职业卫生学.doc

1、 职业医学：以个体为主要对象，旨在对收到职业危害因素损害或存在潜在健康危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理，偏重临床医学，有涵盖预防医学。2、 职业卫生：主要以人群和作业环境为对象，旨在创造安全、健康和高效的作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者的健康。3、 健康工人效应：由于职业人群多处于青壮年阶段，有些还经过就业体检加以筛选，故较一般人群健康，至少在开始工作时是健康的，总发病率与死亡率将低于总体人群，这种现象称为健康工人效应。4、 职业病：劳动者在职业活动中由于接触职业性有害因素所直接引起的疾病，即当职业性危害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列功能性或者器质性病理变化，出现相应临床症状和体征，影响劳动和生活能力。5、 法定职业病：在立法意义上职业病是由一定范围的，国家根据本国的经济和科技水平以法规的形式对职业病的范围作出明确的规定，由政府的有关部门颁布实施，具有法律效力，这种国家规定的职业并称为法定职业病。6、 职业生理学（劳动生理学）：指在研究一定劳动条件下人的器官和系统功能的变化与适应确定适宜劳动负荷，预防疫苗，维持较长时间和较高的作业能力。7、 氧需：劳动1min所需的的氧量 氧债：氧需和实际供氧不足的量 最大摄氧量（氧上限）：血液在1min内能供应的最大氧量，他是表示体力活动能力大小的传统指标，成年人一般不超过3L，有锻炼者可到4L多。8、动力定型：当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成该项作业的动力定型，使从事改作业时各器官系统相互配合得更为协调，反应更加迅速，能耗较少，作业更轻松自如。9、静力作业（static work）：主要依靠肌力等长性收缩来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业。10、动力作业（dynamic work):是在保持肌张力不变等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业，肌肉在动力作业时可以交替地收缩与舒张，血液灌流充分，不容易疲劳。11、劳动负荷的适宜水平：即在该负荷下能够连续劳动8小时，不至于疲劳，长期劳动时也不损害健康的卫生学限值，劳动负荷的适宜水平为最大摄氧量的1/3。12、职业性有害因素：不良劳动条件下存在的可能危害劳动者健康，影响劳动能力的各种因素。13、职业心理学：是研究职业紧张和社会心理因素对劳动者的反应（生理、心理、行为、疾病）作用，模式和心理互动关系（人际关系、情绪影响、社会问题等）研究如何增强应对能力、消除职业紧张、预防身心疾病。14、职业紧张：在某种职业条件下某客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理压力；是个体对内外因素（或需求）刺激的一种反应，当需求和反应失衡是，就会感觉到的后果如功能变化。15、职业工效学：运用人类工效学基本原理，以人为中心，研究人机环境之间的相互关系之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。16、生产性毒物（instrial toxicant）：生产过程的各个环节中存在可能对人体产生有害影响的化学物称。17、职业中毒（occupatimal poisining）:劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称18、代谢活化：有不少毒物经生物转化后其毒性反而增强，或由无毒转变为有毒19、物质蓄积：进入机体的毒物或代谢产物在接触间隔期内不能完全排除而在体内逐渐积累的现象称，蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。20、功能蓄积：有些毒物代谢迅速，停止接触后，体内含量很快下降，难以检出，但反复接触，因损害效应的累积，仍可致慢性中毒，称21、职业禁忌症：致人不适合以从事某种作业的疾病或解剖、生理状态，即在此种状态下如接触某种职业性有害因素，可导致原有病情加重或诱发某些疾病，或增加对某些职业性有害因素的敏感性，甚至有时可以影响子代的健康。22、意向性震颤：汞中毒的三大典型表现之一，震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后停止被别人注意紧张时或愈加以控制时，震颤程度常更明显加重。22、 刺激性气体：指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症，肺水肿为主要病理改变的一类气态物质，常见的刺激性气体有氯、氨、氯氧化物、光气、二氧化硫和三氧化硫等。23、 化学窒息性气体：指不妨碍氧进入肺部，但吸入后可对血液或者组织产生特殊化学作用，使血液对氧的运送、释放或者组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体。如CO、硫化氢、HCN等。24、 Hcinzbody（赫恩氏小体，变性珠蛋白小体）：苯的氨基硝基化合物强氧化性代谢产物使珠Pro的巯基变性沉淀，在红细胞内形成的包涵体、赫恩氏小体呈圆形或者椭圆形，直径0.32um，具有折光性，多为12个，位于细胞边缘或附于红细胞膜上，易致RBC破裂溶血。25、 化学性发绀：苯胺急性中毒时，早期表现为发绀，最先见于口唇、指端及耳垂等部位，其色调与一般缺氧所见的发绀不同，呈蓝灰色，称为化学性发绀。26、铅线：口腔卫生不好，在牙龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铝颗粒沉淀形成的暗蓝色线，即铅线。27、中毒性肺水肿：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重危害和职业病常见的急症之一。28、肢端溶骨症(AOL)：为氯乙烯慢性中毒的临床表现之一，多发于工龄较长的清釜工，早期表现为雷诺综合征（手指麻木疼痛肿胀变白或发绀），随后逐渐出现末节指骨骨质溶解性损害，X线常见-一指或多指末节指骨粗隆边缘呈半月状缺损，伴有骨皮质硬化，最后发展至趾骨变粗变短外形似鼓槌，于指A造影可见管腔狭窄，部分或全部阻塞。29、酶的老化：指AchE受到有机磷抑制后出现的，从可重活化到不能重活化的过程，本质是一种自动催化的脱烷基反应，此时即使用复能剂，亦难以恢复其活性，其恢复主要靠再生。30、迟发型神经病变（opidn）：某些有机磷（敌百虫、敌敌畏等）在其急性中毒症状消失后24W出现周围神经及脊髓长束的轴索变性及继发脱髓鞘。31、中间肌无力综合征（IMS）：有些有机磷农药在出现胆碱能危象后和出现OPIDN前，多在中毒后第27（2-4）d出现劲肌，上肢肌、颅N支配的肌肉以及呼吸机的无力甚至瘫痪的症状和体征，但其神志清楚，感觉正常。32、尘肺病：在职业活动中长期吸入生产性粉尘（灰尘），并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化（疤痕）为主的全身性疾病。33、分散度：是用粉尘颗粒大小的组成描述某一生产过程中物质被粉碎的程度，用粉尘颗粒粒径大小的数量百分比来表示称离子分散度或质量的百分比来表示称质量分散度。34、生产性粉尘：是指在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒，它是污染作业环境、损害劳动者健康的中重要职业性有害因素可引起包括尘肺病在内的多种职业性肺部疾患。35、矽肺：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅引起的肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。36、圆形小阴影：是矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态，其病理基础以结节性矽肺为主，呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐直径小于10mm，按直径大小分为P（1.5mm）q(1.53.0mm)r(3.010mm)三种类型，早期多分布在两肺中下区，随病变进展数量增多直径增大密集度增加，波及两上肺区。37、石棉小体：石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成，可长达10300um，多为3050um，粗25um，金黄色，典型者呈亚铃状或鼓槌样分节或念珠样结构，轴心为无色透明的石棉丝，仅仅为吸入石棉的标志，并非疾病的证据，Fe反应阳性，又称含铁小体。38、棉尘病：是长期接触棉麻等植物性粉尘引起的，具有特征性的胸部紧束感或胸闷，气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病，多在周末和放假休息后在工作时发生。39、石棉肺：在生产环境中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺部弥漫性纤维化为主的疾病其特点是全肺弥行，是弥行性尘肺的典型代表，不出现或者极少出现结节性损害。40、石棉小体：是失眠纤维被巨嗜细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维之上所形成。41、胸膜斑：指厚度5cm的局限性胸膜增厚，主要在壁层形成，由玻璃样变的粗大胶原纤维束构成。42、职业性变态反应性肺泡炎：由于吸入被真菌、细菌或动物蛋白等污染的有机粉尘而引起的间质肉芽肿性肺炎。43、有机粉尘毒性综合征：短时间暴露高浓度含有格兰阴性细菌及其内毒素的有机粉尘而引起的非感染性呼吸系统验证，常于工作后46小时发病，表现为流感样症状。枯草热。44、棉尘病：长期接触棉、麻等植物性粉尘引起的、具有特征性胸部紧束感和/或胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病。45、热适应：指人在热环境工作一段时间后对热负荷产生适应的现象。46、高温作业：指工作地点有生产性热源，以本地区夏季室外平均温度为参照基础，工作地点的气温高于室外2或2以上的作业。47、中暑：高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以CNS和/或心血管S障碍为主要表现的急性热致疾病。48、热射病：人在热环境下，散热途径受阻，体温调节机制失调所致。49、热痉挛：有余大量出汗，体内钠、钾过量丢失所致。50、热衰竭：在高温、高湿环境下，皮肤血流的增加不伴有内脏血管收缩或血容量的相应增加，因此不能足够的代偿，致脑部暂时供血减少而晕厥。51、湿球黑球温度：是湿球、黑球和干球温度的加权平均值，也是综合性的热负荷指数。52、减压病：在高气压下工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。53、习服：在高海拔低氧环境下，人体为保持正常活动和进行作业，在细胞、组合ihe气管首先发生功能的适应性变化，逐渐过渡到稳定的适应称为。54、噪声：使人感到厌烦、不需要的或有害身心健康的声音都称为。55、生产性噪声：生产过程中产生的声音频率和强度没有规律，使人感到厌烦，称为。56、等响曲线：利用基准音比较的方法，得出听阈范围各种声频的响度级，将各个频率相同响度的数值用曲线连接，即会出各种响度的等响曲线图，称为。57、A声级：模拟人儿对40方纯音的感音特性，参考等响曲线，设计制成A型频率计权滤波器，滤波后所得的声压级即为。58、等效连续A声级：根据能量平均原则，将一个工作日内个时间段所接触的不同强度的噪声，经过测量和计算，用平均的A声级表示称为。59、TTS暂时性听阈位移：指人活动物接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可以恢复到原来水平。60、PTS永久性听阈位移：指噪声或其他因素引起的不能恢复到正常水平的听阈升高。61、爆震性耳聋：由于防护不当或缺乏必要的防护设备，可因强烈爆炸所产生的冲击波造成畸形听觉系统的外商，引起听力丧失，称为。62、ahw（4）：固定接振时间为4小时，以1/3倍频带分频法将振动频谱中各振动加速度有效值乘以相应的振动频率计权系数后所得的加速度有效值表示人体接振强度。63、局部振动：指首部接触振动工具、机械或加工部件，振动通过手臂传导至全身。64、全身振动：指工作地点或座椅的振动，人体足部或臀部接触振动，通过下肢或躯干传导至全身。65、运动病：振动刺激前庭器官出现的极性反应症状。66、手臂振动病：长期从事手传振动作业而引起的以手部末梢循环或/或手臂神经功能障碍为主的疾病，并可引起手、臂骨关节肌肉的损伤。67、VWF振动性白指：其发作具有一过性特点。受冷后患指出现麻、胀、痛，并由灰白变苍白，由远端向近端发展，界限分明，持续数分钟至数十分钟。再逐渐由苍白变潮红，恢复至常色。68、电光性眼炎：波长为250320nm的紫外线，可被角膜和结膜上皮大量吸收，引起极性角膜结膜炎，称为。69、雪盲症：在阳光照射的冰雪环境下作业时，会受到大量反射的紫外线照射，引起急性角膜、结膜损伤，称为。70、蓝光损害：460nm的蓝光可使视网膜的视锥细胞发生永久性的消失，主要症状为目眩。71、外照射：只要脱离或远离辐射源，辐射作用即停止。72、内照射：由于放射性核素经呼吸道、消化道、皮肤或注射途径进入人体后，对机体产生作用，直至排出体外，或经过10个半衰期以上的蜕变，才可忽略不计。73、晕动病：低频率大振幅的全身振动，如车船飞机等交通工具的振动，可引起晕动病是振动刺激前庭器官引起的急性反应，常见表现为眩晕、面色苍白、出冷汗、恶心、呕吐等，脱离振动环境后适当休息，必要时可给予抗组胺、抗胆碱类药物，可缓解。74、振动性白指(VWF)：又称职业性雷诺现象，手指间歇性发白、发绀胀痛有一过性和时段性的特点，中指最为多见，冷刺激加剧发作。75、电离辐射：当量子能量水平达到12ev的电磁辐射不足以引起生物体电离作用，导致机体的严重损伤这类电磁辐射称，如X射线、射线、宇宙射线等。 、中子、质子原子等属于电离辐射中的粒子辐射。76、非电离辐射：量子能量12ev的电磁辐射不足以引起生物体电离，称为非电离辐射，如紫外线，可见光，红外线射频和激光等。77、热痉挛：由于大量出汗、体内Na、K过量丢失所致，临床表现为明显的肌肉痉挛，伴有收缩痛，痉挛以四肢肌肉及腹肌等经常活动的肌肉为多见，尤以腓肠肌为最，痉挛常呈对称性，时而发作，时而缓解，患者神志清醒，体温多正常。78、热衰竭：机制目前不清楚，一般起病迅速，先有头晕头痛，恶心、呕吐等CNS症状，后有心悸、出汗、皮肤湿冷、面色苍白、血压下降、继而晕厥，体温不变或者稍高等虚脱症状，一般不引起循环衰竭。79、听觉适应：短时间暴露在强烈噪声环境中，听觉器官敏感性下降，听力检查听阈可提高1015dB，离开噪声环境1分钟之内可以恢复，称听觉适应，属生理保护现象。80、听觉疲劳：较长时间停留在强烈噪声环境中引起听力明显下降，离开噪声环境后，听雨提高超过1530dB,需要数小时甚至数十小时才能恢复，称听觉疲劳。81、听力损失：早期多频听力下降，听力曲线在30006000Hz，尤其在4000Hz处出现”V”型凹陷（早期特征性改变），患者主观无耳聋感觉，能够正常交谈，晚期高频段听力下降明显，同时语音频段（5002000Hz）,听力也受影响，语言听力障碍。1、职业医学与职业卫生 职业卫生主要任务是识别、评价、预测和控制职业性有害因素，防止其损害职业人群健康。职业医学从临床医学的角度出发，研究职业病在职业性有害因素接触个体的发生、发展规律。联系：具有共同的预防医学观念、知识和技能；目标统一：最大限度地促进和保护职业人群的健康；改善劳动条件，创造安全、卫生、舒适和高效；作业环境，保护和促进劳动者的健康，提高职业生命质量。2、职业性有害因素 分类：1生产工艺过程中:物理因素、化学因素、生物因素；2劳动过程中：工效因素、劳动组织因素、心理因素；3作业环境中：自然环境因素、人为有害环境；4行为与生活方式；5社会经济因素与职业卫生服务的质量。3、职业病 特点：1病因有特异性，在控制接触后可以控制或消除疾病；2病因大多可以检测，一般有接触水平关系；3在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛；4如能早期诊断，合理处理，预后较好，但仅只治疗病人，无助于保护仍在接触人群的健康；5大多数职业病目前尚缺乏特效治疗，应着点于保护人群健康的预防措施；6职业病是完全可以预防的。 发生条件：有害因素的性质、作用于人体的量、人体的健康状况。 诊断依据：职业史、职业卫生现场调查、症状与体征、实验室检查。4、职业病 与工作有关疾病区别：工作有关疾病含义：职业因素是该病发生和发展的诸多因素之一，但不是唯一的直接病因；职业因素影戏那个了健康，从而促使潜在的疾病暴露或加重已有疾病的病情；通过改善工作条件，可使所患疾病得到控制或缓解。5、发生职业病的条件（职业性有害因素的致病模式） 接触不同，发病不同 接触相同，发病也有差异 发病与接触程度和个体因素有关 致病模式：职业有害因素 接触因素 作用条件 个体因素 职业性损害#作用条件（发病影响因素） 接触因素 有害因素的性质 决定其作用方式、作用部位、危害性质等 有害因素的量 接触机会 工种不同，接触有害因素性质/程度不同，发病不同 接触方式 进入途径不同，损害特点不同，发病也不同 接触强度 浓度不同，机体单位时间内吸收量不同，发病不同 接触时间（日接触时间/接触工龄） 接触时间不同，体内总吸收量不同，发病不同 强度和接触时间是决定机体接触水平的主要因素 蓄积（物质蓄积与功能蓄积）#作用条件（发病影响因素） 个体因素 代谢转化、损伤修复、解毒排毒、接触机率等遗传（酶缺乏、酶多态）、疾病（肝肾功能/呼吸系 统疾病）、年龄、性别、营养状况、生活方式、性格类型、心理特征、卫生服务等个体危险因素(host risk factors)： 所有可以增加职业有害因素致病机会和易感程度的因素 易感者(susceptible)或高危人群(vulnerable group)： 具有致病危险因素的个体或群体 联合作用6、职业病诊断原则和依据：诊断原则： 收集准确可靠的资料，根据国家颁布的职业病诊断标准及有关规定，由具有职业卫生服务资质的机构，综合分析，集体诊断 掌握政策性 体现国家对职工的关心，关系到国家、集体和个人三者利益，应当防止误诊、漏诊和冒诊，既要避免国家和集体利益遭受损失，也要避免挫伤工人生产积极性 注意科学性 必须严格执行国家颁布的职业病诊断标准，准确诊断 同时强调综合分析各种资料，由具有资质的诊断小组集体作出诊断，避免资料缺陷和个人偏差 诊断结果同时也是临床医师处理职业病的依据诊断依据： 职业史 是诊断职业病的前提条件 主要了解： 工人所在车间/工种/岗位、接触有害因素种类、时间（包括每天实际接触时间和长期的接触工龄）/强度（浓度）/接触总量、接触方式、工程防护措施及其控制效果、个人防护用品及其使用情况等 既往工作经历，包括部队服役史、再就业史、打工史及兼职史等 同工种其他人员患病情况 收集职业有害因素接触史，是为支持诊断而搜集证据现场劳动卫生学调查 进一步获得支持诊断的佐证 深入作业现场，了解生产工艺流程、操作方法、劳动组织、环境卫生条件、工程防护措施与个人防护措施及其使用效果等 查阅既往有害因素监测资料 或现场采集/测定职业性有害因素水平临床资料 从病史和临床表现方面寻找职业病发病规律病史：了解有害因素接触和职业病发病时间先后关系接触职业性有害因素，经过一定的潜伏期，导致发病，并逐渐加重，这种时序规律是疾病发生因果联系特征之一 接触在先，发病在后，间隔一定潜伏期 如果疾病表现与有害因素接触在同一时点上，则很难说明其间的因果关系临床表现：病人所具有的症状和体征是否符合作业现场特定职业性有害因素所致职业病特征 中毒程度与其接触强度是否相符 两者相符，支持诊断 但要注意早期病例和不典型病例实验室检查 进一步收集证据 #生物材料(血、尿、呼出气等)检查 寻找接触证据毒物、代谢产物含量检查、寻找引起的有害效应证据 反映毒效应指标（ALA、ChE） 反映功能损害指标（肝肾功能血尿常规等） #特定损害的器械检查 神经传导速度、肺活量、X线胸片、听力测定等寻找的证据越多，特异度越高（针对性越强），越能支持职业病的诊断鉴别诊断 与具有相同疾病表现的非职业性疾病相鉴别7、体力劳动时机体的调节与适应1.神经系统作业动力定型： 长期在同一劳动环境中从事某一作业活动，通过复合条件反射逐渐形成该项作业稳定协调的动作序列 意义：作业时各器官系统配合更协调、反应更迅速、能耗较节省，作业更轻松 原则：新建、重建或改变动力定型 循序渐进、注意节律性和反复的生理规律大强度作业时，大脑皮层抑制、感觉反应时延长2.心血管系统心率 心率稍增加迅速增加稳定迅速减少缓慢恢复 心输出量增加 增加心跳频率（无锻炼者） 增加每搏输出量（有锻炼者） 心率增加不超过其安静时的40次时，表示能胜任该工作 恢复期长短可作为心血管系统能否适应该作业的标志血压 作业时收缩压上升，舒张压不变或稍上升，脉压变大 脉压逐渐增大或维持不变，体力劳动可继续有效地进行 持续紧张劳动，收缩压/舒张压，脉压缩小 脉压小于其最大值1/2时表示疲劳和糖原贮备接近耗竭 作业停止后血压迅速下降，5min内恢复正常 大强度作业后收缩压可低于作业前水平，以后渐渐恢复血液再分配 肌肉小动脉扩张 脑血流维持不变或稍增多 肾、腹腔脏器、皮肤、骨等减少血液成分 血糖、血乳酸3.呼吸系统 呼吸次数增加 肺通气量增加 肺活量增加（有锻炼者） 呼吸次数增加（无锻炼者） 静力作业时，呼吸浅而慢 疲劳时，呼吸浅而快 决定最大摄氧量的主要因素是心血管系统的功能4.排泄系统 肾脏 尿量减少，尿乳酸增加 汗腺 汗中乳酸增多5.体温 体温上升1 8、作业能力的主要影响因素及其改善措施1.社会因素和心理因素 社会因素 社会制度 地位、医疗保健、劳保制度等 分配制度 按劳分配、资金分红等 社会关系 家庭关系、上下级关系，同事关系等 心理因素 关心尊重、职责、交流与支持、参与决策、教育培训 创造良好社会氛围，形成积极心理因素，提高作业能力2.个体因素 个体因素：年龄、性别、身材、健康和营养状况等 工效学设计、挑选人员和工作任务分配等应考虑个体因素（人体测量学特征）3.环境因素 空气污染、强噪声、严寒、高温、不良照明等对体力和脑力作业能力有较大影响 应制订相应的卫生标准，保证作业能力不受影响4.工作条件和性质 生产设备与工具 工效学设计生产设备、工具与人相匹配 劳动强度与劳动时间 体力劳动能消耗最高水平以不超过最大能耗量1/3，连续工作8小时不致引起过度疲劳 劳动组织与劳动制度 工作的分配与协作 合理的轮班制 夜班与作业能力、生物节律5.疲劳和休息 疲劳 体力和功能性效率暂时的减弱，经适当休息又可恢复。是正常的生理反应 原轻松完成的工作，现要花很大精力才能应付，且取得的成果越来越小 疲劳样状态： 由于工作任务或环境变动太小所致个体的应激状态，包括单调乏味，警觉性降低和厌烦 工作或环境变化后，疲劳样状态可迅速消失 疲倦感与疲劳状态不一定同步发生疲劳的三个阶段与作业能力 作业能力不受影响或稍下降 作业能力下降明显 作业能力急剧下降，无法继续工作休息 形式：工间休息、休息性停顿、规定（或法定）的休息 原则：时间短、次数多 工效学设计体力和脑力劳动作息制度应遵循这一原则 时间： 静态作业疲劳所需恢复时间相对较长 重体力劳动工间休息时间较长，次数较多 精神或感觉器官特别紧张的作业，应多次短时间休息 方式： 重体力劳动 安静休息 轻、中体力劳动和脑力劳动 积极休息 节假日休息 适当的文体活动和充足的睡眠6.锻炼和练习 锻炼： 通过反复使用而改善劳动者先天固有的生理功能和能力，如心血管和呼吸系统的功能或肌肉的力量，提高作业能力 练习： 通过重复来改善后天学得的技能，如执行某项操作或复述某条信息，使机体形成巩固的条件反射动力定型 参加活动的肌肉数量减少，动作更加协调、敏捷和准确，不易疲劳，作业能力提高实际应用： 即使熟练工人也要坚持练习 拳不离手，诀不离口 病愈重返工作岗位者应重新锻炼和练习 脑力劳动也需反复练习与不断重复，知识才能得以巩固 经常用脑可使注意力集中、记忆力增强，理解力加深和思维活动更锐敏9、预防伤害的工效性措施（一）合理用力原则 目的：根据作业过程中的生物力学基本原理，合理运用体力，减少能量消耗，减轻疲劳程度，降低慢性肌肉骨骼损伤发病率，提高作业能力和工作效率 内容：减少或消除静力作业、省力 原则： 1.组织生产劳动时，尽可能选用较简单的动力链 2.尽可能使物体重心靠近人体，使力矩变小，省力 3.体段重心尽量靠近脊柱及延长线，避免整体重心偏移 4.操纵轮盘等应减少力的作用点与身体支点的垂直距离 5.适宜体位和作业姿势，避免静态收缩6.对称用力，保持身体平衡与稳定，减少静态收缩，减轻姿势负荷，降低能耗7.其它 制订执行搬运重量限值 借助身体重力向下按压、支撑或悬吊作业 以最大抡锤距离加大冲击力 立体的活动的高度和方向可调节的自动化组装生产线（二）人体测量及应用 设计的机器设备应适合人的特点（人体尺寸参数），便于操作使用，减少对健康的影响 人体测量学： 通过对人体的整体测量和局部测量，研究人体的特质，探讨人体的类型、特征、变异和发展规律 应用原则：机器设计要适合人体尺寸 用途：工作（学习）场所的设计和机器设备的制造 农业、林业、交通运输、航空航天、建筑、纺织 服装、法医学和民族起源研究 可能情况下，各种操作均应安排在适宜范围内，省时、省力，减少肌肉紧张和能耗（三）机器设备和工具人机系统 劳动过程中人和机器（包括设备和工具）组成的统一体人机分工 机器 笨重、快速、单调、重复、操作复杂、精密以 及危险的工作 人 指令、监控、维修、设计、故障处理及创造性 工作和应付突发事件（四）作业环境与工作效率 一）气温 至适温度 二）噪声 噪声限值 三）照明 适宜照度 四）颜色 适宜颜色（五）劳动组织 综合应用 合理组织劳动，减轻生理及心理负荷，提高作业能力 一）减少负重及用力 二）改善人机界面 三）人员的选择与培训 四）轮班作业五）工间休息 六）优化劳动组织 人要适应劳动，更重要的是劳动应适合人10、影响毒作用的因素 1.毒物的理化性质化学结构 直接决定其理化性质，决定其参与各种化学活性 决定其生物学活性、毒性理化性质 分散度、挥发性、溶解度 影响进入途径及体内过程 2.剂量、浓度和接触时间 浓度高、接触时间长、累积接触剂量大，中毒越严重3.联合作用毒物的联合作用 独立、相加、协同作用生产性毒物与生活性毒物的联合作用毒物与生产环境、劳动强度 温、湿度 高温 毒性增加、挥发增加、呼吸循环加快等使毒物吸收增加 劳动强度 劳动强度大，毒物吸收多，耗氧量也增多，对毒物敏感性增加 卫生学评价时应注意毒物的联合作用4.个体易感性 代谢转化、损伤修复、解毒排毒、接触机率等 个体遗传特征（酶缺乏、酶多态）、疾病（肝肾功能/呼吸系统疾病）、年龄、性别、营养、免疫状态、生理变动期、内分泌功能、性格类型、心理特征、生活方式、卫生服务等11、三级预防 第一级预防（病因预防）根除或减少有害因素杜绝或减少人的接触；第二级预防（发病预防）：健康监护检测早期损害，病例早诊早治、防止进展，筛检易感人群及时医学处理，观察对象医学随访3.第三级预防（临床预防）：对已发病者做出正确诊断，及时处理，对症治疗为主。12、合理用力原则 目的：根据作业过程中的生物力学基本原理，合理运用体力，减少能量消耗，减轻疲劳程度，降低慢性肌肉骨骼损伤发病率，提高作业能力和工作效率。 原则：1组织生产劳动时，尽可能选用较简单的动力链； 2尽可能使物体重心靠近人体，使力矩变小，省力； 3体段重心尽量靠近脊柱及延长线，避免整体重心偏移； 4操纵轮盘等应减少力的作用点与身体支点的垂直距离； 5适宜体位和作业姿势，避免静态收缩； 6对称用力，保持身体平衡与稳定，减少静态收缩，减轻姿势负荷，降低能耗。13、生产性毒物 进入途径：呼吸道：取决于水溶性，血气分配系数、劳动强度、肺通气量、肺血流量、环境。皮肤：取决于脂水分配系数，接触部位和面积、毒物浓度、环境。消化道：意外事故。体内过程：分布、生物转化、排出、蓄积。影响毒作用因素：毒物化学结构、剂量浓度接触时间、联合作用、个体易感性。治疗：可分为病因治疗、对症治疗、支持疗法。1急性：现场急救、阻止毒物继续吸收、解毒和排毒、对症治疗。2慢性：脱离、解毒、对症治疗。控制原则：遵循三级预防、推行清洁生产、重点做好前期预防。1根除毒物2降低浓度：技术革新、通风排毒3工艺、建筑布局4个体防护5职业卫生服务6安全卫生管理。14、职业中毒治疗的基本措施 1.急性职业中毒 病因治疗 防止现场毒物继续吸收 迅速将病人脱离中毒现场，转移到空气新鲜和流通场所或上风向（有利于毒物经呼吸道排出） 减少毒物吸收 常温水清洗皮肤，防止水温高致皮肤血管扩张，瞬间增加吸收 首次洗胃液中加少量去甲肾上腺素，收缩胃部血管，减少胃粘膜吸收去除外污染 脱去被污染的衣物，彻底清洗被污染的皮肤 必要时，引吐、洗胃、导泻、灌肠、洗眼，清除毒物务求彻底。如只注意洗胃，忽视背部大面积吸收 排毒（去除内污染） 促使已吸收的毒物排出驱铅（汞）治疗 加速有害代谢产物排泄葡萄糖醛酸 转移毒物 葡萄糖酸钙促使血铅转移至骨骼（贮存库）解毒 针对中毒机制 美蓝（亚甲蓝）治疗高铁血红蛋白血症 阿托品、氯磷定等治疗有机磷农药中毒 高压氧治疗急性CO中毒 亚硝酸盐硫代硫酸钠治疗氰化物中毒 针对理化特性 急性刺激性气体中毒的酸碱中和 碱性溶液清洗有机磷污染15、职业中毒的控制原则 总原则： 遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期第一、第二级预防” 目标：生产环境中毒物浓度控制在职业接触限值以下 复杂性：毒物繁多，接触面广，现场复杂，控制措施复杂多样 应针对不同性质的职业性有害因素及其特点，采取相应控制措施毒物替代 采用无毒或低毒的物质替代有毒、高毒物质 油漆生产中用锌白或钛白代替铅白 喷漆作业采用无苯稀料等 制造硅整流器、电子仪表替代汞仪表 二甲苯作溶剂或稀料替代苯清洁生产 减少工人接触毒物的机会 改造工艺、革新技术 （无氰电镀、真空灌汞、静电喷漆、自动电焊、灌注铅膏等） 机械化包装、自动化加料、管道密闭化生产等 加强设备管理和检修，防止毒物跑冒滴漏和意外事故通风排毒 根据毒物性质、发生源分布及生产工艺、设备特点，选择合适排毒装置 尽量靠近毒物逸散处，防止毒物扩散 不影响操作，便于维护检修 净化、回收 达标排放 局部抽出式机械通风系统 毒物排气罩通风管通风机净化回收装置排出个体防护 在设备防护和通风措施不够完善或事故抢修、检修时，个体防护用品有重要作用职业卫生服务 环境监测 生物监测 健康监护 危害控制技术咨询卫生监督 预防性卫生监督 职业中毒危害项目申报、控制效果评价 职业中毒事故应急救援预案 安全卫生管理 职业卫生宣教，普及职业卫生知识 建立健全各项规章制度 制定和遵守安全操作规程 建立健全卫生制度 养成良好的卫生习惯 化学物安全管理等各项规章制度 生产设备维护制度16、铅 机制：1、Pb抑制ALAD导致血ALA增高；抑制血红素合成酶导致Fe2+不能和原卟啉IX结合，血红素合成障碍，同时FEP增加形成ZPP。2、ALA增加，与GABA竞争受体，N毒性。3、Pb抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP的活性导致平滑肌痉挛、溶血、腹绞痛；Pb影响肾小管上皮线粒体致肾损。临表:急性:胃肠道症状、中毒性脑/肝/肾病等。慢性：神经S：中毒性N衰、周围N病、中毒性脑病消化S：口内金属味、铅线、腹胀、腹泻便秘交替、腹隐痛或腹绞痛，口腔卫生不良者可出现铅线血液S：低色素正细胞型贫血，外周血点彩RBC、网织RBC及碱粒RBC增多其它：肾损、月经及生殖危害、母源性铅中毒。驱铅治疗：常用金属络合剂，首选依地酸二钠钙，1.0g/d静注，34日一疗程，间隔34日。或用Na-DMS。诊断性：依地酸二钠钙1g，24h尿测定。铅中毒诊断诊断依据 铅职业接触史、铅作业现场劳动卫生调查 临床症状 神经系统周围神经病 消化系统铅绞痛 血液系统贫血 化验检查结果诊断性驱铅试验： 用依地酸二钠钙1.0g，分二次肌内注射或加入葡萄糖内缓慢静注或静脉滴注。建议收集24小时尿进行铅测定尿铅测定： 用广口聚乙烯塑料瓶收集一次晨尿样约100ml，应特别注意尿铅、血铅在采样及检测过程中的污染问题17、汞 机制：与-SH具有特殊亲和力，可干扰其活性使其失活；改变酶的结构与功能；引起变态反应出现，肾病综合征。临表：慢性：易兴奋症、震颤、口腔-牙龈炎、其他：肾损、妇幼卫生问题。急性：起病急，呼吸、消化系统症状，化学性肺炎伴发绀、肺水肿。肾损、口腔-牙龈炎、N系统症状、中毒性脑病、汞毒性皮炎、急性腐蚀性胃肠炎等。诊断：接触史、现场调查、临床症状、化验检查结果（尿汞波动很大，多次测定结果比较可靠、诊断性驱汞试验后尿汞）。治疗：1急救：不洗胃、口服鸡蛋清、牛奶或豆浆保护胃粘膜、吸附汞（0.20.5%活性炭）。2驱汞治疗：急性中毒二巯基丙醇、青霉胺；慢性中毒首选二巯基丙磺酸钠。3对症治疗。18、砷 机制：单巯基反应生成As-S复合物使酶中活性巯基消失抑制酶活性，过量单-SH供体可恢复；双巯基反应形成更稳定的环状化合物，进血循环，直损毛细血管，引起通透性改变，二巯基化合物可破坏（BML）。临表：急性：砷化物：呼吸道、NS、全身、消化道、肾损、其他；砷化氢：溶血、肾损、全身症状。慢性：一般神经症、皮肤黏膜病变、多发性神经炎、可发展为癌症。治疗：急性：脱离、解毒（二巯基丙磺酸钠）、催吐。血浆游离血红蛋白高于150mg/L或少尿是换血的指征。巯基络合剂无效，一般不使用。慢性：脱离、驱砷、对症。19、镉 机制：与巯基、羟基的等结合能力大于锌，可以干扰以锌为辅基的酶类，置换锌使酶失活，导致机体功能障碍。临表：急性：NS、化学性肺炎伴水肿、肝肾损、口内金属味。慢性：肾损害（低分子蛋白尿、Fanconi综合征、肾石症、骨软化症）。治疗：急性：对症、络合治疗（禁用BAL）、EDTA。慢性：脱离、对症支持治疗。20、刺激性气体 毒作用规律：对眼、呼吸道粘膜以及皮肤有刺激作用以局部损害为主，刺激作用过强时引起全身反应损害程度主要与毒物浓度、吸收速率和作用时间有关病变部位和临床表现与毒物的水溶性有关。处理：现场处理：转移、去污染、清洗、静卧、保暖、中和（酸-5%碳酸氢钠、碱-3%硼酸5%醋酸、皮肤-冲洗、呼吸道-雾化）；预防肺水肿：留院2472h；肺水肿与ARDS治疗-减轻刺激、通气、降低毛细血管通透性、合理氧疗、降低静水压、对症治疗、预防并发症。预防控制：操作：卫生技术措施、个人防护措施；管理：职业安全管理、职业卫生管理、职业安全与卫生培训教育。21、中毒性肺水肿 机制：肺泡壁通透性增加、肺毛细血管壁通透性增加、肺毛细血管渗出增加、肺淋巴循环受阻。ARDS 机制：1刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，使毛细血管内皮及肺泡上皮通透性增加；另一方面损伤肺泡II型细胞，肺泡表面活性物质减少。2肺部刺激性炎症释放大量细胞因子和炎性介质，引起炎症放大和损伤。中毒性肺水肿发病机制 肺泡型肺水肿 A直接损伤肺泡壁（I、II型细胞） B血管活性物质大量释放（组胺、5-HT、缓激肽、前列腺素等） 肺间质水肿 A 间隔毛细血管内皮细胞损伤，通透性增强 B毛细血管痉挛或扩张（毒物或炎症介质、缺氧、交感或副交感兴奋）肺淋巴循环受阻 交感神经兴奋，右淋巴导管痉挛，肺动脉高压，静脉回流障碍 B淋巴管肿胀，阻力增加 产生氧化物 肺巨噬细胞吞噬异物，产生氧自由基，膜脂质过氧化，流动性和通透性改变，膜损伤 化学性肺水肿是刺激性气体中毒最常见和最重要的病变临床分期 刺激期 潜伏期 26h72h 自觉症状减轻或消失，潜在病变仍在发展 X线胸片肺水肿早期异常改变 肺水肿期 剧烈咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰、呼吸困难、缺氧紫绀、两肺广泛湿啰音 肺部X胸片广泛云絮状阴影 低氧血症 恢复期 23d控制 710d基本恢复防治原则 1.预防措施 严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故 技术措施 耐腐蚀管道、密闭抽风、自动化、防爆、防火、防漏气、废气回收利用等个人防护 针对性耐腐蚀防护用品 定期维护 呼吸道防护 防SO2、HCl、酸雾 防HF皮肤防护 防酸 3%氧化锌油膏 防碱保健措施 就业前体检 剔除就业禁忌症 定期体检 发现早期病例 环境监测 环境监测、维护整改2.处理原则 积极防治肺水肿和ARDS是抢救中毒的关键 现场处理 转移 去污染 清洗 静卧 保暖 中和 预防肺水肿 留院观察2472h 预防性治疗（喷雾剂、吸氧、早期应用激素等）肺水肿与ARDS的治疗 减轻刺激 雾化中和 保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能 降低毛细血管通透性 激素(早期/足量/短程)合理氧疗 降低静水压 对症治疗 镇静/解痉/止咳/化痰/定喘等积极预防并发症22、氯气 机制：Cl2+H2oHcl+Hclo。临表：急性：眼刺激、肺炎水肿、ARDS、电击样死亡、皮肤灼伤或急性皮炎。慢性：上呼吸道刺激、眼刺激、皮疹疱疹、牙齿酸蚀。氮氧化物 机制：NO2HNO3、HNO2刺激腐蚀肺水肿；硝酸盐血管扩张、血压下降；亚硝酸盐高铁血红蛋白、组织缺氧；NOX中NO2为主肺损、NOMetHb、CNS损害。临表：化学性气管炎、肺炎肺水肿、迟发性阻塞性毛细支气管炎。光气 机制：羰基与肺组织蛋白质、酶酰化反应，干扰代谢，损伤肺cell、血管肺炎、肺水肿。临表：眼刺激、上到刺激、支气管炎、肺水肿、ARDS。23、窒息性气体 分类：单纯窒息性气体、化学窒息性气体；血液窒息性气体、细胞窒息性气体。缺氧脑水肿机制：cell内水分及钠离子升高、血脑屏障被破话、cell浆中钙离子积聚、游离脂肪酸及自由基所致损害。临表：缺氧CNS、呼吸S、循环S、肝肾损；脑水肿；皮肤、心肌损害；实验室检查指标反应。毒作用特点1主要致病环节直接引起机体缺氧2主要表现脑缺氧3有效解毒针对中毒机制和发病条件4对症治疗脑缺氧治疗和脑水肿的预防和处理是治疗的关键5慢性中毒。治疗原则：输氧、解毒、肾上腺皮质激素、钙通道阻滞剂、对症及支持疗法。24、一氧化碳 机制：co+HbHbco，少量co即与O2竞争Hb，结合后难解离；Hbco阻碍Hbo2解离，双重缺氧低氧血症和组织缺氧。co还可与与细胞色素a3、细胞色素氧化酶、肌红蛋白结合。临表：急性脑缺氧脑坏死、锥体外系症状、急性中毒性脑病；其他脏器缺氧性改变；皮肤黏膜樱桃红色；急性co中毒迟发性脑病、精神症状。急性CO中毒迟发性脑病：部分急性CO中毒患者意识恢复后，经260d假愈期后又出现神经精神症状，可能与急性期病情重、醒后休息不充分或治疗处理不当等有一定关系。精神及意识障碍，呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态锥体外系神经障碍，出现帕金森病的表现锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁 大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明，或继发性癫痫。25、氰化氢 机制：1CN-与细胞色素氧化酶aa3的Fe3+结合，阻断电子传递，组织不能摄取和利用氧，细胞内窒息。2CN-与MetHb结合，形成氰化高铁血红蛋白，对细胞色素氧化酶起保护作用3CN-与酶金属、酶辅基、羰基结合，抑制多种酶活性