八年制生理学-肺通气.docx

八年制生理学-肺通气呼吸（respiration )是机体与外界环境之间进行气体交换的过程。通过呼吸,人体不断地从外 界摄取氧，以氧化体内营养物质,供应能量和维持体温，同时将生物氧化过程中所产生的二氧化碳 排出体外,从而维持内环境的相对稳定和保证新陈代谢的正常进行。正常成人体内02储存量约为 1550ml。如果停止呼吸，体内储存的02仅能维持6min机体的正常代谢。因此，呼吸是维持机体生命 活动所必需的基本生理过程之一,一旦呼吸停止,生命便将终结。在高等动物和人体，呼吸的全过程是由三个相互衔接并同时进行的环节组成（图14-1 ),即外呼 吸、气体在血液中的运输和内呼吸。外呼吸（external respiration堤指肺与外环境之间的气体交换(肺 通气）以及肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换(肺换气）过程;内呼吸（internal respiration)是指 组织毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换以及组织细胞的生物氧化过程;而循环系统对气体的 运输则将外呼吸和内呼吸衔接起来。在机体的不同功能状态下，机体对02的需求和代谢产生的co2 量都可发生显著的变化,因此呼吸功能也必须发生适应性的调节。显然，呼吸的全过程是涉及呼吸、 循环、神经等多个系统协调配合的生理过程。由于肺通气是整个呼吸过程的基础,通常所说的呼吸 (breathing )，仅指肺通气即外呼吸而言。第一节肺通气原理肺与外界环境之间进行气体交换的过程，称为肺通气（pulmonary ventilation )。实现肺通气的器 官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。自鼻腔至终末细支气管(气管支气管树的第16级）的呼吸道被称为传 导气道（conducting airways )，是肺通气时气体进出肺的通道，同时还具有加温、加湿、过滤和清洁吸 入气体以及引起防御反射(咳嗽反射和喷嚏反射）等保护作用。肺泡是肺换气的主要场所，肺通气的 过程使肺泡气体得到不断更新。胸廓不仅容纳和保护气道和肺，而且通过呼吸肌的运动为肺通气提 供动力。肺通气能否进行，取决于推动气体流动和阻止气体流动两种力的相互作用,推动气体流动的 动力必须克服阻止气体流动的阻力，方能实现肺通气。、呼吸运动引起的肺内压变化是肺通气的动力(-)肺内压的变化是肺通气的直接动力气体沿压力梯度运动，因此，肺泡与大气之间的压力差是实现肺通气的直接动力。在一定的海拔 高度，大气压是相对恒定的，只有通过肺内压的主动升降才能形成肺内压与大气压之间的压力梯度。 当肺内压低于大气压时,气体进人肺泡，这一过程即是吸气（inspiration );当肺内压高于大气压时，气 体从肺泡流出，这一过程即是呼气（expiration )。1.肺通气过程中肺内压的周期性变化肺泡内的压力称为肺内压（intrapulmonarypressure )。在 呼吸暂停(如屏气)、声带开放、呼吸道畅通时,肺内压与大气压相等。吸气时，肺的容积增大,肺内压 下降，低于大气压，外界的空气在肺内压与大气压之差的推动下进入肺泡，随着肺内气体逐渐增加，肺 内压也逐渐升高,至吸气末,肺内压升高到与大气压相等，气流也就停止。在呼气时，肺的容积减小， 肺内压升高并超过大气压，气体由肺内流出，肺内气体逐渐减少,肺内压逐渐下降，至呼气末,肺内压 又降到与大气压相等。呼吸过程中肺内压变化的程度，与呼吸运动的缓急、深浅和呼吸道是否通畅有关。若呼吸浅慢， 呼吸道通畅,则J3市内压变化幅度较小；若呼吸深快，呼吸道不够通畅，则肺内压变化幅度较大。平静呼 吸时，呼吸运动和缓，肺容积的变化也较小。吸气时，肺内压较大气压低l2mmHg( 0.1330.266kPa )， 若以大气压为0,则肺内压为-2-lmrnHgC -0.266-0.133kPa);呼气时肺内压较大气压髙l2mmHg (0.1330.266kPa)o用力呼吸时，肺内压变动的程度增大。当呼吸道不够通畅时，肺内压的起伏幅 度将更大。在紧闭声门的情况下尽力作呼吸运动，则吸气时肺内压可低至-100 -30mmHg (-13.3- -4kPa )，呼气时可高达60140mmHg( 818.7kPa )。2.人工呼吸的原理由上可见，在呼吸运动过程中,正是由于肺内压的周期性交替升降，造成肺内压和大气压之 间的压力差,这一压力差是推动气体进出肺的直接动力。根据这一原理,在人的自然呼吸停止时，可以用人为的方法 建立肺内压和大气压之间的压力差,维持肺的通气，这就是人工呼吸（artificial respiration )。人工呼吸的方法很多,例 如用人工呼吸机进行正压通气、简便易行的口对口的人工呼吸、节律性地举臂压背或挤压胸廓等。在施行人工呼吸时， 首先要保持患者的呼吸道通畅，否则人工呼吸的操作对肺通气仍将是无效的。(二）呼吸肌运动是肺通气的原动力自然呼吸情况下,肺的周期性扩张和缩小弓I起肺内压发生周期性变化，但是，肺本身不具有主动 扩张和缩小的能力，肺容积及肺内压的变化是由胸廓的扩大和缩小引起的。胸廓是由脊柱、肋骨和胸 骨等组成胸廓骨架与封闭胸廓的呼吸肌及其外面的皮肤共同构成的体腔。在中枢神经系统的控制下， 呼吸肌发生节律性收缩和舒张，使胸廓腔的容积发生周期性变化,并带动胸廓内的肺也随之张缩。可 见，呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动是肺通气的原动力。 1.呼吸肌与呼吸运动呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动 (respiratory movement )。在功能上，呼吸肌可分为吸气肌和呼气肌，吸气肌收缩引起胸廓容积增大和 吸气，呼气肌收缩引起胸廓容积缩小和呼气。吸气肌（inspiratory muscle )主要是膈肌和肋间外肌，还有一些辅助吸气肌，如斜角肌和胸锁 乳突肌等。膈肌位于胸腔与腹腔之间，构成胸腔的底，是最重要的吸气肌（图14-2)。静息时，膈 肌呈穹隆状向上隆起，收缩时，隆起的顶部下移，从而增大胸腔的上下径。膈顶每下降lcm，胸腔 容积可增大约250ml。肋间外肌分布于相邻的两肋之间，肌纤维起自上一肋骨的下缘，斜向前下 方走行，止于下一肋骨的上缘。由于脊椎的位置固定，而肋骨和胸骨可以上下移位，所以当肋间 外肌收缩时，可以将上位肋骨下拉而将下位肋骨上提，这一对下拉和上提的力大小相等而作用方 向相反，但上肋力臂小于下肋力臂，所以肋间外肌收缩的净效应是肋骨和胸骨上举，同时肋骨下 缘向外侧偏转，从而增大胸腔的前后径和左右径。平静呼吸时，膈肌和肋间外肌均参与吸气过程， 使胸腔的上下径、前后径和左右径都增大，引起胸腔容积增大，其中因膈肌收缩而增加的胸腔容 积约占一次通气量的4/5，而肋间外肌所起的作用远不如膈肌显著。用力吸气时，除膈肌和肋间外 肌的收缩外，斜角肌和胸锁乳突肌等辅助吸气肌也发生收缩，加强上提胸骨和第一肋骨，使胸腔 容积进一步增大。 呼气肌（expiratory muscle )主要有腹肌和肋间内肌。腹肌收缩时，腹内压升高，压迫腹腔脏器将 膈肌向上推移，同时牵拉下部肋骨向下向内移位，使胸腔上下径减小。肋间内肌的走行方向与肋间外 肌的相反，收缩时可使肋骨向下向内移位，同时向内侧翻转，使胸腔的前后径和左右径都缩小。因此， 腹肌和肋间内肌收缩时，胸腔的容积减小。2.呼吸运动的形式正常人在安静时进行平稳而均匀的呼吸运动，称为平静呼吸（eupnea )，其频 率为每分钟1218次，小儿较快，老人偏慢。平静呼吸时，吸气动作是主动的，是膈肌和肋间外肌收缩 引起的。但呼气动作并不是呼气肌收缩引起的主动过程，而是由膈肌和肋间外肌舒张所致。膈肌和 肋间外肌舒张时，胸廓和肺依靠其自身的弹性回缩力而回位，从而引起胸腔和肺的容积减小。平静 呼吸时的呼气过程因没有呼气肌的收缩，所以称为被动呼气。在机体进行运动时，或吸入气C02 含量增加而02含量减少时，或通气阻力增大等情况下，呼吸运动将加深加快，这种形式的呼吸运 动称为用力呼吸（forced breathing )或深呼吸（deep breathing )，这时不仅参与收缩的吸气肌数 量更多，收缩更强，而且呼气时呼气肌收缩，因而吸气和呼气都是主动过程。在缺02或002增多 较严重的情况下，不仅呼吸大大加深，而且可出现鼻翼扇动，同时还会产生胸部困压的感觉，称为 呼吸困难（dyspnea )。因参与活动的呼吸肌的主次、多少和用力程度不同，呼吸运动可呈现为腹式呼吸和胸式呼吸。膈 肌的收缩和舒张可引起腹腔内的器官位移，造成腹部的起伏，因此以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动称 为腹式呼吸（abdominal breathing )。肋间外肌收缩和舒张时主要表现为胸部的起伏，因此，以肋间外 肌舒缩活动为主的呼吸运动称为胸式呼吸（thoracic breathing )。一般情况下，呼吸运动是腹式和胸式 混合式呼吸，只有在胸部或腹部活动受限时才会出现某种单一的呼吸形式。例如,在妊娠后期、肥胖、腹 腔炎症等情况下，膈肌的活动受限制，则出现明显的胸式呼吸;胸膜炎或胸腔积液时，由于疼痛的影响，出 现更明显的腹式呼吸;婴儿因肋骨斜度小，呼吸时不易扩大胸廓的前后与左右径，故主要是腹式呼吸。(三）胸膜腔内负压是维持肺扩张_态的重要条件肺位于胸廓内，随胸廓的张缩而扩大和缩小，这是实现正常肺通气的基本条件。如果将肺自胸腔 取出（或者打开胸腔)，S市不仅不能主动地扩张，而且因组织的弹性回缩力,肺泡将塌陷（临床上称为 肺不张）至其“自然容积”,此时肺内气体的容积约为500ml,相当于肺的最大容积的10%。但是，正常 情况下，即使是用力呼气末，肺内的气体也并不全部排出体外，肺的容积（残气量）也远超过其“自然 容积”，这说明肺始终都维持着一定程度的扩张状态。肺容积的这一特点对于正常肺通气和肺换气很 重要。在肺与胸廓内壁之间存在一个密闭的腔隙,称为胸膜腔，其内的压力低于大气压。正是由于胸 膜腔内的负压，使肺保持在扩张的状态。1.胸膜腔胸膜是覆盖在胸壁内面、膈上面和肺表面的一层浆膜。胸膜紧贴于肺表面并伸入肺 裂内的部分称为胸膜脏层,而紧贴于胸廓内壁的部分称为胸膜壁层。胸膜脏层和壁层在肺根处相互 移行，形成左、右两个封闭的腔隙,称为胸膜腔（pleural cavity)(见图14-3 )。左右胸膜腔互不相通。 实际上胸膜腔是两个潜在的腔隙,胸膜脏层和壁层彼此紧贴，中间仅有一薄层浆液。这一薄层浆液有 两方面的作用:一是在两层胸膜之间起润滑作用，减少呼吸运动中两层胸膜的摩擦;二是浆液分子的 内聚力使两层胸膜贴附在一起，不易分开。因此，密闭的胸膜腔把肺和胸廓这两个弹性结构耦联在一 起，使不具有主动张缩能力的肺可以自如地随胸廓的容积变化而扩大和缩小。2.胸膜腔内负压胸膜腔内的压力简称胸内压（intrapleuralpressure ),可用连接检压计的注射针 头斜刺入胸膜腔内直接测定,也可用测定食管内压来间接反映胸膜腔内压。在平静呼吸过程中，胸膜 腔内压始终低于大气压（即负压),并随呼吸过程而发生周期性波动。胸膜腔内负压的形成与肺和胸廓的自然容积不同有关。在人的生长发育过程中，由于胸廓的 发育比肺快，胸廓的自然容积大于肺的自然容积。在胸膜腔密闭的情况下，由于胸廓的自然容积比 肺大，而脏层胸膜与壁层胸膜紧贴在一起，故肺总是处于一定程度的扩张状态。被扩张的肺所产生 的弹性回缩力使肺趋于缩小。同时，由于肺回缩所形成的内向牵引也使胸廓的容积小于其自然容 积,从而使胸廓形成向外扩展的弹性回位力，使胸廓的容积趋于扩大，以回到其自然容积位置。因 此，在肺的内向弹性回缩力和胸廓的外向弹性回位力的作用下,胸膜腔的容积有扩大的趋势，故形 成负压（图14-3 )。由于重力和体位的影响,整个胸膜腔内的负压并不是均勻的。坐位或直立位时，胸膜腔内负压存在着自上而下 的梯度,即胸腔顶部负压大而底部负压小(a 14-4 )。传统上采用连接水柱而非水银柱的检压计测量胸膜腔压力，所以 胸膜腔内压通常用厘米水柱（cmH20)来表示。3.胸膜腔内负压的生理意义如前所述，在生理情况下，即使是在呼气末,肺也处于扩张状态。 而肺的扩张状态能否维持，取决于跨肺压（transpulmonary pressure,)能否克服肺的弹性回缩压（elastic recoilpressure, Pel)(图14-5 )。跨肺压=肺内压一胸内压,在气 流停止而气道与大气相通时（如吸气末或呼气末)，肺内压 与大气压相等，此时，跨肺压内压。由此可见,正是由 于胸膜腔内的负压，使肺保持在扩张的状态。胸膜腔内的负压不但作用于肺，维持肺的扩张状态，也作用于胸腔内的其他器官，特别是作用于壁薄而可扩张 性较大的腔静脉和胸导管等，可影响静脉血和淋巴液的回 流。一旦胸膜破裂，胸膜腔与大气相通,空气将立即进入胸 膜腔内,形成气胸（pneumothorax )，此时胸膜脏层和壁层 彼此分开，胸膜腔内负压消失，胸膜腔内压等于大气压，因 此促使肺扩张的跨肺压消失，肺将因其本身的弹性回缩力 而塌陷，胸廓的呼吸运动不再能引起肺的张缩。显然，气胸 时，肺通气功能受到影响，同时，血液和淋巴回流也将受阻，如不及时治疗，则将导致呼吸循环功能衰竭而危及生命。二、肺通气过程中遇到的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力呼吸肌运动所产生的肺通气动力，必须克服肺通气的阻力,才能实现肺通气。肺通气阻力增大是 临床上肺通气障碍最常见的原因。肺通气的阻力有两种:一是弹性阻力,包括肺的弹性阻力和胸廓的 弹性阻力，是平静呼吸时的主要阻力,约占总通气阻力的70%; 二是非弹性阻力,包括气道阻力,惯性 阻力和组织的黏滞阻力，约占总通气阻力的30%,非弹性阻力中以气道阻力为主。弹性阻力在气流停 止的静止状态下仍然存在，属于静态阻力。气道阻力、惯性阻力和黏滞阻力只有在气体流动时才会发 生，故称动态阻力。(一)弹性阻力主要由肺和胸廓的弹性回缩力形成物体在外力的作用下发生变形时，可产生对抗外力作用引起变形的力，称为弹性阻力（elastic resistance )o弹性阻力的大小可用顺应性的高低来度量。顺应性（compliance )是指弹性体在外力作 用下发生变形的难易程度。对空腔脏器来说，顺应性反映了其可扩张性(distensibility)，顺应性愈大， 表示器官的可扩张性愈高。顺应性可用单位跨壁压（transmural pressure)的变化（AP)所引起的容 积变化（AV)来表示。如用C表示顺应性，则由此可见，空腔器官的顺应性与弹性阻力呈反变关系，即顺应性越大，弹性阻力就越小,也就是 在一定的跨壁压作用下越容易被扩张;反之，顺应性越小，则弹性阻力就越大，在相同的跨壁压作用下 扩张的程度就越小。1.肺的弹性阻力与肺顺应性肺被扩张时可产生弹性回缩力，肺的弹性回缩力可对抗跨肺 压引起的肺扩张，因而是吸气的阻力，同时也是呼气的动力。肺的弹性阻力可用肺顺应性（hmg compliance，CL )表7K，即肺顺应性(CL)=月市雜酸似AV)L 跨肺压的变化（APtp)在离体条件下,肺因其自身的弹性回缩力而恢复其自然容积。在此基础上,向肺内加压充气（相当于吸气),并记 录相应的充气压和充气量，直至达到肺的最大容积为止。这样就可绘制肺充气过程中的压力-容积曲线，也就是肺顺 应性曲线。然后,再逐渐减压放气（相当于呼气)，同样可得到jw放气过程中的顺应性曲线。如果向肺内充生理盐水, 然后再从肺内抽出生理盐水,也可获得相应的肺顺应 性曲线（图14-6 )。从图14-6可以看出:向肺内充气比 向肺内充生理盐水所需压力要大得多，前者约为后者 的3倍。这是因为在充气时,肺泡内衬液和肺泡气之间 存在液-气交界面,从而产生表面张力，使肺具有缩小 的倾向，阻碍肺的扩张。在充盐水时，消除了肺泡内的 液-气交界面，因此没有肺泡表面张力的作用，只留下 肺组织本身的弹性回缩力。肺充气过程中的顺应性 曲线呈“S”形,也就是说在肺被扩张的过程中其顺应 性发生动态变化，在肺容积较小（如肺不张）或较大时，曲线较平坦,斜率较小，表明肺的顺应性较低,不容易被 扩张;而在中等容积时,曲线斜率较大,表明此时肺的 顺应性较大，容易被扩张。实际上，正常成年人在平静 呼吸时,肺容积处于曲线的中段，此时肺的顺应性较 大，约为0.2L/cmH20，故平静呼吸时肺的弹性阻力小，呼吸比较省力。在肺充气和放气过程中所测得的顺 应性曲线彼此分离，这一现象称为滞后现象（hysteresis );而在充生理盐水或抽取生理盐水过程中所测得的顺应性 曲线则相互重叠，没有滞后现象,这说明滞后现象与充气/放气过程中肺泡表面张力的动态变化（肺泡表面活性物 质的作用）有关。(1 )肺弹性阻力的来源:上面的实验说明,肺弹性阻力来自两个方面:一是肺组织本身的弹性回 缩力,约占肺总弹性阻力的1/3; 二是肺泡内面的液体层与肺泡内气体之间的液-气界面表面张力所产 生的回缩力，约占肺总弹性阻力的2/3。1)肺组织本身的弹性阻力:肺组织本身的弹性阻力主要来自弹力纤维和胶原纤维等弹性成分， 当肺被扩张时，这些纤维被牵拉而倾向于回缩。肺扩张越大，对这些纤维组织的牵拉作用越强，肺的 回缩力和弹性阻力便越大;反之，肺扩张程度越小时弹性阻力就越小。2)肺泡表面张力:肺泡内壁有一薄层液体，它与肺泡内气体形成了液-气交界面。由于液体分子 间吸引力远大于液体与气体分子之间吸引力，因而使液体表面有尽量缩小倾向，即表面张力（surface tension )。肺泡表面张力的合力指向肺泡中央而使肺泡内压力增高,其大小可用Laplace定律计算，即 式中P为肺泡内压力，T为表面张力,r为肺泡半径。如图14-7A所示，两个大小不同的肺泡彼此连通，如果大小肺泡的表面张力相同，则表面张力使小肺泡内压 力超过大肺泡内的压力，气体将从小肺泡流向大肺泡,这将造成图14-7B的情形，即小肺泡塌陷而大肺泡膨胀，肺 泡将失去稳定性，其结果是肺泡的总面积将大大减少，从而影响肺泡与血液间的气体交换。肺泡腔液-气界面上 存在的肺表面活性物质能防止这种情况的发生（图14-7C)(见后）。(2 )肺表面活性物质：如前所述,肺泡腔液-气交界面的表面张力是肺通气过程中弹性阻力的 主要来源，而肺泡表面有一层活性物质，能使肺泡的表面张力减小;如果没有表面活性物质,则肺 泡表面张力将大大增加。肺表面活性物质（pulmonary surfactant)是复杂的脂类和蛋白质混合 物，是由肺泡的II型上皮细胞及呼吸性细支气管的Clara细胞合成并释放的。脂类约占表面活性 物质总量的90%，其中约一半是二棕榈酰卵鱗脂（dipalmitoylphosphatidylcholine，DPPC );蛋白 质约占表面活性物质总量的10%，包括血浆蛋白（主要是白蛋白）和脂蛋白（SP-A、SP-B、SP-C、 SP-D )0肺表面活性物质中的脂类（如DPPC)分子的一端是非极性疏水的脂肪酸，另一端是极性 的，易溶于水。因此，这些分子垂直排列于肺泡液-气交界面，极性端插入液体层，非极性端朝向 肺泡腔，形成单分子层分布在肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。DPPC等脂类表面 活性物质可减弱液体分子之间的相互作用力，从而降低肺泡表面张力。SP-A和SP-D是水溶性蛋 白，主要作用是参与呼吸道的固有免疫（innate immunity ) ; SP-B和SP-C是脂溶性蛋白，可促进 DPPC等脂类表面活性物质进入到液-气界面形成单分子层，SP-B基因缺失的婴儿可发生严重的 呼吸衰竭。肺表面活性物质的作用是降低肺泡液-气界面的表面张力而使肺泡的回缩力减小，具有以下重 要的生理意义。1)增高肺的顺应性:肺表面活性物质可增高肺的顺应性，从而降低吸气阻力，减少吸气做功。据 估计，肺泡表面活性物质可使肺泡表面张力降低达80%40%，大大降低了吸气阻力，使吸气时肺的顺 应性增大，吸气做功减少。2)调整肺泡表面张力:肺表面活性物质可调整肺泡表面张力，有助于维持肺泡的稳定性。因为 肺表面活性物质的密度随肺泡半径的变小而增大，或随半径的增大而减小（图14-7C)，所以在小肺泡 或呼气时，表面活性物质的密度较高，降低表面张力的作用强，肺泡表面张力小，可以防止肺泡塌陷; 在大肺泡或吸气时，表面活性物质的密度减小，肺泡表面张力增加，可以防止肺泡过度膨胀。这样就 保持了肺泡的稳定性。3)减少肺间质和肺泡内的组织液生成:肺表面活性物质还可减少肺间质和肺泡内组织液的生 成。由于肺泡表面张力是指向肺泡腔内的，对肺泡间质产生“抽吸”作用，使肺泡间质的静水压降低， 组织液生成增加，因此肺泡表面张力很高时有可能导致肺水肿。肺表面活性物质可降低肺泡表面张 力，从而减弱表面张力对肺泡间质的“抽吸”作用，并防止肺水肿的发生。胎儿在67个月之后肺泡n型细胞才开始合成和分泌肺表面活性物质。因此，早产婴儿可因缺乏肺表 面活性物质而发生肺泡塌陷，导致新生儿呼吸窘迫综合征（infant respiratory distress syndrome),或称 透明膜病。临床上可应用抽取羊水并检查胎儿表面活性物质含量的方法，协助判断发生这种疾病的可能 性，以便采取措施，加以预防。例如，如果肺表面活性物质缺乏，则可延长妊娠时间或用药物（糖皮质类固 醇）促进其合成。对出生后的婴儿也可给予外源性肺表面活性物质进行替代治疗，预防新生儿呼吸窘迫综 合征的发生。成人患肺炎、肺血栓等疾病时，也可出现肺表面活性物质减少。另外，长期吸烟者肺表面活性 物质比不吸烟者少。综上所述，肺组织本身的弹性回缩力和肺泡表面张力构成了通气过程中肺的弹性阻力。肺泡表 面活性物质减少或者肺组织纤维化都可导致弹性阻力增大，使肺顺应性降低，患者表现为吸气困难; 而肺气肿时，肺组织的弹性成分被大量破坏，肺组织本身的回缩力减小，肺顺应性增大，患者表现为呼 气困难。(3)测定肺顺应性的方法:在体情况下测定人的肺顺应性相对比较复杂。一种方法是用流量计测定进出肺 的气体流量来反映肺容量的变化，同时测定食管内压力来反映胸膜腔内压。让受试者逐步吸气或呼气,每吸入 (或呼出）一定量气体后屏住呼吸，测定该时刻食管内压力，由于此刻气体不流动（即所谓的“静态”）且气道开放， 肺内压为0(相对于大气压），因此跨肺压=-胸内压（胸内压用食管内压力代替），再根据流量计测量的每步吸入 (或呼出）气体的容积，就可以绘制出静态肺顺应性（static lung compliance )曲线。由于吸气和呼气时的静态肺 顺应性曲线存在滞后现象，通常仅衡量呼气时的肺顺应。图14-8是正常人、肺气肿和肺纤维化患者呼气时肺顺应 性曲线的比较。静态顺应性的测定是在阻断气流的条件下进行的。在不阻断气流的条件下测得的顺应性称为动态顺应性 (dynamic compliance )o在呼吸过程中，肺通气的动力不仅要克服弹性阻力引起肺和胸廓的扩大和缩小，还需 克服气道阻力，才能推动气体进肺或出肺。在动态条件下，当气道阻力增高时，在相同跨肺压的作用下所引起的进肺和出肺的气流速度减慢，若呼吸频率较快，吸气或呼气的时间较短，则相应的肺容积变化降低，表现为肺 动态顺应性降低；而在呼吸频率较慢时，尽管气道阻力增高，由于吸气或呼气时间较长,肺泡最终能充盈或恢复 到正常容积，表现出正常的肺动态顺应性。由此可见，在气道阻力增高的情况下，肺动态顺应性呈现频率依赖 性的降低（图14-9)。 2.胸廓的弹性阻力胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性成分。胸廓处于自然位置时（如平静呼气 末)，肺容量约为肺总量的67%左右，此时胸廓无变形，不表现出弹性阻力。肺容量小于肺总量的67% (如深呼气）时,胸廓被牵引向内而缩小，其弹性阻力向外，是吸气的动力呼气的阻力;肺容量大于肺 总量的67%(如吸气）时，胸廓被牵引向外而扩大，其弹性阻力向内，成为吸气的阻力，呼气的动力。 所以胸廓的弹性阻力既可能是吸气或呼气的阻力，也可能是吸气或呼气的动力，视胸廓的位置而定。 这与肺的情况不同，肺的弹性阻力总是吸气的阻力。临床上由于胸廓的弹性阻力引起肺通气障碍的 情况较少，所以临床意义相对较小C(二）非弹性阻力的主要成分是气道阻力1.非弹性阻力与气道阻力的概念肺通气不仅需克服上述弹性阻力，还需克服非弹性阻力(non-elastic resistance )。与弹性阻力不同，非弹性阻力是在气体流动时产生的,并随流速加快而增加,属于 动态阻力。0市通气过程中的非弹性阻力包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力,其中气道阻力(airway resistance )来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主 要成分,约占80%90%。气道阻力无法直接测量，但是，根据流体力学的原理，单位时间内呼吸道内气体的流量（V)与推 动气体流动的压力差（AP)以及气道阻力（Raw )之间的关系可用下式来表示，即 式中，分别是肺内压和大气压。换言之,测定某一时刻气体流量和肺内压，通过计算就可 得出该时刻总的气道阻力。健康人在平静呼吸时，总气道阻力约为l3cmH20/(L s),而在某些呼吸 道疾病(如阻塞性肺病)患者总气道阻力可超过10cmH2C)/(L s)o2.影响气道阻力的因素气道阻力受气道管径、气流形式和气流速度的影响。根据 流体力学的原理，气体在管道中以层流的形式流动时，管壁对气流的阻力符合泊肃叶定律 (Poiseuilles law ),即 式中，R是气道阻力，T1、L和r分别是气体的黏滞度、管道的长度和管道的半径。对于肺通 气来说，气道管径大小是影响气道阻力的最主要因素，管径越大，阻力越小；相反，管径越 小，则阻力越大。由于阻力与管道半径的4次方成反比，因此气道管道半径减小10%就可使 气道阻力增加52%，使气流减少34% 女性的气道阻力比男性大，可能是由于女性气道比较 狭窄的缘故。气流有层流（laminar flow )和瑞流（turbulence )形式。在层流情况下阻力小,气体流量与管道两 端的压力差成正比;在湍流情况下阻力大，气体流量与管道两端压力差的平方根成正比。气体是否发 生瑞流取决于Reynold数（Reynolds number, Re ),即： 式中，V、D、p和Ti分别是气流的平均线速度、管道直径、气体密度和气体黏滞度。一般当Re超过 2000时就可发生湍流。从上式可以看出,气流线速度快、气体密度高而黏滞度低、或者管道不规则，都 容易发生湍流，从而使气道阻力增大。自气管至肺泡，气流形式是湍流与层流交替，在气管和支气管 分叉处（或气道某处有黏液、渗出物、肿瘤或异物等）往往出现湍流,而在呼吸性支气管主要是层流。 与氮气相比,氦气的密度低而黏滞度高,用氦气代替吸入气中的氮气,可减少湍流从而降低气道阻力， 因此临床上有时给气道阻力增高的患者吸人80%氦气+20%氧气的混合气体，以达到降低气道阻力 的目的。在肺通气过程中，气道阻力也随肺容量而变化（图14-10 )。吸气时（肺容量增大）,气道阻力逐步 降低;呼气时（肺容量减小），气道阻力逐步增大。吸气时气道阻力降低的原因是：肺容积增 大,肺实质对气道壁的外向牵引作用增大，使气道的管径 增大;吸气时胸内压降低，呼吸道内外的跨壁压增大，使 气道被动扩张；吸气时交感神经的紧张性增高，使气道 平滑肌舒张，气道管径增大。在呼气时上述因素发生相反 的变化，气道管径变小，通气阻力增大。因此，支气管哮喘 等慢性阻塞性肺病患者呼气比吸气更为困难。3.气道阻力的分布在整个呼吸道，气道阻力的分 布是不均勻的。表14-1比较了正常人与慢性阻塞性 肺病患者各部分气道的阻力。正常情况下，总气道阻 力约为1.5cmH20/( L s)，其中鼻咽部和直径大于 2mm的气道的阻力各约为0.6cmH20/( L s )，两者 之和占总气道阻力的80%以上，而小于2mm气道的 阻力仅占总气道阻力的20%，这主要是因为小气道的总横截面积远超过大气道的横截面 积，而且小气道内气流的线速度较慢。但是，在慢性阻塞性肺病患者，总气道阻力的增加 却主要源自小气道阻力的增加。4.气道阻力的调节气道的自主神经支配对气道管径大小起重要调节作用。呼吸道平滑 肌受交感、副交感双重神经支配，二者均有紧张性作用。副交感（迷走）神经末梢释放乙酰胆碱 (acetylcholine, ACh )，ACh与气道平滑肌叫受体结合，使气道收缩,气道管径变小，阻力增加， 阿托品（atropine )可阻断这一作用。交感神经末梢释放去甲肾上腺素（norepinephrine, NE )， NE与气道平滑肌(32受体结合，使气道舒张，气道管径变大，阻力降低；但仙与p2受体的亲和 力较弱。除神经因素外，一些体液因素也影响气道平滑肌的舒缩。肾上腺素（epinephrine )与 p2受体的亲和力远超过NE，常作为拟交感药物被用来解除气道痉挛（如哮喘发作）。前列腺素 (prostaglandin )中，PGF2a可使气道收缩，而PGE2则使之舒张。吸人气中(：02含量增加时可以 刺激支气管和肺的C类纤维，反射性地使支气管收缩，气道阻力增加。在发生变态反应时，肺间 质的肥大细胞脱颗粒,释放大量组胺、白三烯等介质，可引起细支气管和终末细支气管黏膜水肿 和平滑肌痉挛性收缩，造成气道狭窄，导致呼吸困难。气道上皮细胞也可合成、释放内皮素，使 气道平滑肌收缩。第二节肺通气功能的评价如前所述，肺通气过程受呼吸肌收缩活动、肺和胸廓弹性以及气道阻力等多种因素的影 响。因此，呼吸肌麻痹、肺或胸廓的弹性发生变化、气胸和呼吸道阻塞等都可以造成肺通气障 碍。临床上将呼吸肌麻痹、肺或胸廓的弹性改变以及气胸等引起的肺扩张受限称为限制性肺病 (restrictive pulmonary diseases )，因限制性肺病引起的肺通气不足被称为限制性肺通气不足 (restrictive hypoventilation );将支气管疼挛、气道内异物或气道内分泌物过多以及气道外肿 瘤压迫等引起的气道阻力增加称为阻塞性肺病（obstructive pulmonary diseases )，因阻塞性肺 病引起的肺通气不足称为阻塞性肺通气不足（obstructive hypoventilation )0临床上常采用肺 量计（spirometer)测定和评估患者的肺通气功能是否受损和受损程度以及鉴别肺通气功能降 低的类型。一肺容积和肺容量是反映进出肺气体量的指标( )基本肺容积包括潮气量、补吸气量、补呼气量和残气置肺容积（lung volume )是指肺容纳气体的体积，随呼吸运动而变化。下列肺容积（图14-11 )能在 一定程度上反映呼吸功能，它们被称为基本肺容积，包括: U朝气量每次呼吸时吸入或呼出的气体量为潮气量（tidal volume,TV )。正常成人平静呼吸时, 潮气量为400600ml，平均为500ml。运动时,潮气量增大，最大可接近肺活量大小。2.补吸气量平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量为补吸气量（inspiratory reservevolume, IRV)0补吸气量反映了吸气的储备量，正常成人为150(K2000ml。2.补呼气量平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量为补呼气量（expiratoryreserve volume, ERV )。补呼气量反映了呼气的储备量，正常成人为90(M200ml。3.残气量最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量为残气量（residualvolume，RV )。正常 成人残气量为100(H1500ml，远大于肺的自然容积（后者约500ml )，说明即使在最大呼气末，肺也处于 一定程度的扩张状态。残气量的存在可避免肺泡在低容积条件下发生塌陷，而肺泡一旦塌陷，则需要 极大的跨肺压才能使之再次扩张（图14-6 )。支气管哮喘和肺气肿患者的残气量增加。(二）肺容量是两项或两项以上基本肺容积之和两项或两项以上基本肺容积之和，称为肺容量（lung capacity )，包括以下几项。1.深吸气量平静呼气末做最大吸气所能吸入的气体量称为深吸气量（inspiratorycapacity, IC )，是潮气量与补吸气量之和，也是衡量最大通气潜力的一个重要指标。胸廓、胸膜、肺组织和呼吸 肌等的病变，可使深吸气量减少而降低最大通气潜力。2.功能残气量平静呼气末存留于肺内的气量称为功能残气量（functionalresidual capacity， FRC )，是补呼气量与残气量之和，正常成人约为2300ml，占肺总容量40%左右。功能残气量的生理意 义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压（Po2WPa)2)的变化幅度。由于功能残气量的稀释作 用，吸气时，肺内Po2不致突然升得太高，PC0致降得太低;呼气时，Po2则不会降得太低，？0)2不会升 得太高。这样，肺泡气和动脉血液的？02和？0就不会随呼吸而发生大幅度的波动。肺气肿患者，由 于肺弹性回缩力降低，导致功能残气量增加。3.肺活量在最大吸气后，再作尽力呼气时所能呼出的气量称肺活量（vitalcapacity，VC)，是潮 气量、补吸气量及补呼气量之和。正常成人平均值，在男性约为3500ml，女性约为2500ml。肺活量与 性别、年龄、体表面积、呼吸肌强弱以及肺和胸廓的弹性等因素有关，因而个体差异较大。但在同一个 体则变异不大，重复测定一般误差不超过5%。所以定期观察个人肺活量的改变，可作为反映肺组织 或呼吸器官病理变化或呼吸肌力量强弱的指标。4.肺总量肺所能容纳的最大气量，称为肺总容量或肺总量（totallung capacity),是肺活量与残 气量之和，其大小因性别、年龄、身材、运动锻炼情况和体位改变而异，成年男性平均约为5000ml，女 性约为3500ml。5.用力肺活量、时间肺活量和最大呼气流量肺活量反映了肺一次通气的最大能力，在一定程度 上可作为肺通气功能的指标。但测定肺活量时若不考虑呼气的时程和速度，测得的肺活量不能充分 反映肺组织的弹性状态和气道的通畅程度，即不能充分反映通气功能的状况。因此，临床上用肺量计 测量和评估肺通气功能时，还采用用力肺活量、时间肺活量和最大呼气流量等指标。让受试者尽力吸气至肺总容量后再尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量，称为用力肺活量 (forced vital capacity, FVC )。正常时FVC略小于在没有时间限制条件下测得的肺活量;但在气道阻 力增高时，用力肺活量可明显低于肺活量。在测定用力肺活量时，同步记录流量和肺容量，可绘制出 时间肺活量曲线（图14.12A)和呼气流量-肺容积曲线（图14-12B)。根据时间肺活量曲线，可以得 知一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量，这就是用力呼气量（forced expiratory volume, FEV )，也称为时间肺活量（timed vital capacity, TVC )。在ls、2s、3s末呼出的气体 量分别称为18、28和38用力呼气量（!2和3)。为排除肺容积差异的影响，用力呼气量通 常以它所占用力肺活量的百分数（FEVt/FVC)表示。正常情况下，FEVi/FVCUFEVVC和FEV3/ FVC分别约为83%、96%和99%。在肺纤维化等限制性肺病患者，FEVFVC均下降，但FEVMVC 可正常甚至超过83%;而在支气管哮喘等阻塞性肺病患者，？%的降低比FVC降低更明显，因而 FEV/FVC 降低。呼气流量-肺容积曲线（图14-12B)反映了呼气过程中流量（或流速）与肺容积的关系。该曲 线升支较陡，而降支较缓慢。从该曲线可以得到四个主要指标:即用力肺活量、最大呼气流量（peakexpiratory flow rate, PEFR )、呼出50%或75%肺活量时的呼气流量（Vmamo和Vmax75 )。在肺通气功育旨 受损(如小气道阻力增大）时，这些指标比较敏感，定期测量这些指标可帮助判断疾病的进展情况及 治疗效果。 二、肺通气置和肺泡通气量分别反映肺通气的程度和效率()肺通气霣反映肺通气的程度1.肺通气量肺通气量（pulmonaryventilation )是指每分钟吸人或呼出的气体总量，它等于潮气 量和呼吸频率的乘积。正常成人平静呼吸时，呼吸频率为每分钟1218次，潮气量为500ml,则肺通气 量为69L/min。肺通气量随性别、年龄、身材和活动量的不同而有差异。为便于比较,应在基础条件 下测定,并以每平方米体表面积的通气量为单位来计算(见第二十二章)。2.最大随意通气量体力劳动或运动时，肺通气量增大。在生理学中，将受试者在尽力作最 深而快的呼吸时每分钟所能吸入或呼出的最大气体量称为最大随意通气量（maximal voluntary ventilation )。最大随意通气量反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量,是估计一 个人能进行多大运动量的生理指标之一。测定时,一般只测量10s或15s的最深最快的呼出或吸入气 量，再换算成每分钟的最大通气量。最大通气量一般可达150L/min,即25倍于肺通气量。3.通气5C量百分比Xt平静呼吸时的每分通气量与最大通气量进行比较，可以了解通气功能的 贮备能力，通常用通气贮量百分比表示，即：的县方几仏最大通气量-每分平静通气量 I贮量廳=x麵其正常值等于或大于93%。任何降低肺或胸廓顺应性、降低呼吸肌收缩的力量或速度、或增大气道阻 力的因素,都可减小最大随意通气量