔注射（3）固定（4）手术野备皮二、颈部正中切口（8cm）（1）单侧颈总动脉插管，经压力传感器与BL-420生物信号采集与分析系统相连，记录MAP、Ps-d、HR。注意：狗的头部对着屋中，便CVP和放血插管。（2）气管插管，保证呼吸通畅 三、左右股三角切口（3cm） （1)游离左股动脉，然后插入股动脉导管，与储血瓶相连，以备放血。（2）游离右股静脉，插入股静脉导管至下腔静脉入右心房处，导管外端接三通管，一侧同输液瓶相连后，缓缓输入生理盐水（510滴/min）以保持导管及静脉通畅，另一侧与水检压计相连，测量狗的CVP。四、腹正中切口 （8cm) 沿腹白线打开腹腔后，推开大网膜，找出一段游离度较大的小肠肠袢，轻轻拉出，置于微循环观察镜托上，用肠系膜微循环系统观察。五、将温度计插入直肠，测量肛温 六、记录各项指标后，降低储血瓶，松开动脉夹，快速从左股动脉放血，10min内使MAP降低至5.33Kpa（40mmHg），并维持20min（通过改变储血瓶高度来调节血压），记录各项指标及储血瓶内血量。七、停止放血、分组用不同方法进行治疗, 记录治疗后5、15、30、60min各项指标。 【实验结果】观察指标组别 时间 MC微循环MAP Ps-d HR CVP 肛温（mmHg） (mmHg) (次/分) (cmH2o) （） cap数 管径 流速1组 放血前 放血后20 5 治 15 疗 30 后 60 2组 放血前 放血后20 5 治 15 疗 30 后 603组 放血前 放血后20 治 5 疗 15 后 30 60119.08 36.22 158 3.86 31 正常 正常 正常43 19.26 126 2.37 27.5 75.11 50.64 141 7.66 28 92.07 44.22 130 10.53 28 85.65 30.34 123 7.27 27 48.09 27.98 108 6.67 26117.1 48.2 307 -9.7 33 正常 正常 正常53.5 29.1 265 -9.5 32 79.2 48.3 276 -3.9 30.585.2 44.2 280 -3.7 2976.8 45.8 312 -4.0 2873.3 44.2 302 -4.2 23.5 正常 正常 正常102.15 50.54 111 24.04 30.5 正常 正常 正常 41.10 34.41 152 26.87 30.346.95 52.61 139 19.80 29.473.84 38.43 134 20.27 28.662.37 42.65 128 19.80 27.846.24 38.71 115 20.27 27.8 【讨论】1.此次三组休克模型均复制成功了。根据如下：狗失血后血压下降、脉压差下降、中心静脉压下降、肛温下降、肠系膜微循环痉挛（流速、口径、cap数均大幅下降）为典型的休克表现。2.失血性休克的发生机制如下2：给狗的股动脉放血造成狗的急性大出血，使狗的总血容量降低，静脉回心血量降低，于是导致中心静脉压降低，总血压降低，颈动脉体、主动脉体化学感受器反应加强，呼吸加快；另一方面，也使减压反射减弱，交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，其他的缩血管物质如血管紧张素2等释放，使血管的外因阻力增加，脉压差下降。总体上导致肾动脉痉挛，有效率过滤降低，使狗少尿。同时以上物质也可作用于腹腔内脏血管和皮肤黏膜血管，使它们收缩，导致皮肤苍白、肛温下降、肠系膜微循环障碍、血流速降低、血管口径变小、cap数下降。另外，也可作用于心脏贝塔1受体，使心率加快。因此产生以上休克症状。3.本次试验采用的是采用缩血管和扩血管两种方法来救治休克狗，所用的药物有两种：去甲肾上腺素和酚妥拉明，同时也对缩血管组设置里一组生理盐水对照组。这三组结果分析如下：（1）高晶高胶液加去甲肾上腺素组：去甲肾上腺素为肾上腺素能受体兴奋剂，主要是兴奋受体，对受体的兴奋作用较弱其主要作用于血管的1受体使血管收缩。其对心脏的1受体也有较弱的作用，可使心肌收缩加强，心率加快，传导比率，心博出量增加，但整体情况下，由于血压升高而使心率呈反应性减慢，对比A，B可知是否及时补液为休克治疗的关键。因为休克的关键是微循环血液灌流不足及有效血容量下降。本药物主要作用是通过血管收缩，提高外周阻力以升血压。只有通过及时补液以扩充血容量，辅助此药作用才对升血压有一定作用。另外，第一组治疗的最后一组血压突降，原因是高晶高胶溶液注射过多的缘故。（2） 高晶高胶液加酚妥拉明组：酚妥拉明为受体阻断剂，能显著降低外周血管阻力，增加血容量，增加组织血流量，改善微循环，改善内脏血流灌注，对血管扩容。与上组相比，可明显弥补上组的不足，因此治疗效果强于第一组。（3）生理盐水加去甲肾上腺素组：生理盐水与高晶高胶相比，高晶高胶液是7.5NaCl和6低分子右右旋糖酐的混合液，可扩充血容量，促使细胞内和细胞间质的水进入血液循环，增强心肌细胞的收缩力，降低外周阻力同时还可减轻组织水肿，增加尿量，降低颅内压，改善脑、肺、肾等器官功能。低分子右旋糖酐还可以抑制血小板粘附、白细胞贴壁，降低血粘度，改善血液流动性，清除自由基。高晶高胶对休克治疗的作用强于生理盐水，故此组治疗效果最差。 4.休克的防治原则主要如下（1）改善微循环 应采取有效措施改善微循环，提高组织灌流量 补充血容量，正确的输液原则是“需多少，补多少”，此外，在补充血容量时，还应考虑到纠正血液流变学的障碍，根据血细胞比容来决定输血和输液的比例，正确选择全血、胶体或晶体溶液，使血细胞比容控制在35%40%的范围内。纠正酸中毒：酸中毒是加重微循环障碍，抑制心肌收缩，降低血管反应性，促进DIC形成的重要原因，必须根据酸中毒的具体情况，及时补充碱以纠酸。合理使用血管活性物质：1）扩血管物质：可以解除小血管痉挛而改善微循环，但可使血压出现一过性降低，因此必须在充分扩容的基础上使用。2）缩血管物质：对于过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管物质是最佳选择。 防治DIC（2）保护细胞、改善细胞功能：可以联合应用葡萄糖、胰岛素及钾（GIK）、ATP-MgCl2等改善细胞能