(生理学)第四章血液循环系统总结.ppt

第四章 血液循环,心室肌细胞动作电位产生机制,时相,历时,产生机制,去极化期,0期,1-2ms,1期（快速复极初期）,2期 （平台期）,3期（快速复极末期）,4期 （静息期）,复极化期,10ms,100-150ms,100-150ms,刺激使膜去极化达阈电位，快钠通道开放，大量Na+快速内流,快钠通道关闭，Na+内流停止，更多钾通道开放，K+外流,K+外流，Ca2+内流,Ca2+内流停止， K+快速外流,通过Na+- K+泵、Na+-Ca2+交换等机制使膜内外离子分布恢复,心肌自律细胞动作电位产生机制,时相,产生机制,0期（去极化期）,1期（快速复极初期）,2期（平台期）,3期（快速复极末期）,4期（自动去极化期）,与心室肌细胞相似,K+外流,内向电流（Na+内流为主）进行性加强、而外向电流（K+外流）进行性衰减,Ca2+内流,0期（去极化期）,3期（复极化期）,4期（自动去极化期）,K+外流进行性衰减、Ca2+内流、内向电流（Na+内流为主）加强,浦肯野细胞,窦房结细胞,心肌的电生理特性及其影响因素,特性,影响因素,兴奋性,细胞产生动作电位的能力。有典型的周期性变化：有效不应期 相对不应期 超常期 恢复正常。有效不应期很长，长于心肌收缩期，可防止心脏产生完全强直性收缩。但如果额外刺激落在有效不应期后，可能产生期前收缩和代偿间歇。,细胞在无外来刺激条件下，自发产生节律性兴奋的能力。动作电位4期自动去极化的细胞才有自律性。窦房结自律性最高，是心脏正常起博点。其它自律组织受窦房结控制为潜在起博点，其自律性异常增高时可成为异位起博点，引起心律失常。,传导兴奋的能力。心脏有特殊的传导系统，按一定顺序传导兴奋。兴奋在房室交界传导最慢，在心室浦肯野纤维传导最快。心肌细胞间通过缝隙连接实现电耦联。,静息电位或最大复极电位水平；阈电位水平；Na+通道状态。,自律性,传导性,4期自动去极化速度；最大复极电位水平；阈电位水平。,结构因素，包括细胞的直径粗细和细胞间通道密度等；电生理因素，包括动作电位0期去极化的速度和幅度、膜电位水平、邻近部位细胞的兴奋性。,心室射血与充盈过程,时相,历时,瓣膜开关,心房收缩期,0.1s,快速射血期,房室瓣开，动脉瓣关,压力比较,血流方向,房室动脉,房 室,等容收缩期,0.05s,房室动脉,房室瓣关，动脉瓣关,房室瓣关，动脉瓣关,0.1s,0.15s,0.06-0.08s,0.22s,0.11s,减慢射血期,等容舒张期,快速充盈期,减慢充盈期,房室动脉,房室动脉,房室动脉,房室动脉,房室动脉,房室瓣开，动脉瓣关,房室瓣开，动脉瓣关,房室瓣关，动脉瓣开,房室瓣关，动脉瓣开,房 室,房 室,室 动脉,室 动脉,心泵功能评定,指标,正常值,每搏输出量（SV）,60-80ml,概念,一侧心室每次博出的血量,射血分数（EF）,心输出量（CO）,心指数（CI）,每博功（SW）,每搏输出量/心舒末期容积,每搏输出量心率,心输出量/体表面积,搏出量射血压力动能,50-60%,4.5-6.0L/min,3.0-3.5L/(minm2),87.7 gm,影响心输出量因素,因素,机制,前负荷（舒张末期心室容积）,前负荷增加，使心肌初长度增大，活化横桥数量增多，心肌收缩加强，搏出量增加（Starling 机制，异长自身调节）。,影响,在一定范围内增加，使心输出量增加,后负荷（动脉血压）,后负荷增加，使心输出量下降,后负荷增加，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，还使心肌缩短速度减慢，继而引起搏出量减少。搏出量减少后，机体可通过异长自身调节改变收缩能力，使机体得以在动脉高压情况下，维持适当的心输出量。如动脉血压持续增高，心肌将长期处于收缩加强状态而肥厚，引起泵功能减退。,心率,在60-180次/min范围内增加，心输出量增加,在此范围内心率增加引起心肌收缩力增强（阶梯现象），继而引起搏出量增加。负性阶梯现象及心舒张期过短，充盈严重不足，搏出量减少。充盈达极限，射血次数过少影响兴奋-收缩耦联过程的因素，如活化横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性。活化横桥取决于胞浆内Ca2浓度和（或）肌钙蛋白对Ca2的亲和力。,60 ，心输出量减少,180，心输出量减少,心肌收缩力,心肌收缩力增强，心输出量增加（等长自身调节 ）,动脉血压形成基本条件及影响因素,基本条件,正常值,血液充盈,影响因素,心脏射血,外周阻力,收缩压100-120mmHg舒张压60-80mmHg脉压30-40mmHg,搏出量增加，收缩期大动脉血量增加，收缩压明显升高。心率增加，舒张期缩短，大动脉血量增加，舒张压明显升高。外周阻力增加，舒张期流向外周血量减少，大动脉血量增加，舒张压明显升高。大动脉弹性贮器作用能缓冲血压波动，减小脉压差循环血量与血管系统容量比例，比值降低时血压下降。,组织液生成,生成动力,生成部位,有效滤过压,影响因素,在毛细血管动脉端生成，在静脉端重吸收。,毛细血管压增加，生成增多。血浆胶体渗透压增加，生成减少。毛细血管通透性增加，生成增多。淋巴回流堵塞，重吸收减少。,（毛细血管压组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压组织液静水压）其为正值时，组织液生成，为负值时组织液重吸收。,自主神经对心脏活动的影响,神经,作用,心交感神经,机制,正性变时正性变力正性变传导,节后纤维释放去甲肾上腺素，作用于心肌1受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度升高， 促进钠、钙通道开放。 使窦房结P细胞4期自动去极化速度加快，自律性增高，心率加快。使心室肌细胞2期钙内流增加，肌浆网释放钙也增加，使收缩力增强。促进房室结细胞0期钙内流，使0期去极化速度和幅度增大，传导加快。,心迷走神经,负性变时负性变力负性变传导,节后纤维释放乙酰胆碱，作用于心肌M受体，抑制腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度降低，促进钾通道开放，抑制钙通道开放。 使窦房结P细胞4期自动去极化速度减慢，自律性降低，心率变慢。使心室肌细胞2期钙内流减少，肌浆网释放钙也减少，使收缩力减弱。抑制房室结细胞0期钙内流，使0期去极化速度和幅度减小，传导变慢。,自主神经对血管的调控,神经,作用部位,交感缩血管神经纤维,作用,全身血管,节后纤维释放去甲肾上腺素，与血管受体结合，使血管收缩。,交感舒血管神经纤维,骨骼肌血管,节后纤维释放乙酰胆碱，与血管M受体结合，使血管舒张。,副交感舒血管神经纤维,脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺、外生殖腺血管,节后纤维释放乙酰胆碱，与血管M受体结合，使血管舒张。,重要激素对心血管活动的调节,激素,来源,肾上腺素,作用,肾上腺髓质,与心脏1受体结合产生正性变时变力变传导作用。与皮肤、内脏血管受体结合，使血管收缩；与骨骼肌血管2受体结合，使血管舒张。生理剂量肾上腺素主要引起收缩压升高。,交感神经末梢、肾上腺髓质,去甲肾上腺素,对受体作用强于对受体的作用。与血管受体结合，使血管收缩，血压升高。由于血压剧烈升高，通过压力感受器反射可使心率有所减慢，掩盖了去甲肾上腺素兴奋心脏1受体的直接作用。,血管升压素（抗利尿激素）,下丘脑合成、神经垂体贮存和释放,作用于血管V1受体，使血管收缩；作用于肾小管V2受体，促进水钠重吸收，继而引起血压升高。,肾素-血管紧张素系统,血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素,肾素（肾近球细胞分泌）,血管紧张素转化酶（主要在肺血管）,氨基肽酶A,直接使全身微动脉收缩，血压升高；使静脉收缩，增加回心血量。促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。使交感缩血管紧张加强。使肾上腺皮质球状带释放醛固酮，从而促进肾小管对Na的重吸收，起保Na保水作用，使细胞外液量增加。引起或增强渴觉，并导致饮水行为。,心房钠尿肽,心房肌细胞,利尿和利尿钠，使血管平滑肌舒张，血压降低；使肾素、血管紧张素、醛固酮、血管升压素释放减少。,冠脉循环特点及其调节,特点,重要影响因素,血压高，血流量大；,血流调节,冠脉流量与心肌代谢水平成正比。代谢产物腺苷、CO2、H+、乳酸等使冠脉扩张。交感神经可激活冠脉平滑肌a受体，使血管收缩；又能激活心肌的受体，使心肌代谢增强，代谢产物增多，继而引起冠脉扩张。迷走神经可激