免疫学 复习题.doc_第1页
免疫学 复习题.doc_第2页
免疫学 复习题.doc_第3页
免疫学 复习题.doc_第4页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

单克隆抗体:通过杂交瘤技术获得的、特异性识别一种抗原、可无限增殖的B细胞产生的抗体,其具有高度均一性、特异性强和效价高等特点。细胞因子:一类在细胞间传递信息、进行免疫调节与效应和组织修复等生物学效应的的蛋白质或小分子多肽肿瘤坏死因子(TNF):一类引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子, 黏附分子:细胞与细胞间、细胞与胞外基质相互接触、结合的受体分子的总称抗原提呈细胞():加工、处理抗原,呈递抗原信息给t淋巴细胞的一类细胞超敏反应:过高的、异常的免疫反应,即机体与抗原性物质在一定条件下反应,产生致敏性免疫,如与再次进入的抗原结合,可导致机体紊乱和组织损坏的免疫病理反应类毒素:经变性或修饰后失去毒性而保留免疫原性的毒素半抗原:只有反应原性,没有免疫原性,能出现抗原抗体反应,但不能激发机体产生抗体。抗原决定簇:抗原表面或内部决定与特异性抗体结合的特殊化基团,如多肽或糖链肿瘤特异性抗原(TSA):只存在于某种肿瘤细胞表面,而不存在相应组织正常细胞或其他肿瘤细胞上的抗原分子免疫应答:免疫系统识别和清除抗原的过程免疫监视:免疫系统具有识别、杀伤并及时清除体内突变细胞,防止肿瘤发生的功能。免疫耐受:免疫活性细胞接触抗原但不产生免疫应答的状态,自身组织抗原引起天然免疫耐受,非自身抗原一定条件下也可以耐受人工自动免疫:通过人工将疫苗、类毒素、菌苗接种到人体,使宿主自身的免疫系统产生相关传染病的免疫特性中枢免疫器官:一级免疫器官,免疫细胞产生、成熟和分化的器官,同时对外周免疫器官的发育起主导作用,有胸腺、骨髓白细胞分化抗原:白细胞在正常分化不同阶段、不同谱系和活化过程中出现或显示的细胞表面标记模式识别受体(PRR):存在于固有免疫细胞上能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞上特定分子结构的受体。MHC:主要组织相容性复合体,脊椎动物基因组中的一个基因家族,编码的分子表达于不同细胞表面,参与诱导免疫应答、抗原呈递和制约细胞间相互识别。免疫原:具有免疫原性和反应原性的物质固有免疫系统:非特异性免疫,人类在漫长进化中获得的遗传特性,主要有组织屏障、固有免疫细胞和固有免疫分子,该系统与生俱来,免疫缺陷病:免疫系统发育不全或者遭受损害导致的免疫功能缺陷引起的疾病。病原体相关模式分子(PAMP):病原微生物细胞上所特有,人类细胞上没有的,可供微生物共享的保守特定分子结构。1.简述免疫器官的组成和主要功能分为中枢免疫器官和外周免疫器官。中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的场所,对外周免疫器官的发育有促进作用,包括骨髓(B细胞成熟场所)和胸腺(T细胞成熟场所)。外周免疫器官包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织,使免疫细胞定居、接受抗原并产生免疫应答的场所。2.简述抗体的种类和主要功能 根据重链抗原性可分为五种:IgG, IgA, IgM, IgD, IgEIgG:血清中含量最高,具有抗感染作用,抗病毒、抗毒素等。激活补体,增强吞噬细胞作用,还可以穿过胎盘保护幼儿不受感染IgA:分为单体和双体,单体存在于血清,双体存在于黏膜表面与分泌物中,对于黏膜的抗感染起作用IgM:分子量最大、体内最早产生的抗体,具有很强的补体激活和调理作用,有时作重要的抗感染因子,常用于诊断早期感染IgD:存在于成熟的B细胞表面,参与B细胞对抗原的识别IgE:血清中含量最少,参与介导I型超敏反应3.抗体与免疫球蛋白的区别与联系。抗体都是免疫球蛋白,但免疫球蛋白不一定都是抗体。抗体是由浆细胞产生,能够与抗原特异性结合并发生免疫反应的球蛋白而球蛋白则是具有抗体特性或者结构上与抗体相似的蛋白,不一定都有免疫活性,入骨髓细胞产生的球蛋白就不具有免疫原性。4.试述抗原的基本特性,完全抗原与半抗原的区别。抗原的基本性质有异物性、大分子性和特异性。异物性是指抗原应与其进入的机体细胞的成分不相同,大分子性是指构成抗原的分子量应大于10000,分子量越大,抗原性越强。特异性是指一种抗原只能与相应的抗体或效应T细胞结合。完全抗原要具有免疫原性和反应原性,如病原体等。半抗原只具有反应原性不具有免疫原性,不会引起免疫反应。5.简述补体的生物学活性补体是动物血清中经活化后具有酶活性的蛋白,可辅助和补充特异性抗体,介导免疫反应。其生物学活性有五个方面:1 细胞毒、溶菌、杀菌作用。可以溶解红细胞、白细胞、革兰氏阴性菌等。2 调理作用。与细胞或细菌结合使其更容易被吞噬。3 免疫粘附作用。与抗原抗体复合物结合,粘附于红细胞或血小板上,使复合物更容易被吞噬4 中和病毒作用。促进抗体中和病毒能力,或者直接中和、降解某些病毒5 炎症介导作用。可作为:补体激肽:增加血管通透性;趋化因子:产生梯度浓度,吸引白细胞、中性粒细胞;过敏毒素:扩张毛细血管6.简述免疫应答的基本过程和类型。 1感应阶段:T细胞和B细胞分别通过TCR和BCR精确识别抗原,T细胞需要抗原提呈2反应阶段:识别抗原的淋巴细胞活化、增殖、分化产生效应细胞、效应分子和记忆细胞3效应阶段:效应细胞和效应分子清除抗原类型:固有免疫(与生俱来)和适应性免疫(后天获得)7.T细胞的亚群及分类依据。T细胞是高度异质性细胞,可根据分化状态、TCR类型、细胞表面膜分子表达类型和介导的不同划分。有分化型T细胞亚群和功能型T细胞亚群,分类是有重叠的。分化型T细胞亚群包括CD4+和CD8+细胞。自然调节性T细胞。功能型T细胞亚群包括Tr、Tc、Th.按其抗原识别受体,可将 T 细胞分为二大类。一类是 TCR、 T 细胞,另一类是 TCR 细胞。8.CTL细胞的作用机制:细胞毒性T淋巴细胞,主要有两种作用机制:穿孔蛋白途径和依赖fash抗原分子介导的细胞凋亡途径。作用机制:穿孔蛋白途径:CTL上的T细胞受体与抗原结合,形成复合体;释放穿孔素和粒酶,后者在前者帮助下进入靶细胞,激活细胞凋亡途径,诱导细胞死亡 Fash途径:有些CTL缺乏穿孔素和粒酶,通过CTL表面的fash配体与靶细胞上的fash结合,使与fash关联的死亡结构域蛋白结合,后者发生一系列反应,使细胞凋亡。9.杀伤肿瘤的体液机制有。杀伤肿瘤的体液机制通过抗体与肿瘤细胞表面抗原特异性结合后,通过以下几种途径实现: 1激活补体系统溶解肿瘤细胞 2 抗体依赖型的细胞毒作用直接杀伤IgG包裹的肿瘤细胞 3 抗体的调节吞噬作用 4 抗体封闭肿瘤细胞上的某些受体 5 抗体使肿瘤细胞的粘附性改变或丧失10自身免疫病具有哪些特点? 1 血液中检测出高含量的自身抗体和自身反应性T细胞 2 患有免疫炎症,且损伤部位与自身抗体针对的抗原分布对应 3 相同抗原可在某些动物中复制出相似的疾病模型,通过自身抗体或致敏性淋巴细胞使疾病在同系动物上转移。 4 还有病程长、易反复、有遗传倾向、易伴发免疫缺陷病等特点11.机体有哪些免疫细胞和分子参与细胞毒作用?其杀伤靶细胞的机理有何不同?1.NK细胞介导的细胞毒作用:自然杀伤细胞对靶细胞的直接杀伤。2.抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用:K细胞表面具有IgG的Fc受体,当靶细胞表面结合有特异性抗体时,其Fc段活化,能与K细胞表面的Fc受体结合,从而触发对靶细胞的杀伤或破坏,这一过程即抗体依赖性细胞介导的细胞毒(ADCC)作用,凡具有IgG的Fc受体的细胞均具有ADCC效应。3.CTL介导的细胞毒作用:细胞毒性T淋巴细胞通过释放穿孔素、淋巴毒素等对靶细胞(病原体感染的细胞、肿瘤细胞等)的直接杀伤作用。12.免疫球蛋白重链的基因如何进行类别转换(class switching )?Ig重链基因是由V、D、J和C四种不同基因片段所组成。在这一过程中,抗体重链中的恒定区会被改变,但重链的可变区则保持不变。抗体重链DNA会在一系列酶作用下在两个被选择的S区点上被掐断,在这两点之间的DNA会从染色体中移除,通过这种方式,可以把不想要的重链恒定区外显子或去除,然后通过一个称为非同源性末端接合的过程连接断裂开的编码可变区的V(D)J重组段,以及后续的某种类型恒定区的DNA两端,这样就可以生产不同类型的抗体了。人类器官移植成败的关键之一在于供、受体(HLA)等位基因匹配程度,二者

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论