内科呼吸衰竭课件1详解.ppt

呼吸衰竭 周宁县医院急诊科张亚龙 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 2 概述 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和 或 换气功能严重障碍 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换 导致低氧血症伴 或不伴 高碳酸血症 进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 3 呼吸衰竭 依据动脉血气进行诊断 在海平面正常大气压 静息状态 呼吸空气条件下 动脉血氧分压 PaO2 低于60mmHg 或伴有动脉血二氧化碳分压 PaCO2 高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素 即为呼吸衰竭 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 4 概述 急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常 突发原因引起的呼衰 其中以急性呼吸窘迫综合症 ARDS 为代表 慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病 尤其是COPD 基础上 病情逐渐加重 遇呼吸道感染或其他诱因 呼吸功能急剧下降超过其代偿能力 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 5 慢性呼吸衰竭 COPD 肺结核 间质性肺疾病 神经肌肉病变 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 6 病因 1呼吸道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞气道 2肺组织病变 肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿 ARDS3肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死等 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 7 4胸廓胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔积液等 5神经肌肉疾病 脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无力 有机磷中毒 破伤风及严重钾代谢紊乱等 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 8 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 9 分类 呼吸衰竭 急性 慢性 按血气 外周性 按发病机制 按呼吸环节 中枢性 按发生过程 型 型 换气障碍 通气障碍 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 10 分类 一 根据动脉血气分析分类1 I型呼吸衰竭血气分析特点是 PaO2 50mmHg 系肺泡通气不足所致 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 11 分类 呼吸衰竭 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 12 分类 二 根据病程分类1 急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素引起2 慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病 如COPD 另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上 因合并呼吸系统感染 气道痉挛或并发气胸等情况 病情急性加重 称为慢性呼吸衰竭急性加重 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 13 三 按发病机制分类 中枢性呼衰 呼吸泵 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统 神经肌肉组织 胸廓泵衰竭 主要引起通气功能障碍 表现为 型呼衰 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 14 周围性呼衰 肺衰竭 肺组织 气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍 表现为 型呼吸衰竭 严重气道阻塞性疾病影响通气功能 表现为 型呼吸衰竭 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 15 发病机制和病理生理 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 16 发病机制和病理生理 人类的呼吸可分为四个功能过程 通气 弥散 灌注 呼吸调解上述每一进程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均有其独特的作用 任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 17 发病机制 肺通气功能障碍 通气 血流比例失调 肺动 静脉样分流增加 弥散障碍 氧耗量增加 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 18 1 肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时 总肺泡通气量约为4L min 才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压 肺通气功能障碍 肺泡通气量不足 肺泡氧分压 肺泡二氧化碳 型呼吸衰竭 PACO2 0 863 VCO2 VAVCO2 CO2产生量 VA肺泡通气量 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 19 肺泡通气量 L min PAO2 mmHg PACO2 mmHg 肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高 肺通气不足 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 20 2 弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实现 弥散障碍指O2 CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍 影响弥散的因素 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间 气体弥散能力 气体分压差 其他 心排血量 血红蛋白含量 V Q比值 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍 弥散障碍主要是影响氧的交换 以低氧为主 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 21 发病机制和病理生理 3 通气 血流比例失调正常成人静息状态下 通气 血流比值约为0 8 肺泡通气 血流比值失调有下述两种主要形式 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 22 通气 血流比例失调 1 部分肺泡通气不足 部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血 肺动脉血 通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血 肺静脉血 中 故又称肺动 静脉样分流或功能性分流 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 23 通气 血流比例失调 2 部分肺泡血流不足 通气 血流比值增大 肺泡通气不能被充分利用 又称为死腔样通气 通气 血流比例失调通常仅产生低氧血症 而无CO2潴留 然而严重的通气 血流比例失调也可导致CO2潴留 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 24 4 肺内动 静脉解剖分流增加 肺动 静脉样分流增加 使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换 未经氧合的静脉血直接流入肺静脉 导致PAO2降低 是通气 血流比例失调的特例 肺动 静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决 肺泡萎陷 肺不张 肺水肿 肺实变等可引起肺动 静脉样分流增加 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 25 5 氧耗量增加 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热 寒战 呼吸困难 抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍 则会出现严重的缺氧 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 26 二 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 一 对中枢神经的影响 二 对心脏 血管的影响 三 对呼吸的影响 四 对肝 肾 胃肠道和造血系统的影响 五 对酸碱平衡和电解质的影响 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 27 缺氧对中枢神经系统的影响 脑对缺氧敏感 缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧4 5min 不可逆的脑损害急性缺氧 烦躁不安 抽搐 短时间内死亡轻度缺氧 注意力不集中 智力减退 定向障碍PaO2 50mmHg 烦躁不安 神志恍惚 谵妄PaO2 30mmHg神志丧失 昏迷PaO2 20mmHg不可逆的脑细胞损伤 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 28 CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度CO2增加 脑皮质兴奋 失眠 精神兴奋 烦躁不安等症状PaCO2继续升高 脑皮质下层受抑制 中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病CO2潴留 脑血管扩张 脑血管通透性增加 脑细胞及间质水肿 颅内压增高 压迫脑组织和血管 加重脑缺氧 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 29 缺氧对心脏 循环的影响 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢 心率 心排血量 血压 保证心脑血液供应 严重缺氧 心率 心肌的舒缩功能 心输出量 心力衰竭 心律失常甚至室颤致死 缺氧 肺小动脉收缩 肺循环阻力 肺动脉高压 右心负荷加重 肺源性心脏病 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 30 CO2潴留对心脏 循环的影响 心排血量 心率 血压 脑血管 冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张 四肢红润 温暖 多汗肾 脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留 心输出量 心律失常甚至室颤致死 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 31 缺氧对呼吸的影响 缺氧 PaO2 60mmHg 兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快 缺氧加重PaO 230mmHg 抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 32 CO2潴留对呼吸的影响 PaCO2 刺激呼吸中枢化学感受器 呼吸加深加快 通气量 PaCO2每增加1mmHg 通气量增加2L min PaCO2 80mmHg 呼吸中枢受抑制 通气量不 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2 此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用 反而使通气量减少 加重了高碳酸血症 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 33 缺氧对造血系统的影响 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞 血蛋白增多 有利于增加血液携氧量 但亦增加血液粘稠度 加重肺循环和右心负担 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害 血液进入高凝状态 DIC 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 34 缺氧对消化系统的影响 缺氧可引起肝血管收缩 损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高 缺氧纠正后肝功能可恢复正常 缺氧使胃壁血管收缩 胃酸分泌增多 胃粘膜糜烂 坏死 出血与溃疡形成 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 35 缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒 高钾血症 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒 高钾血症 低氯血症 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 36 临床表现 除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外 主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 37 临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关 一 原发疾病的加重 二 呼吸困难 是呼吸衰竭最早出现的症状 表现为频率 节律和幅度的改变 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 38 三 发绀 是缺O2的典型表现 当SaO2 80 或PaO2 50mmHg时 可在血流量较大的部位如口唇 指甲 舌等处出现发绀 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关 红细胞增多者发绀明显 贫血病人发绀不明显 休克致末梢循环障碍引起的发绀 SaO2正常 称为外周性发绀 SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 39 四 精神神经症状 急性缺氧可迅速出现精神错乱 狂躁 昏迷 抽搐等症状 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍 CO2潴留常表现先兴奋后抑制 失眠 烦躁不安 昼夜颠倒 甚至谵语 肺性脑病表现为表情淡漠 肌肉震颤 间歇抽搐 嗜睡 甚至昏迷等 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 40 临床表现 肺性脑病 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神经精神障碍综合症 为慢性肺心病晚期严重的并发症 发生率约为30 病死率高 肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症 低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关 尤其是高碳酸血症 PaCO2升高引起脑血管扩张 毛细血管通透性增加 导致脑细胞间质水肿 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 41 临床表现 五 多器官功能障碍综合症 机体在遭受急性严重感染等突然打击后 同时或先后出现 个或 个以上器官功能障碍 如休克 上消化道出血 弥散性血管内凝血 肾功能衰竭 肝功能衰竭等 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 42 慢性呼吸衰竭的诊断 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 43 诊断 能够引起呼吸衰竭的原发疾病 如慢性阻塞性肺病 肺心病 支气管哮喘等 缺氧和高碳酸血症的临床表现 及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现 排除其他能诱发精神障碍的原因 动脉血气分析 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 44 动脉血气分析 呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 45 一 血液的酸碱度 PH值 正常7 35 7 45二 动脉血氧分压 PaO2 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力正常95mmHg 100mmHg呼吸衰竭时 60mmHg 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 46 三 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 正常35mmHg 45mmHg平均40mmHg 型呼吸衰竭时PaCO2 50mmHg其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 47 四 HCO3 五 BE BassExcess 剩余碱六 动脉血氧饱和度 SaO2 是单位血红蛋白的含氧百分数 正常值97 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 48 PaO2 60mmHgPaCO235 45mmHg无呼吸衰竭PaO250mmHg 型呼衰 一 判断有无呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 49 二 判断有无酸碱失衡 H H7 35 7 45 正常或代偿性酸碱失衡 H7 45 失代偿性碱中毒 呼吸性或代谢性 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 50 呼吸衰竭的治疗 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 51 治疗的原则 保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病 消除诱因预防和治疗并发症 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 52 一 保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭 保持呼吸道畅通是最基本 最重要的治疗措施 气道不畅使呼吸阻力增加 呼吸功消耗增多 会加重呼吸肌疲劳 气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染 通气量减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因 气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础 治疗 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 53 保持呼吸道通畅 1 排除气道内的分泌物 清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物 2 应用化痰药物 化痰 祛痰 排痰 吸痰3 支气管扩张剂4 消除气道非特异性炎症 应用糖皮质激素 呼吸衰竭患者往往需静脉使用5 建立人工气道 病情危重者 采用经鼻或口气管插管 或气管切开建立人工气道 以便吸痰和机械辅助通气 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 54 人工气道的选择 无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经鼻插管有创性气管切开 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 55 3 优点 减少呼吸死腔 提高肺泡通气量约100ml 可局部给药 给氧 利于深部吸痰 提高吸氧效率 便于安装呼吸机 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 56 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 57 适应症自主呼吸消失通气不足 二氧化碳潴留缓解呼吸肌疲劳 减轻呼吸困难症状改善吸入气在肺内分布 纠正通气 血流比例失调慢性呼吸衰竭缓解期治疗 机械通气临床思维要点 是否需要机械通气 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 58 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 59 相对禁忌证大咯血发生窒息肺大泡急性心肌梗塞气胸未作胸腔引流者 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 60 呼吸兴奋剂 通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器 增加呼吸频率和潮气量以改善通气 临床适应证 因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机械负荷 如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 61 注意 呼吸兴奋剂的使用应首先改善其呼吸道的阻塞 如气道内存在大量的分泌物 仅加大呼吸运动是无法增加通气量的 反而增大氧耗 增加呼吸功 还会引起其他的副作用 呼吸兴奋剂 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 62 治疗 二 氧疗 氧疗 通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法 合理的氧疗使体内可利用氧明显增加 减少呼吸作功 降低缺氧性肺动脉高压 COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压 增强心肌收缩力 提高病人活动耐力 延长生存时间 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 63 治疗 二 氧疗 COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病 患者常伴有CO2潴留 氧疗时需注意保持低浓度吸氧 慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反映差 呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体 主动脉体化学感受器的刺激来维持 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用 若吸入高浓度氧 使血氧迅速上升 会抑制患者呼吸 造成通气状况进一步恶化 CO2上升 当随PaCO2升高 80mmHg时 会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 64 氧疗 慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗 方法 控制性低浓度给氧 目标 争取在较短时间内使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90 或略高 PaCO2不出现明显上升 PaO2的恢复优先考虑 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 65 合理氧疗 急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围慢性缺O2使PaO2在60mmHg 或SaO2在90 不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧 35 使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90 以上 伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧 35 控制PaO2在60mmHg或SaO2于90 或略高 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 66 氧疗 常用给氧法为鼻导管 鼻塞 面罩 气管内机械给氧吸入氧浓度 FiO2 与吸入氧流量的关系FiO2 21 4 吸入氧流量 L min 慢性呼吸衰竭 特别是 型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量 低浓度吸氧 低流量是指氧流量1 2升 分 低浓度是指氧浓度25 29 持续24小时 至少15小时给氧 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 67 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 68 2020 4 19 PresentationByZhaoJie 69 治疗 三 纠正酸碱平衡失调 COPD所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括 1 呼吸性酸中毒 2 呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒 3 呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 4 代谢性碱中毒 5 三重紊乱 2020 4 19 Presen