动物生理学笔记第四部分 呼吸.doc

6免费考研论坛第五章 呼吸一、肺通气（一）肺通气的原理 1、呼吸运动：呼吸肌的收缩与舒张引起胸廓节律性地扩大和缩小称为呼吸运动，大气与肺泡之间的压力差是肺通气的直接动力： 吸气末及呼气末为零 平静呼吸：(12mmHg)（12mmHg） 用力呼吸：（30100mmHg）（60140mmHg） 呼吸肌的舒缩活动所引起肺内压周期性/造成压力差（肺内压大气压）是推动气体进/出肺的直接动力。 参与呼吸运动的肌肉称为呼吸肌 A.吸气肌：膈肌：收缩时，胸腔容积增加；肋间外肌：收缩时，胸腔容积增加。B.辅助吸气肌：胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩则胸腔容积增加。C.呼气肌：肋间内肌；腹壁肌。肌纤维走向与肋间外肌走向相反，收缩时，胸腔容积减少。（1）吸气运动A.平静呼吸时,吸气运动主要由膈肌和肋间外肌的相互配合收缩完成。B.用力呼吸时,呼气运动是主动的，腹肌强烈收缩进一步推动膈前移。 （2）呼气运动：呼气是被动的,肋间外肌和膈肌舒张。2、肺内压：肺内气道和肺泡内气体的压力。3、胸内压：即胸膜腔内的压力 (1)胸膜腔：由紧贴于肺表面的脏层和贴于胸廓内壁的壁层紧构成的一个密闭空腔，内有少量浆液。浆液的作用：润滑，减少摩擦内聚力（壁、脏两层紧贴，不易分离）(2)胸内压大小：正常情况下，胸内压力总是低于大气压，故称为胸内负压。胸内压=大气压（肺内压）-肺回缩力，在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，这时胸内压=-肺回缩力，故胸内负压是肺的回缩力造成的。A、吸气时：肺扩张,肺回缩力,胸膜腔的负值（510mmHg）B、呼气时：肺扩张,肺回缩力,胸膜腔的负值（35mmHg） (3)胸内负压形成原因：由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又粘在一起，故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力。吸气末回缩力大，胸内负压绝对值大，呼气时，胸内负压绝对值变小。 (4)胸内负压的意义： A、保持肺的扩张状态。 B、促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）。 4、肺通气阻力：包括弹性阻力和非弹性阻力，平静呼吸时弹性阻力是主要因素。 （1）弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的倾向，称为弹性阻力。一般用顺应性来衡量弹性阻力。顺应性（C）与弹性阻力（R）成反比关系： C=V/P（式中V为容量变化；P为压力变化 ） 肺的弹性阻力：来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡液-气界面的表面张力产生的回缩力，这两者成为肺扩张的弹性阻力。肺的弹性回缩力：来源于肺组织中的弹性纤维、胶原纤维等的扩张弹性阻力，平静呼吸时约占1/3。（2）肺泡表面张力：分布于肺泡内侧表面的液体层，由于液体分子间的相互吸引，在液-气界面产生表面张力，作用于肺泡壁，驱使肺泡回缩。根据Laplace定律： P=2T/R（P是肺泡内的压力，T是肺泡表面张力，R是肺泡半径。）如果大小肺泡的表面张力相等，则肺泡内压力与肺泡半径成反比。如果这些肺泡彼此连通，结果小肺泡内的气体将流入大肺泡，小肺泡越来越小，最后塌陷。 肺泡表面活性物质（PS）：是由肺泡型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕搁酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。 肺泡表面活性物质的生理意义：降低肺泡表面张力；增加肺的顺应性；维持大小肺泡容积的相对稳定；防止肺不张；防止肺水肿。 肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫综合征等病变。 （3）非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，其中气道阻力主要受气道管经大小的影响。A、气道阻力：来自气体流经呼吸道时气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要组成部分，约占8090%。气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响。使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁压增大、肺实质的牵引、交感神经兴奋、PGE2、儿茶酚胺类等。使气道平滑肌收缩的因素有：副交感神经兴奋、组织胺、PGF25-HT、过敏原等。平静呼吸时气道阻力主要发生在直径2mm细支气管以上的部位。B、惯性阻力：是因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气运动的因素。平静呼吸时，可忽略不计。 C、粘滞阻力：来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦力5、呼吸功 在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功称为呼吸功。以单位时间内压力变化乘以容积变化表示，单位是kg.m。正常情况下呼吸功不大，其中大部分用来克服弹性阻力，小部分用来克服非弹性阻力。 （二）肺容量与肺通气量1、肺容量：指肺内容纳的气体量。（1）潮气量（TV）：平静呼吸时，每次呼吸时吸入或呼出的气量。（2）补吸气量或吸气贮备量（IRV) ：平静吸气末再尽力吸气，所能吸入的气量。（3）补呼气量或呼气贮备量（ERV）：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。（4）余气量或残气量（RV）：最大呼气末尚存留于肺中不能呼出的气量。（5）功能余气量（FRC）：平静呼气末尚存留于肺内的气量.是余气量和补呼气量之和。功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压（Po2和Pco2）的过度变化.利于气体交换。另外，功能余气量能影响平静呼气基线的位置，也反映胸廓与肺组织弹性的平衡关系。功能余量=余气量+补呼气量。 （6）评价肺通气功能的指标肺活量 （VC）：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺活量反映了一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。 肺总容量（TLC）=潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量。 肺通气量：包括每分通气量和肺泡通气量。2、肺通气量（1）每分通气量 ：是指每分钟吸入肺内或从肺呼出的气体总量，每分肺通气量=潮气量呼吸频率。（2）每分通气量受两个因素影响：一是呼吸的速度，(呼吸的频率)；二是呼吸的深度，即每次呼吸时肺通气量的大小。（3）解剖无效腔：每次吸入的新鲜空气，其中一部分停留在从鼻腔到终末细支气管呼吸道内，不能与血液进行气体交换，是无效的，故把这一段呼吸道称为解剖无效腔（4）肺泡通气量为每分钟吸入肺并能与血液进行气体交换的新鲜空气量，也称有效通气量，每分肺泡通量=（潮气量解剖无效腔气量）呼吸频率 （3）生理无效腔：进入肺泡内的气体，也可能由于血液在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换，这部分肺泡容量称生理无效腔。二、肺换气与组织换气1、肺换气：即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。 结构基础：呼吸膜（肺泡膜），包括六层结构：（1）单分子的表面活性物质层和肺泡液体层；（2）肺泡上皮层；（3）上皮基底膜层；（4）组织间隙层；（5）毛细血管基底膜层；（6）毛细血管内皮细胞层。 记忆方法：呼吸膜是气体由肺泡到血液或由血液到肺泡所经过的结构，所以呼吸膜必须包括肺泡上皮和毛细血管内皮两层，而上皮和内层组织都带有自己的基底膜，两层基底膜之间应有空隙，这样呼吸膜就包括五层结构，加上肺泡表面的液体层，共有六层。其中肺泡表面的液体层与肺泡气体形成液一气交界构成表面张力，是弹性阻力的主要成份，而液体层表面的肺泡表面活性物质能降低表面张力。 2、肺换气的动力：气体的分压差。 分压是指在混合气体中某一种气体所占的压力。 3、肺换气的原理：肺换气与组织换气的原理完全相同。在肺部，氧气从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液，而二氧化碳则从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中。 4、影响肺换气的因素： （1）呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现肺换气效率降低。凡影响到呼吸膜的病变均将影响肺换气，而呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气。 （2）气体分子的分子量，溶解度以及分压差也影响肺换气。 O2的分子量小于CO2，肺泡与血液间O2分压差大于CO2分压差，仅从这两方面看，O2的扩散速度比CO2快，但由于CO2在血浆中的溶解度远大于O2（24倍），故综合结果是CO2比O2扩散速度快，所以当肺换气功能不良时，缺O2比CO2潴留明显。 （3）通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素。 通气/血流比值（V/Q）是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84左右。V/Q0.84表示肺通气过度或肺血流量减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。 V/Q0.84表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，这意味着有部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉（动脉血），也就是发生了功能性动静脉短路。 通气/血流比值的记忆方法： 将通气/血流比值看作一个“标准”的分数，写在前面的是分子，写在后面的是分母，故通气/血流比值（V/Q）表示每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。5、组织换气：血液与组织细胞之间的气体交换 当动脉血流经组织毛细血管时，O2便顺分压差由血液向组织扩散，CO2则由组织向血液扩散，使动脉血因失去O2和得到CO2变成了静脉血。三、气体在血液中的运输气体在血液中存在的形式： 游离状态= 物理溶解=化学结合（一）氧的运输1.氧气的运输：包括物理溶解和化学结合。 （1）物理溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小。 （2）化学结合的形式是氧合血红蛋白，这是氧运输的主要形式，占98.5%。2、Hb的氧合作用： 在高氧分压情况下氧进入红细胞与Hb中血红素的亚铁离子结合成氧合血红蛋白，叫氧合作用. 这种结合：（1）是疏松的，可逆的；（2）Hb中的Fe2+仍然是亚铁状态；（3）不需任何酶参，与取决于血中p（O2）的高低；（4）该反应只有Hb存在于红细胞中才能发生，是氧合而不是氧化；（5）结合或解离曲线S型，与Hb的变构效应有关，正常情况下1克Hb能携带1.341.36mlO23、氧离曲线：（1）氧容量：每100ml血液中血红蛋白能结合氧的最大量称为的氧容量。 （2）氧含量: 每100ml血液中Hb实际结合的量称为的氧含量。 （3）氧饱和度: Hb氧含量占Hb氧容量的百分率称为Hb氧饱和度。 （4）氧离曲线: 表示氧分压与氧饱和度之间关系的曲线,呈“S”型曲线。 氧离曲线上半段：只要呼吸器官中的PO2不低于60 mm Hg ，氧饱和度仍可达到90%以上. 在高原、高空只要呼吸器官的氧分压不低于60 mm Hg,动物仍能很好地摄取氧. 中间段：PO2 4060mmHg，曲线陡峭，释放氧。 下半段：PO2 1540 mmg，曲线最陡，在组织器官Po2稍有降低,就可大量释放O2,供组织利用。4、影响氧离曲线的因素： P50表示Hb氧饱和度达到50时的Po2（1）pH和Pco2的影响：当pH降低或Pco2升高Hb对O2的亲和力降低， P50增大,曲线右移。 酸度对Hb氧亲合力的这种影响称为玻尔效应.在组织器官有明显的玻尔效应。（2）温度的影响：温度的升高氧离曲线右移。（3）特殊的有机磷化合物：红细胞内含有2,3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG，红细胞无氧代谢产物），升高时通过H+升高，由玻尔效应降低Hb与O2的亲合力。（4）Hb的自身特性：胎儿的Hb与O2的合力大。不同水域的鱼类的Hb与O2结合的能力有很大的不同。淡水鱼氧离曲线陡直,海水鱼的平缓，软骨鱼的更平缓,氧气充足的鱼类的平缓，贫氧的鱼类的陡直（5）pH降低或Pco2升高不仅氧饱和度下降，而且氧容量也下降，叫鲁特(rooter)效应（二）二氧化碳的运输1、运输形式：物理溶解占5%，化学结合：HCO3-占88%，氨基甲酸血红蛋白占7%；2、碳酸氢盐：（1）大量CO2进入红细胞红细胞内有丰富的碳酸酐酶，催化CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+（2）细胞内HCO3-不断增加，向细胞外扩散并与Cl-交换叫氯转移,（3）结果CO2是以NaHCO3、KHCO3的形式被运输3、氨基甲酸Hb： 进入红细胞的CO2，一部分与Hb分子中的氨基结合形成氨基甲酸血红蛋白HbNHCOOH。还原型Hb与氧的亲合力大于氧合型Hb4、CO2解离曲线：是表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲线。与氧离曲线不同，血液CO2含量随PCO2上升而增加，几乎成线性关系而不是S 形，而且没有饱和点。因此，CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度来表示。O2与Hb结合将促使CO2释放，这一效应称何尔登效应。四、呼吸运动的调节（一）神经调节1、是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。 呼吸运动的基本调节中枢在脑桥和延髓呼吸中枢。 基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢。 (1)脊髓：只联系上位脑起到呼吸的中继站作用， 是初级中枢。(2)延脑：是呼吸的基本中枢：分背呼吸组(孤束核的腹外侧部,含吸气神经元)和腹呼吸组(疑核、后疑核和面神经后核附近的包氏复合体,含呼气神经元和过渡性呼吸神经元)。 (3)脑桥上部：呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和Kolliker-Fuse(KF)核，合称PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调控呼吸的神经元回路。其作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。 (4)高级呼吸中枢：呼吸还受脑桥以上部位，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等的影响。低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主呼吸调节系统，而高位脑的调控是随意的，大脑皮层可以随意控制呼吸 。 高级中枢对呼吸的调节途径：通过控制脑桥和延髓的基本呼吸中枢的活动调节呼吸节律；.经皮质脊髓束和皮质-红核-脊髓束，直接调节呼吸肌运动神经元的活动。(5)鱼类的延脑是初级呼吸中枢，主要位于延脑腹侧中线两侧,有三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经的运动核及下行三叉神经核及网状结构。中脑，小脑，间脑还有高级的呼吸协调中枢。 2、呼吸中枢的结构和功能特性： 呼吸节律的发生依赖脑干两侧多个不同部位的多组神经元活动的组合，这些部位包括延髓呼吸中枢和呼吸调整中枢等。 （1）延髓呼吸中枢包括背侧呼吸组和腹侧呼吸组。背侧呼吸组实际上是孤束核的腹外侧核，大多数为吸气相关神经元，轴突交叉至对侧终止至脊髓颈、胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元。腹侧呼吸组包括疑核、后疑核、包氏复合体等神经核团，其中既含有吸气相关神经元又含有呼气相关神经元。 （2）呼吸调整中枢包括脑桥前端的2对神经核团，即臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse复合体。其作用可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气及时终止，向呼气转化。此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似，如果同时切除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸气呼吸。 3、呼吸节律形成的假说吸气切断机制： 引起吸气向呼气转化的信息来自三个方面：吸气神经元；呼吸调整中枢的纤维投射；肺牵张感受器兴奋经传入神经将信息传至吸气切断机制。4、呼吸运动的反射性调节:(1)肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯氏反射或肺牵张反射。有肺扩张反射和肺缩小反射。肺扩张反射： 肺充气或扩张牵拉呼吸道，使感受器扩张兴奋. 兴奋由迷走神经传入延髓,反射性抑制吸气,转入呼气.加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。肺缩小反射：是肺缩小时引起吸气的反射。肺缩小反射在较强的肺收缩时才出现,对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。(2)呼吸肌本体感受性反射：肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。(3)防御性呼吸反射 由呼吸道粘膜受刺激引起的以清除刺激物为目的的反射性呼吸变化，称为防御性呼吸反射。它的感受器位于喉、气管和支气管的粘膜。冲动经舌咽神经、迷走神经传入延髓(4)鱼类也有呼吸肌本体感受性反射和防御性呼吸反射-洗涤反射。（二）化学因素对呼吸的调节1、调节呼吸的化学因素：动脉血或脑脊液中的O2、CO2、H+。 2、中枢化学感受器与外周化学感受器的异同点： 位置感受细胞感受刺激中枢感受器延髓腹外侧浅表部位神经细胞H+（pH）p（CO2）外周感受器颈动脉体和主动脉体型细胞pH、p（CO2）、p（O2）3、CO2对呼吸的调节：CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的p（CO2）对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。 CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，因为：血中CO2变化既可直接作用于外周感受器，又