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2010年现代生命科学进展考试试题1、 达尔文雀喙的适应性进化及其分子机制。达尔文雀主要有三个类群:地雀、树雀和类莺雀。地雀主要分布在岛屿的沿岸地带,常在地面活动,以植物的种子为食;树雀主要分布在岛屿的森林中,常在树上活动,除植食雀外,其他树雀均以昆虫为主要食物;类莺雀找哦昂的莺雀栖息于林缘和灌丛中,繁殖期主要以昆虫为食,剑食物嫩芽和果实,而其中的可岛雀食性广泛,取食昆虫、花蜜、浆果、小坚果和小型爬行动物。达尔文雀不同种类有着不同的喙,这是通过长期的适应性进化形成的,达尔文雀喙的适应性进化研究主要是根据达加拉帕戈斯群岛的不同种类的雀喙的形成进行的。由于种群数量的逐渐增长,由于资源限制和竞争的因素等作用,达加拉帕戈斯群岛的雀喙开始发生不同的变化,以利于他们的生存,为了生存,他们这些有利的变异被慢慢地保存下来,从而形成了不同的物种。达加拉帕戈斯群岛气候的变化使得岛上的雀的食物发生大量的变化,在干旱时期,食物中小颗粒种子不宜存货而变得越来越少,大颗粒的种子相对较易存活,其比例增加,这样对于那些小喙的雀来说就不宜生存下去而逐渐向大喙的雀发展,而大喙的雀为了更好的生活,它的喙会继续增大。而在雨量多的时期里,许多禾本科植物生产出大量小颗粒种子,大颗粒的比例会大幅度下降,这时对于喙小的雀来说比较方便取食,而喙大的雀则不宜取食,这些雀为了生存下去,不得不随着自然的变化而改变喙的大小。达加拉帕戈斯群岛气候变化改变了食物的组成,食物组成的变化通过自然选择作用雀的喙的形状。达尔文雀喙的适应性进化主要是通过自然选择作用,自然选择的主要内容包括变异和遗传、生存竞争和选择等。变异是选择的原材料,在生存竞争中,有利的变异将较多地保存下来,有害的变异则被淘汰。有利变异在种内经过长期积累,导致性状分歧,最后形成新种。生物就是这样通过自然选择缓慢进化的。达尔文雀喙的适应性进化的分子机制是中心法则,生物离不开环境,环境对生物的影响是全程性的。生物表型变异是以生物的可塑性为基础的,这种可塑性实质上是在遗传基础相同的前提下,环境影响蛋白质,蛋白质则调控RNA,通过反转录产生DNA,进而通过遗传产生相应的蛋白质去适应环境。2、 春化作用研究进展。每种植物都要经过营养生长和生殖生长两个时期,在植物中,成功的受精与种子形成依赖于茎尖分生组织在正确的时间完成由营养生长向生殖发育的转变。低温与日照长短是影响这种转变的2个重要的环境因子。而春化作用就是指低温(最好为0-2)诱导或促进植物成花的效应。春化作用在冬性植物成花诱导中具有重要的作用。冬性和2年生植物开花必须经过一段时间的低温诱导,如果这些植物不经春化处理,其开花过程可以推迟几周甚至几个月。经过多方面的研究植物春化作用的特点主要有:(1)植物对春化的感应和效应部位都在茎端,发生反应和效应的时间间隔很大;(2)春化是一个缓慢的过程,春化过程的代谢方式具有严格的顺序性和多步骤性;(3)春化效应可被高温接触发生脱春化作用;(4)春化作用产生的效应随着有丝分裂一直保留在茎端生长点, 当其他因素, 如生长状态、 光周期适合时促进花. 低温产生的这种效应会因减数分裂或其他有性生殖过程而消失, 而不能遗传给子代;(5)春化作用与光周期关系密不可分。对春化作用的影响因素的研究:研究表明温度、光照、温度与光周期的关系、激素的作用等其他环境条件对春化作用都影响作用。对春化刺激产物的研究:Leopold等研究发现,与光周期刺激物不同,春化作用的刺激产物是不移动的。春化状态只能通过细胞分裂进行传递。对于春化过程中生理生化的代谢的研究:通过大量的生理生化研究,春化过程中植物体内各种小分子物质的大幅度增加,植物体内蛋白质和核酸含量的显著提高;研究发现春化作用中期,对核酸及蛋白质抑制剂敏感,在这一时期有新的mRNA和蛋白质形成在研究冬小麦的春化过程中发现。随着分子生物学技术的引入,现在已经识别和克隆了许多与春化作用有关的基因,包括VRN,FCA,FLC和FRI,它们都是影响植物对春化的反应。现在对于春化作用的研究主要集中在拟南芥和小麦等模式植物上,对绝对春化型植物的研究则更少。高等植物的春化作用和成花研究有着很大的现实和实践作用。对于植物开花问题的研究在遗传学、生理学和解剖学、生化学和分子生物学还需要长期的研究。3、 简述p53的作用和研究进展 p53有共同的特征,划分为3个不同区域,具有5个高度保守的结构域,每一区域有不同的结构特征和功能,使得p53发挥着很多生物学作用。 p53所具有的特征使得它影响着诸多细胞过程:(1)抑制G1细胞周期和G2、M细胞周期。(1)抑制基因扩增。(2)诱导细胞凋亡。(3)抑制DNA复制。(4)参与DNA的复制,表现在结合参与DNA复制蛋白、结合损伤DNA以及单链DNA或RNA重新缔合成为双链分子。(5)诱导分化。(6)刺激和抑制转录。(7)结合5.8srRNA。p53在多个细胞信号途径中可最终导致细胞周期停止、DNA修复、细胞水平上的老化、分化和凋零。p53促进细胞在受损后进行修复,而那些受到严重受损的细胞也是由p53引导走向凋亡,从而保证整个器官不受损伤。 p53在不同时期研究的大至方向都是不同的,最初误以为p53是原癌基因,后来研究才证实由于p53突变才形成了癌症,最初是在细胞周期关卡和对发育作用发育作用发面对p53进行研究。在上个时期主要是研究p53在基因组稳定中的作用,如在DNA修复、同源重组和染色体隔离,并逐步在转录调控中抑制肿瘤的作用进行研究。这段时期研究的重点主要是衰老、凋亡等使人老化的方面。 人们在研究中发现,很多癌基因和抑癌基因是以家族形式存在。p53基因作为一个在人类肿瘤中发生变异频率最高的重要抑癌基因,如何在人类肿瘤中恢复p53的功能成为基因治疗的研究热点。对于p53基因的研究前景,以电荷、疏水性和保守性结构域为依据把p53结构组织分为3个不同的区域,并进一步划分为5个结构域。这些区域和结构域是研究其功能和结构水平的有用模型,p53的突变体在一定程度上能够影响其三维结构,用突变体蛋白为特异性靶子的分子成为可能性,此分子既能诱导肿瘤细胞进行细胞凋亡并使之对化学治疗剂更为敏感, 将来需详细研究 P53 基因及其蛋白的结构和功能, 把正常的p 53 基因导入到肿瘤细胞的基因治疗将成为p53基因广泛应用前景。4、 湖泊富营养化治理的思路是什么?说明生物操纵的原理和类型、在湖泊富营养化治理中的作用,以及如何实施。水体富营养化是指生物所需的氮、磷等无机营养物质大量进入湖泊、河口、海湾等相对封闭或者水流缓慢的水体,在适宜的外界环境因素综合作用下,引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖,水体溶解氧量下降,水质恶化,鱼类及其他水生物大量死亡的现象。湖泊富营养化的治理可以先从产生的原因上分析,水体富营养化的原因主要有:(1)氮、磷增加引起初级生产力增长;(2)大部分水体富营养化主要限制因子是磷;(3)水华发生的其他环境条件:水温、水动力。可以从减少磷的途径上来治理湖泊富营养化,可以通过外源磷输入的减少和内源磷固定的减少等思路以控制为主治理湖泊富营养化。可以通过以下方式进行控制:比如控制工商业磷和氮的排放浓度,禁止家用含磷洗衣粉的销售和使用,控制化肥的使用量以及相关的灌溉管理,改善养殖业动物粪便的处理,保证家庭废弃物不排入公共水体,污水三级处理。另外从物理、化学、生物学角度对富营养化进行综合的治理。通过控制污染源和各种方法的治理双方面的加强控制湖泊的富营养化。生物操纵主要有经典生物操纵法和非经典生物操纵法。经典生物操纵法的原理
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