传染病、性传播疾病 常见疾病.doc

此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除第一节病毒性肝炎病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病，按病原学分类，目前有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。一、病原学（一）甲型肝炎病毒（HAV）属微小核糖核酸病毒科中的嗜肝RNA病毒，直径2732nm大小的20面对称体颗粒。 HAV无包膜，电镜下可见实心和空心两种颗粒。实心颗粒有传染性，空心颗粒具有抗原性但无传染性。HAV主要在肝细胞浆中复制，经胆汁从粪便中排出。只有1个抗原抗体系统。感染后产生的lgG抗体，可存在多年，有保护力。lgM抗体仅存在36个月，有现症感染意义，故可用做诊断方法。已有组织培养，便于疫苗制备。（二）乙型肝炎病毒（HBV）属嗜肝DNA病毒科，有8个基因型。1.形态： HBV感染着血清中有三种形式的颗粒 大球形颗粒：直径42nm，亦称Dane颗粒。分包膜和核心两部分，包膜即表面抗原（HBsAg），核心部分有核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）、HBV-DNA以及DNA多聚酶。 小球形颗粒： 管型颗粒：2.基因组结构及编码蛋白：双股环状DNA，由3.2kb核苷酸组成，有4个开放读码框架（ORF），分别编码HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBxAg和DNA多聚酶。HBV有3个抗原抗体系统：HBsAg和抗HBs抗体（HBsAb）：HbsAg是感染乙肝病毒的标志。急性病人HBsAg可持续存在数周，慢性病人则可持续阳性多年。HBs抗体出现于HBsAg阴转后数周到数月，持续阳性可10年左右，为有保护性的抗体。HBeAg和抗HBe抗体：HBeAg阳性说明HBV在复制。抗HBe抗体出现于HBeAg阴转后。如果HBeAg阴转、抗HBe抗体出现，同时HBV-DNA也阴转，则说明HBV复制减少或停止；但如HBV-DNA仍持续阳性，则说明HBV发生了变异，病毒仍在复制，仍有传染性。HBcAg和抗HBc抗体：核心抗原存在于受染肝细胞核中，血液中无游离的HBcAg，故临床上一般不做HBcAg检测，而检测其抗体。IgM型核心抗体只出现于急性乙肝和慢性乙肝急性发作时，持续时间不长，代表有现症感染存在。IgG型核心抗体则可长期存在。这2种核心抗体均无保护力，不影响HBV的复制。如果只有低滴度的抗HBc IgG存在，说明既往感染过HBV。HBV-DNA存在于病毒的核心部分，血清中检出HBV-DNA和HBeAg，说明病毒在复制，其中HBV-DNA为最敏感最直接的HBV感染指标。通常低于10的3次方，就结论为阴性，报告上写阴性，或“10的3次方”。HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAb意义+-+-+大三阳。乙肝病毒不断复制，传染性强+-+小三阳。病毒复制基本停止，传染性小+-急性感染早期、慢性乙肝携带者-+-注射乙肝疫苗、乙肝恢复（三）丙型肝炎病毒（HCV）属黄病毒科、丙型肝炎病毒属。病毒直径50nm左右，核心部分为33nm。基因组为单股正链RNA，9.4kb长，有6个基因型及多种亚型。中国南方以1b多见，北方以2a多见。（四）丁型肝炎病毒（HDV）是一种缺陷病毒，其复制需HBV辅佐，必须借助HbsAg的包裹才能成为感染性病毒颗粒，直径3537nm，基因组为单股负链RNA，病毒定位于肝细胞核中。HDVAg是HDV唯一的抗原成分，因此HDV仅有一个血清型。（五）戊型肝炎病毒（HEV）属萼状病毒科，直径3234nm，无包膜，基因组为单股正链RNA，有2个基因型。病毒主要在肝细胞内复制，经胆汁随粪便排出。二、流行病学（一）传染源甲型肝炎：甲型肝炎无病毒携带状态，传染源为急性甲型肝炎患者和亚临床感染者。粪便排毒期在起病前2周到血清ALT高峰后1周，少数患者可延长至起病后30日仍具有传染性。乙型肝炎：急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者。后者由于病毒长期存在血液中，为更重要的传染源。急性乙肝患者的传染期从起病前数周开始，持续整个急性期。HBsAg阳性的慢性患者和无症状携带者的传染性大小与e抗原、HBV-DNA及DNAP是否阳性有关。丙型肝炎：急、慢性丙肝病人及无症状病毒携带者，只要血中有HCV-RNA存在，均可为传染源。丁型肝炎：戊型肝炎：急性戊型肝炎病人起病前9日到病后8日均有传染性（二）传播途径甲型肝炎和戊型肝炎主要通过粪一口途径传播。食物和水源被污染可引起暴发流行，生活密切接触可引起散发病例。乙肝：含HBV体液或血液经破损的皮肤和粘膜进入机体而感染母婴传播血液、体液传播丙肝：病毒血中含量较乙肝病毒少，故输血传播最为主要，其他途径较乙肝为少。（三）人群易感性甲肝：人类对HAV普遍易感，我国大多在幼儿、儿童及青少年时期获得感染，以隐性感染为主。感染后可获持久的免疫力。乙肝：抗HBs阴性者。婴幼儿是获得HBV感染最危险的时期，高危人群HBsAg阳性母亲的新生儿， HBsAg阳性者的家属、反复输血、血液透析、多个性伴侣、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。感染后或疫苗接种后出现抗HBs者有免疫力。丙肝：类似乙肝，主要通过胃肠道外途径传播。但体液中HCV含量较少，且为RNA病毒，外界抵抗力较低，其传播较乙肝局限。戊型肝炎亦普遍易感，但儿童多表现为隐性感染，成年人特别是老年人多表现为显性感染。三、临床表现临床分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎；慢性肝炎；重型肝炎；淤胆型肝炎。潜伏期：甲肝平均30天，乙肝70天，丙肝50天，戊肝40天。（一）急性黄疸型肝炎黄疸前期：甲肝、戊肝起病较急，乙、丙、丁肝起病多较缓。出现发热、全身不适、乏力等症状，类似感冒。急性乙肝患者早期可有皮疹、关节痛，伴有食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。肝功能主要是ALT升高。此期可持续57天。黄疸期：自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜及皮肤出现黄染，逐渐加重，2周左右达高峰。同时各项肝功能出现明显的异常。肝、脾可轻度肿大及触叩痛。本期可持续26周。恢复期：黄疸逐渐消退，各项肝功能逐渐恢复正常，症状和体征也随之消失。本期持续12个月。（二）急性无黄疸型肝炎无黄疸，其他临床表现与黄疸型相似，但起病较缓，症状较轻，病程多在3个月内，临床症状不明显者易被忽视。急性丙型肝炎无黄疸型占2/3以上。（三）慢性肝炎急性肝炎病程超过半年不愈者称为慢性肝炎。病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。临床表现时好时坏、时轻时重，数年、十数年迁延不愈，亦有表现为多次急性发作者。轻度：乏力、头晕、食欲减退、厌油、肝区不适、肝脾可有轻度肿大，肝功能1或2项指标轻度异常。中度：症状及体征、实验室检查居于轻度和重度之间。重度：明显或持久的症状，乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，ALT和/或AST反复或持续升高，病程久者血清白蛋白减少，脾可肿大，面色发暗，尚可出现肝掌和蜘蛛痣。B超可发现门静脉和脾静脉的宽度增加，有向门脉高压发展的可能。如不能尽早清除病毒，则可发展成肝硬化。（四）重型肝炎（又称肝衰竭）1.急性重型肝炎又称急性肝衰竭。以急性黄疸型肝炎起病，多有劳累、精神刺激、妊娠等诱因。病情发展迅猛，黄疸急剧加深、消化道症状明显加重、肝脏迅速缩小、出血倾向严重，并出现精神神经症状，如嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷，即肝性脑病的临床表现。凝血酶原活动度（PTA）40%者。2.亚急性重型肝炎又称亚急性肝衰竭。发生于急性黄疸型肝炎病期2周到6个月内，表现为极度乏力、食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀明显、黄疸进行性加重等重型肝炎的表现。肝细胞坏死明显，但同时伴有增生，故肝脏无明显缩小。可并发脑水肿、消化道大出血、严重感染、电解质紊乱等。PTA40%，凝血酶原时间显著延长。如出现肝肾综合症，预后极差。3.慢性重型肝炎临床表现同亚急性重型肝炎，有发病基础慢性肝炎和或肝硬化病史慢性HBsAg携带者不具备上述 但有慢性肝病体征及生化检测改变等肝穿刺支持按新标准又分为：（1）慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。（2）慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。4.淤胆型肝炎：主要表现为急性黄疸型肝炎较长期（24个月或更长）肝内梗阻性黄疸，黄疸具有三分离特征，即消化道症状轻，ALT上升幅度低，凝血酶原时间延长或凝血酶原活动度下降不明显与黄疸重呈分离现象。临床有全身皮肤瘙痒及大便颜色变浅或灰白，肝大及梗阻性黄疸的化验结果。四、诊断1.流行病学史：秋冬季节或夏秋季节出现肝炎流行高峰。食物和水型暴发流行资料均有利于甲型和戊型肝炎的诊断。有与乙型肝炎患者密切接触史，特别是HBV感染的母亲所生婴儿及有注射、输血、使用血制品等历史，对乙型肝炎的诊断有重要价值。与丙型肝炎患者密切接触史和有注射、输血、使用血制品等历史有助于丙型肝炎的诊断。2.各型肝炎的临床诊断标准（1）急性肝炎：有与确诊病毒性肝炎患者密切接触史；指近期内出现如乏力、食欲减退、恶心等症状；体征有肝大并有压痛和叩痛，轻度脾大；化验血清ALT升高。血清胆红素17.1mol/L，诊为急性黄疸型肝炎；否则为急性无黄疸型肝炎。（2）慢性肝炎：诊断标准同前临床表现所述，病程超过半年未愈者。（3）急性重型肝炎：既往无同型病原的肝炎病史；起病14日内迅速出现精神、神经症状，昏迷度以上而能排除其他原因；有肝浊音界缩小和皮肤、黏膜或穿刺部位出血点和淤斑等体征和出血倾向；黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1mol/L（1mgdl）以上；凝血酶原活动度低于40%。（4）亚急性重型肝炎：以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，黄疸迅速加深，每天上升17.19mol/L，同时凝血酶原活动度低于40%，并排除其他原因者。（5）慢性重型肝炎：具备以下三点中的两点可以诊断：有慢性肝炎、肝硬化病史，包括慢性乙、丙型肝炎病毒携带半年以上；无临床肝病史（隐匿发病的慢性肝炎），但具有慢性肝病体征和（或）慢性肝炎的实验室检查、影像学检查结果；出现亚急性重型肝炎的临床表现。3.病原学诊断（1）甲型肝炎：凡有以下情况任何一项可确诊为HAV近期感染血清抗-HAVIgM阳性；病程中抗-HAV滴度（或抗-HAVIgG）有4倍以上增长；粪便经免疫电镜找到HAV颗粒或用ELISA法检出HAVAg；血清或粪便中检出HAV RNA。（2）乙型肝炎：有以下现症HBV感染指标任何一项阳性可诊断为HBV感染：血清HBsAg阳性；血清HBV DNA阳性；血清抗-HBcIgM阳性；肝内HBcAg阳性或HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。血清HBsAg从阳性转为阴性，并出现抗-HBs者可诊为急性乙型肝炎；临床符合慢性肝炎，并有一种现症感染标志阳性者可诊为慢性乙型肝炎；慢性HBsAg携带者指无任何症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上。（3）丙型肝炎：临床表现为急性和慢性肝炎，血清HCV RNA和抗HCV阳性。（4）丁型肝炎：急性丁型肝炎的诊断急性HDV、HBV同时感染：急性肝炎者，除HBV感染标志阳性外，血清抗-HDVIgM阳性，抗-HDVIgG低滴度阳性。HDV、HBV重叠感染：慢性乙型肝炎患者和慢性HBsAg携带者，血清HDV RNA和（或）HDV Ag阳性，或抗-HDVIgM和抗-HDVIgG阳性。慢性丁型肝炎的诊断：慢性乙型肝炎患者和慢性HBsAg携带者，血清抗-HDV IgG持续高滴度，HDV RNA持续阳性。（5）戊型肝炎：急性肝炎患者血清抗HEVIgM阳性，或抗-IgG阳转或由高至低，或斑点杂交法逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测血清和（或）粪便HEV RNA阳性。4.肝炎病毒的基因型检测HBV及HCV基因分型有助于判断治疗的难易程度及制定抗病毒治疗的个体化方案。目前多认为A型对干扰素治疗的应答率更高，但尚需要深入的研究加以证实。5.肝穿刺活体组织学检测对经血清病毒学检测尚不能明确诊断者进行肝组织的肝炎病毒基因分析常有助于明确病原学诊断，而且还可对炎症活动度以及纤维化程度进行评价。五、治疗（一）慢性肝炎1.按病情情况适当休息、合理饮食。2.药物治疗应包括抗病毒、免疫调节、保肝抗炎及抗纤维化治疗，其中最重要的是抗病毒治疗，可阻断病情发展，减少肝硬化、肝癌的发生，延长生存期，提高生活质量。（1）抗病毒治疗：干扰素（IFN）：用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝炎，如-干扰素5MU次，皮下或肌注，每周3次；或长效干扰素（PegIFN-2a）180g，皮下注射，每周1次，疗程6个月1年。丙型肝炎还需加用利巴韦林。合并有失代偿性肝硬化的患者不适用干扰素治疗。核苷（酸）类似物：用于治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝炎肝硬化患者，如拉米夫丁100mg/d、阿德福韦10mg/d、替米夫定600mg/d或恩替卡韦0.5mg/d等。核苷类药物疗程至少1年，但长期应用核苷类药物治疗，可使HBV发生变异而产生耐药性，尤其是拉米夫定，故应定期检测HBVDNA和肝功能，及早发现病毒突变及耐药的出现，以制订新的抗病毒治疗方案。（2）按病情需要应用免疫调节药如胸腺肽、保肝抗炎药。（二）重型肝炎的治疗采取支持、对症治疗为基础的综合治疗。（1）一般支持疗法：包括卧床休息、饮食调节、静脉营养和维持水、电解质和酸碱平衡。（2）抗肝细胞坏死、促进肝细胞再生疗法：可用肝细胞生长因子促进肝细胞DNA合成，用法：160200mg/d，加入10%葡萄糖中静脉滴注，疗程一般为1个月。（3）对症治疗：包括肝性脑病、出血、继发感染和肾功能不全的防治。（4）人工肝支持治疗：对急性、亚急性重型肝炎效果较好，对慢性重型肝炎可以起到延缓病情进展的作用。六、预防1.控制传染源：包括对患者和病毒携带者的隔离、治疗和管理，以及观察接触者和管理献血员。病人从起病后可隔离3周，以控制传染源。2.切断传播途径：推行健康教育制度；加强血源管理，提倡使用一次性注射器，对医疗器械实行“一人一用一消毒制”等。搞好饮食、饮水及个人卫生，搞好粪便管理、食具消毒等。3.保护易感人群（1）主动免疫：甲型肝炎：甲型肝炎疫苗有减毒活疫苗和灭活疫苗两种苗；乙型肝炎：应用基因工程重组酵母乙肝疫苗，高危人群可每次1020g，0、1、6个月注射；新生儿在首次接种（必须在出生后24小时内完成）后1个月和6个月再分别接种1次疫苗，健康母亲的新生儿和儿童用10g/ml；20g/ml用于阻断乙型肝炎的病毒围生期母婴的传播。（2）被动免疫：在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内，肌肉注射正常人免疫球蛋白，可防止甲型肝炎早期发病，或减轻临床症状免疫，但对戊型肝炎无效。对各种原因已暴露于HBV的易感者，包括HBsAg阳性母亲所分娩的新生儿，可用高效价乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG），使用剂量为新生儿100IU，成人500IU，一次肌肉注射，免疫力可维持3周。 第二节肾综合征出血热肾综合征出血热（HFRS）又称流行性出血热（EHF），是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾损害为主要表现的急性传染病。一、病原学流行性出血热病毒（EHFV）又称汉坦病毒，属布尼亚病毒科的汉坦病毒属，其核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇。根据血清学检查，汉坦病毒属至少可分为13型。我国所流行的主要是型和型病毒即型汉坦病毒（野鼠型）、型汉城病毒（家鼠型）。二、流行病学（一）宿主动物与传染源我国发现53种动物携带本病病毒，主要是啮齿类如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等，鼠类是主要传染源。（二）传播途径1.呼吸道传播2.消化道传播3.接触传播4.母婴传播5.虫媒传播（三）人群易感性 普遍易感，型感染后抗体可维持130年，对型有一定交叉免疫力。 型感染后抗体约在2年内消失。（四）流行特征地区性、季节性、人群分布三、发病机制本病的发病机制至今仍未完全清楚。（一）病毒直接作用病毒感染导致感染细胞功能和结构的损害，临床上病人有病毒血症期，且有相应的中毒症状；基本病变在血管内皮细胞中，感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的损害，说明细胞损害是EHFV直接作用的结果。（二）免疫作用1.免疫复合物引起损伤（型变态反应）本病病人早期血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物。故认为免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。2.其他免疫应答FHFV侵入人体后，可引起机体一系列免疫应答：本病早期特异性IgE抗体升高，提示存在着型变态反应。EHF病人血小板中存在免疫复合物。临床上血小板的减少和肾小管的损害与型变态反应有关。电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞，认为病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞，提示存在型变态反应。3.各种细胞因子和介质的作用EHFV能诱发机体的巨噬细胞和T细胞等释放各种细胞因子和介质，引起临床症状和损害。（三）休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制1.休克早期（37天）休克为原发性休克，全身小血管受损，血管通透性增加，血浆大量外渗，血浆外渗血容量不足引起。继发性休克，主要因大出血、继发感染及多尿期水电解质补充不足导致有效性血容量下降引起。2.出血血管壁损伤、血小板减少及功能障碍及DIC。3.急性肾衰肾血流障碍：血浆外渗血容量减少、血液浓缩、肾血流不足，肾小球滤过率急剧下降肾免疫性损伤：肾小球基底膜和肾小管上皮细胞受损肾间质水肿、出血，压迫肾小管，使尿量减少肾小球微血栓形成和缺血性坏死。肾素-血管紧张素的激活等。四、临床表现潜伏期446日，一般为714日，以2周多见。典型病人病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。（一）发热期1.发热 病人起病多急骤，发热常在39以上，以稽留热和弛张热多见。热程多为37日，亦有达10日以上者。一般体温越高，热程越长，则病情越重。2.全身中毒症状：表现为全身酸痛、头痛和腰痛。少数病人出现头痛、腰痛和眼眶痛，一般称为“三痛”。除此以外，多数患者可出现胃肠道中毒症状。3.毛细血管损害：主要表现是充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血主要见于颜面、颈、胸等部位潮红称为“三红”，重者呈酒醉貌。黏膜充血见于眼结膜、口腔软腭和咽部。皮肤出血多见于腋下和胸背部。粘膜出血常见于软腭。（二）低血压休克期一般发生于46病日。多数病人发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后发生。表现为面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或触不到，尿量减少，严重者神志恍惚、紫绀、DIC、脑水肿、呼吸窘迫综合症和急性肾衰。（三）少尿期多继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期。与休克期重叠的少尿，应和肾前性少尿相区别。一般以24小时尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。少尿期一般发生于58病日。持续时间110余日，一般为25日。少尿期的临床表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。多数病人此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加而出血现象加重，表现为皮肤瘀斑增加、鼻衄、便血、呕血、咯血、血尿或阴道出血。少数病人出现颅内出血及其他内脏出血。（四）多尿期此期为新生的肾小管重吸收功能尚未完善，加上尿素氮等贮留物质引起高渗性利尿作用。多尿期一般出现在病程910日。持续时间短者1日，长者可达数月以上。根据尿量和氮质血症情况可分以下三期：移行期：每日尿量由500ml增加至2000ml，此期虽尿量增加但血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）等反而上升，症状加重。多尿早期：每日尿量超过2000ml。氮质血症未见改善，症状仍重。多尿后期：尿量每日超过40008000ml，少数可达15000ml以上。此期尿素氮下降，精神食欲逐渐好转。但若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低钠、低钾症状。（五）恢复期一般需13个月，体力才能完全恢复，但有的病人肾功能恢复须更长时间。根据发热高低、中毒症状轻重和出血、肾功能损害的严重程度，本病可分为5型：轻型：体温39以下，中毒症状轻，无出血、休克和少尿，肾损害轻中型：体温3940，中毒症状较重，球结膜水肿、有明显少尿期、尿蛋白+、收缩压低于90mmHg或脉压小于26mmHg重型：体温40，中毒症状及渗出严重，可出现中毒性精神症状，休克、皮肤瘀斑、腔道出血、少尿5天以内或无尿2天以内危重型：在重症基础上出现以下之一情况者，难治性休克、重要脏器出血、损伤，少尿5天或无尿2天以上，非典型：体温38以下、皮肤粘膜散在出血点、尿蛋白（），血、尿特异性抗原或抗体阳性五、诊断（一） 主要依靠临床特征性症状，早期“三痛” “三红”（二）流行病学史；居住或近期到过本病疫区，居住地有鼠。（三）实验室检查和辅助检查1.一般检查血常规：病程第三日逐渐升高，可达（1530）109/L，少数重症患者可达（50100）109/L，早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。尿常规：病程第2天可出现尿蛋白，第46病日尿蛋白常达（+）-（+），突然出现大量尿蛋白对诊断很有帮助。血液生化检查：血尿毒氮及肌酐在低血压休克期、少数患者在发热后期开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。凝血功能检查：发热期开始血小板减少，若出现DIC，血小板常减少至50109/L以下，DIC的高凝期出现凝血时间缩短，消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长，进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物（FDP）升高。2.血清学检查特异性抗体检测：在第2病日即能检出特异性IgM抗体，1：20为阳性。IgG抗体1：40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值。3.病原学检查病毒分离；将发热期病人的血清、血细胞和尿液等接种细胞分离汉坦病毒。抗原检查：应用汉坦病毒的多克隆或单克隆抗体可从早期病人的血清、周围血单个核细胞、多核细胞以及尿和尿沉渣细胞中检出病毒抗原。六、治疗本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗及液体疗法，中晚期则进行对症治疗。“三早一就”仍为本病治疗原则，即早期发现、早期诊断、早期治疗和就近治疗。（一）发热期1.控制感染发病4日以内病人可应用利巴韦林，每日1g，加入10%葡萄糖液中静滴，持续35日进行抗病毒治疗。2.减轻外渗早期卧床休息，为降低血管通透性可给予路丁、维生素C等。每日输注平衡盐液和葡萄糖盐水l000ml左右，高热、大汗或呕吐、腹泻者可适当增加。发热后期给予20%甘露醇125250ml静滴，以提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿。3.改善中毒症状中毒症状重者可给予地塞米松510mg静滴，以降低血液黏滞性。（二）低血压休克期1.补充血容量：宜早期、快速和适量，争取4小时内血压稳定。忌单纯输入葡萄糖液。胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。由于本期存在血液浓缩，故不宜应用全血。补容期间应密切观察血压变化，血压正常后输液仍需维持24小时以上。2.纠正酸中毒：主要用5%碳酸氢钠溶液，每次5mlkg；根据病情每日给予14次。3.血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用：经补液、纠正酸中毒，血压仍不稳定者可应用血管活性药物，如多巴胺1020mg100ml液体静滴，或山莨菪碱（654-2）0.30.5mgkg静脉注射。同时亦可用地塞米松1020mg静滴。（三）少尿期1.稳定内环境维持水、电解质、酸碱平衡。2.促进利尿可应用20%甘露醇125ml静注，以减轻肾间质水肿。不宜长期大量应用。常用的利尿药物速尿，可从小量开始，逐步加大剂量。3.导泻和放血疗法防止高血容量综合征和高血钾，少尿期可进行导泻，常用甘露醇25g，每日23次口服。亦可应用硫酸镁或中药大黄煎水口服。4.透析疗法明显氮质血症、高血钾或高血容量综合征病人，可应用血液透析或腹膜透析。（四）多尿期1.维持水与电解质平衡。2.防止继发感染本期易发生呼吸道和泌尿感染，发生感染后应及时诊断和治疗。（五）恢复期治疗原则为补充营养，逐步恢复工作。出院后应休息12个月。定期复查肾功能。七、主要预防措施1.管理传染源，做好疫情监测，做好防鼠灭鼠工作。2.切断传播途径：皮肤伤口应及时包扎，避免被鼠的排泄物污染；搞好环境卫生、个人卫生和食品卫生.3.保护易感人群：避免鼠的排泄物污染环境；防螨灭螨。不野外留宿或坐卧草丛，疫区作业穿五紧服，裸露部位涂防虫剂邻苯二甲酸二丁酯，以防螨类叮咬。4.接种灭活疫苗后特异性抗体阳性率可达90%左右。 第三节流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎又称日本乙型脑炎，简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害为主要表现的急性传染病，经蚊传播，流行于夏秋季。临床上以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射为特征，严重者出现呼吸衰竭，病死率高，可留有后遗症，造成终生残疾。一、病原学 乙脑病毒属黄病毒科、黄病毒属，为球形单股正链RNA病毒。此病毒能在小鼠脑组织、鸡胚、猴肾细胞等传代。病毒抗原稳定，人与动物感染后可产生补体结合抗体、血凝抑制抗体和中和抗体，可用于诊断及流行病学调查。在外界抵抗力弱，对热和消毒剂敏感。二、流行病学 （一）传染源感染乙脑病毒的人和动物。人不是主要传染源。猪感染率高，而成为主要传染源。（二）传播途径经昆虫媒介蚊传播。蝙蝠也是乙脑病毒的储存宿主。（三）人群易感性人群普遍易感，隐性感染率高，乙脑病人与隐性感染者之比为1：300，最高有报道1：2000，感染后可获得较持久的免疫力。乙脑患者主要为儿童，尤以26岁儿童发病率最高。本病呈高度散发性。（四）流行特征主要发生在亚洲，我国除东北、西北的边远山区及高原地区外，均有乙脑流行。7、8、9月高发，农村高于城市，山区高于沿海地区。三、临床表现 潜伏期421天，多为1014天。（一）临床病程分为四期1.初期：起病后13天。为病毒血症期。起病急，高热不退，伴头痛、倦怠、恶心、呕吐，可有精神萎靡或嗜睡。2.极期：病程第410天，上述症状加重。（1）高热：体温高达40以上，持续410天，严重者可达3周。（2）意识障碍：程度不等，可有嗜睡、谵妄、昏迷等，可发生于第12天，多发生于第38天，可持续一周左右，重者可长达4周以上。（3）惊厥或抽搐：多见于病程第25天；可先有局部抽搐，继之为肢体阵挛性抽搐，甚至全身抽搐，均伴有意识障碍。严重者可导致发绀、脑缺氧和脑水肿，深昏迷，甚至呼吸暂停。（4）呼吸衰竭：多见于重症患者，为致死主要原因。主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则，最后呼吸停止。脊髓病变导致呼吸肌瘫痪，可发生周围性呼吸衰竭，除呼吸异常外，出现脑疝，表现为意识障碍加重、瞳孔散大，对光放射消失，呼吸微弱不规则、脉缓，随之呼吸心跳停止。（5）其他神经系统表现：多在病程10日内出现。常有浅反射减弱或消失，腱反射先亢进后消失。出现病理性锥体征如巴氏征阳性、脑膜刺激征，大小便失禁或潴留，并可出现肌张力增高及肢体强直性瘫痪。（6）循环衰竭：少见，常与呼吸衰竭同时出现。血压下降、脉搏细数休克和消化道出血。3.恢复期：体温逐渐下降，精神神经症状逐日好转，多于2周左右逐渐恢复。严重病例的神志障碍、痴呆、失语、吞咽困难、瘫痪或精神失常等症状恢复较慢。4.后遗症期：上述精神神经症状6个月仍未恢复则称为后遗症，发生率约5%20%，表现为失语、肢体瘫痪、意识障碍、痴呆等，经治疗可有不同程度的恢复。有的持续终生。（二）临床类型按病情轻重如发热、精神神经症状、呼吸衰竭情况分以下类型。1.轻型：体温3839，神志清楚，无抽搐，病程57天； 易误、漏诊。2.普通型：最常见。体温3940，嗜睡或浅昏迷，偶有抽搐或病理反射，病程约710天，预后良好。3.重型：体温40以上，昏迷、反复或持续性抽搐，浅反射消失，病理反射阳性，有神经系统的定位症状和体征，可有肢体瘫痪或呼吸衰竭，病程多在2周以上。部分病人留有后遗症。4.极重型：又称暴发型。起病急骤，进展迅速，体温12天内可升至40以上，反复或持续性强烈抽搐。深度昏迷，迅速出现脑疝及中枢性呼吸衰竭，多在极期死亡，幸存者常留有严重后遗症。乙型脑炎的临床分型型别体温神志抽搐呼衰病程轻型38-39清楚无无1周普通型39-40嗜睡偶有无10天左右重型40-41昏迷反复有2周左右极重型41深昏迷持续迅速出现2-3天死亡（三）并发症发生率约10%。常见继发感染，可有肺炎、肺不张、泌尿系感染、褥疮、败血症等；因应激性溃疡引起的上消化道出血。四、实验室检查1.一般检查：血白细胞总数升高，（1020）109L 或更高，病初中性粒细胞在80%以上，以后淋巴细胞占多数，可出现异型淋巴细胞。2.脑脊液检查：外观无色透明或微混浊，压力升高，白细胞数轻度升高，白细胞多在（50500）106L，蛋白轻度升高，糖正常或偏高、氯化物正常。3.血清学检查：特异性IgM抗体的检测。病后4天出现，2周达高峰。4.病毒分离：病程1周内死亡病例可从血或脑脊液中分离病毒，但阳性率极低。五、诊断及确诊依据1.流行病学资料：夏秋季发病，7、8、9三个月为发病的高峰季节，多见于儿童。有蚊虫叮咬史，当地有乙脑流行有助于诊断。2.临床表现：起病急，有高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭症状及脑膜刺激征等神经系统体征。3.实验室检查：血白细胞数增高；脑脊液压力增高，外观清亮，细胞数轻度增加，蛋白质稍增高，糖和氯化物正常；血清特异性IgM抗体阳性可确诊。六、鉴别诊断1.中毒型菌痢（脑型）：可暂无消化道症状，可有中毒性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。做肛拭或灌肠检查粪便，可见脓细胞及红细胞，粪便细菌培养阳性可确诊。2.化脓胜脑膜炎：流行性脑脊髓膜炎多发生于冬、春季节，有发热、皮肤淤点、淤斑，脑脊液外观混浊，白细胞1000106L，以多核细胞为主，蛋白质明显增高，糖与氯化物明显降低，涂片或培养可查见脑膜炎球菌。其他化脓性脑膜炎可根据年龄、原发病灶、脑脊液改变、涂片或培养找到病原菌进行鉴别。3.结核性脑膜炎：无季节性。起病较缓，病程较长，脑膜刺激征明显，意识障碍轻，出现较迟。有结核病史或接触史。脑脊液压力明显升高，外观呈毛玻璃样，细胞数（5001000）1O6L，以单核细胞为主，蛋白质明显增高，糖和氯化物降低，培养可检出结核杆菌。结核菌素试验可阳性。4.其他病毒性脑膜炎：由单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒、部分型的柯萨奇病毒和埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等引起，临床症状和乙脑相似，确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。七、治疗原则 目前无特效抗病毒治疗。重点是积极治疗高热、抽搐及呼吸衰竭，是降低病死率的关键。（一）一般支持治疗住院治疗，密切观察病情、做好护理，保证水电解质、酸碱平衡，但注意液体量不宜过多。（二）对症治疗1.高热：积极采用物理及药物降温，同时降低室温。2.抽搐：去除病因、镇静止痉3.呼吸衰竭：保持呼吸道通畅及应用脱水药。早期可应用呼吸兴奋剂，呼吸道明显阻塞或呼吸衰竭明显缺氧者，应及时行气管切开及应用高频呼吸器治疗。4.积极防治继发感染。（三）恢复期及后遗症治疗营养、护理、智障锻炼、针灸、理疗、高压氧、中医药等八、预防关键是采取灭蚊、防蚊及疫苗接种为主的综合措施。1.控制和管理传染源。2.灭蚊与防蚊足切断本病传播途径的主要措施。3.预防接种：10岁以下的儿童和从非流行区进入流行区的人员应在开始流行前1个月进行疫苗接种，人群保护率可达76%90%。疫苗接种应在乙脑流行前一个月完成。 第四节钩端螺旋体病钩端螺旋体病，简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体引起的一种急性动物源性传染病。主要传染源是鼠类和猪。本病起病急、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴肿大等，重型可有肝、肾、中枢神经系统损害和肺大出血，甚至危及生命。一、病原学钩端螺旋体菌体细长，有1218个螺旋，一端或两端弯曲成钩状。革兰氏染色阴性，为微需氧菌。生长缓慢，培养基上1周才生长。在水和土壤中可存活13个月。不耐干燥，易被一般消毒剂杀灭。根据不同的外膜抗原，钩体可分为多个血清群和型，对人致病的有20多个血清群、200个以上血清型。钩体的基因分型不同，故毒力及致病性也不同。某些钩体的细胞壁含有内毒素样物质，有很强的致病性。二、流行病学 （一）传染源1.鼠类：主要为黑线姬鼠，主要携带黄疸出血群的钩体，毒力强，致病力高，还可有褐家鼠、黄毛鼠等，是我国南方稻田型钩体病的主要传染源。2.猪：猪是北方地区钩体病的主要传染源，携带波摩那群钩体，可引起雨水型和洪水型流行。3.其他：犬带菌率也较高，是造成雨水型流行的重要传染源。犬带钩体主要是犬群，毒力较弱，临床表现也较轻。病人作为传染源的可能性很小。（二）传播途径带钩体的动物排尿污染周围环境，主要是污染水1.经水传播：是最主要的传播方式，钩体可通过皮肤、黏膜而受染。2.直接接触传播3.经食物传播（三）人群易感性普遍易感。病后可获得较强的同型免疫力。（四）流行特征流行地区很广，遍布世界各地。夏秋季（610月）为流行高峰。农民、渔民、屠宰工人等感染机会多。流行有3种类型，即稻田型、雨水型和洪水型。稻田型雨水型洪水型主要传染源鼠类猪与犬猪主要菌群黄疸出血群波摩那型波摩那型传播因素鼠尿污染暴雨积水洪水淹没国内区域南方水稻耕作区北方和南方北方和南方三、临床表现潜伏期220日，一般10日左右。1.临床分型：按临床表现不同分为5型：单纯型（感染中毒型，流感伤寒型）肺出血型黄疸出血型肾功衰竭型脑膜脑炎型2.流感伤寒型：即单纯败血症。在起病后3天内，为早期钩体败血症阶段，主要为全身感染中毒表现。发热，多为急起，呈稽留热，体温高达39左右，伴全身乏力，头痛明显；全身肌肉酸痛，尤其是腓肠肌和腰背肌疼痛突出；腓肠肌压痛明显，重者拒压；结膜充血，咽部充血，软腭出血点；浅表淋巴结及肝脾轻度肿大、疼痛，有压痛；少数患者可有恶心、呕吐、腹泻。病程一般510日。3.后发症：少数患者在热退后一段时间，由于迟发性变态反应，出现以下后发症。（1）后发热：热退15日后再次发热，体温38左右，经13日可以自愈。此时血中嗜酸性粒细胞增多，无钩体血症，不需抗生素治疗。（2）反应性脑膜炎：在后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征，但检查无异常，预后好。（3）眼后发症：热退后1周至1个月，出现虹膜睫状体炎、脉络膜炎、巩膜炎、球后视神经炎、玻璃体混浊。（4）闭塞性脑动脉炎：出现较晚，在病后26个月因反应性动脉炎导致脑缺血而出现偏瘫、失语，可为短暂反复发作。脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。部分患者脑脊液和血清钩体补体结合试验及显微镜凝集溶解试验阳性。多数患者12个月后恢复正常。此后发症多见于隐性感染的患者，且多因波摩那型钩体感染引起。四、实验室及辅助检查1.外周血白细胞总数及中性粒细胞轻度增高。2.部分患者尿常规轻度蛋白尿，镜检可见红、白细胞及管型。3.显微镜凝集溶解试验（简称显凝试验或凝溶试验）是临床最常用的试验。病后一周出现阳性，效价1：400有参考价值，或在早、晚期两份血清比较，效价增加4倍有诊断意义。此试验特异性及敏感性均较高，但抗体出现较晚，不能作为早期诊断。4.ELISA法检测特异性IgM抗体可用于早期诊断。5.抗原检测：用间接免疫荧光抗体染色法、乳胶凝集抑制试验或反向间接血凝试验检测抗原。但尚未普遍应用。6.血培养生长缓慢，1周才生长，阳性率20%70%。7.核酸检测：应用聚合酶链反应，可检测全血、脑脊液、尿液中的钩体DNA（特异、敏感、快速）8.胸部X线检查肺出血型病人双肺呈毛玻璃状或有弥散性点状、片状或融合性片状阴影。五、诊断及确诊依据1.诊断根据流行病学资料临床表现实验室检查确诊有赖于病原体分离或特异性血清学检查。2.钩体病的流行病学资料：流行地区、流行季节接触过有可能被钩体污染过的疫水（如水稻田、雨水、洪水）接触过被鼠、猪、犬的尿液污染的物品。六、治疗及赫氏反应的诊断和处理1.首选青霉素，40万单位，肌肉注射，每6小时一次，连用5 7日。为避免赫氏反应，青霉素可从小剂量开始，逐渐增加剂量。2.青霉素过敏者可用庆大霉素8万U肌注，每8小时1次。疗程为57天。3.四环素0.5g日4次口服，疗程均为57天。（二）赫氏反应的诊断和处理：1.赫氏反应的诊断青霉素治疗后的加重反应。钩体病患者在首剂青霉素G治疗后0.54小时，因螺旋体大量裂解，释放毒素引起的病情加重反应。患者突然寒战、高热，继之大汗、热退，可伴血压下降或休克。部分患者因此病情加重，诱发肺弥漫性出血。2.赫氏反应的处理立即输液并静点氢化可的松100mg，同时用异丙嗪等镇静剂，并物理降温。肺出血型应用氢化可的松200300mg加到10%葡萄糖中点滴，酌用强心剂等。（三）一般治疗：卧床休息，加强护理，防止继发感染，维持水和电解质平衡，给易消化食物等。（四）对症治疗：包括肺大出血、黄疸出血、肾功衰竭及脑膜脑炎的对症治疗。烦躁者安定等镇静剂。高热时物理降温，中毒症状严重者给肾上腺皮质激素。（五）后发症的治疗：眼后发症可采用散瞳药，局部用肾上腺皮质激素。闭塞性脑动脉炎可给血管扩张剂、肾上腺皮质激素等。七、预防 （一）控制传染源1.灭鼠 鼠类是钩体病的主要储存宿主。2.猪的管理 圈养猪，加强检疫，疫苗预防注射。3.犬的管理 消灭野犬，栓养家犬。（二）切断传播途径做好环境污染场所的消毒；个人防护，避免不必要的疫水接触。（三）提高人群免疫力1.预防接种：重点疫区的人群、与疫水接触较多者和新入疫区者，根据当地流行的主要菌群制备钩体多价菌苗进行预防接种；2.预防治疗：口服多西环素（强力霉素）200mg，每周1次或肌肉注射青霉素G20万U40万U，每日23次，连用23日。 第五节伤寒伤寒是由伤寒杆菌引起的一种细菌性传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状和消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大和白细胞减少等。一、病原学伤寒杆菌为本病病原，属于沙门菌属中的D群，革兰氏染色阴性。本菌具有胞壁（O）抗原和鞭毛（H）抗原和多糖毒力（vi）抗原。可刺激机体产生特异性IgM与IgG抗体，用血清凝集试验检测血清标本中的O抗原和H抗原各自相应的抗体效价即肥达反应，有助于本病的诊断。“vi”抗体的检测主要用于调查伤寒带菌者。伤寒杆菌菌体裂解时释放出内毒素，在发病过程中起重要作用。伤寒杆菌对干燥、寒冷的抵抗力较强，能在干燥的污物、水和食物中存活23周。二、流行病学 （一）传染源传染源是患者和带菌者。带菌者：潜伏期带菌者、暂时带菌者、慢性带菌者。病人从潜伏期即可由粪便排菌，起病后24周排菌量最多，传染性最大。排菌期限3个月以上者称慢性带菌者，是本病不断传播或流行的主要传染源。（二）传播途径伤寒杆菌通过粪口途径感染人体。1.水源污染：是本病的重要传播途径，常是暴发流