见于产科和妇科的胸腔积液.doc

见于产科和妇科的胸腔积液在本章我们将讨论在妇科、产科所见到的胸腔积液。先是妊娠前发生的卵巢过度刺激综合征，胎儿胸腔积液，产后胸腔积液，梅格斯（氏）综合征，最后讨论继发于子宫内膜异位症的胸水。卵巢过度刺激综合征卵巢过度刺激综合征（OHSS）是用人类绒毛膜促性腺激素（hcg）和平常偶尔用的舒经酚诱导排卵时所发生的严重并发症。这种综合征是以卵巢肿大，胸水，腹水，血容量不足，血液浓缩以及少尿为特征的。一种少见的并发症-血栓栓塞与血液浓缩有关。在体外授精时，进行排卵诱导过程中，发生严重胸水或腹水，或同时合并两者的几率大概为3%，但是在X片表现出来的胸腔积液仅大约1%。发病机制（OHSS）主要有两个部分：伴有卵泡、黄体生成，以及出血的卵巢囊和间质水肿的肿大的卵巢;血管内液体急性向外转移。由于妊娠所致，这种综合征更常见于与循环系统。这种综合征具体的发病机制还不清楚。在过去，人们认为卵巢过度刺激综合征是由于卵巢局部雌激素浓度过高所致，雌激素能导致毛细血管通透性，腹水，腹水反过来又能引起腹水。尽管如此，这看起来不是单独的解释，因为兔子的卵巢取出体外后仍然能引起综合征。提示这肯定与涉及到液体转移进入腹腔，胸膜腔的机体因素有关。现在人们认为，这种综合征是由卵巢产物，血管活性肽，或者细胞因子促成这些因子由卵巢进入腹腔或者通过黄体或浆膜管直接进入机体循环。这里是两种参与的因子，白细胞介素6（IL-6）和血管内皮生长因子（VEGF）。在严重的OHSS病人的卵泡液，腹水，以及血清和胸水里IL-6都明显升高。VEGF也被认为是改变毛细血管通透性的引起OHSS腹水的主要因子，因为加入VEGF的特殊抗体能使毛细血管的通透性下降70%。而且OHSS充血性心里衰竭胸水里的VEGF水平是具有可比性的。有胸水的OHSS的病人，胸腔积液与两个因素有关。对于合并双侧胸水的病人。可能的机制是广泛地毛细血管漏出综合征。而那些右侧大量胸水的病人，其可能的机制是可能是液体有腹腔直接进入胸膜腔。支持这种机制的事实是胸水经常是大量的右侧的，许多病人都有腹水，并且对同一例病人观察显示胸水中IL-6水平比同时所取得的血清中高一百倍。很明显，这类胸水不是由广泛的毛细血管漏出引起的。临床表现OHSS的病人，最先出现腹部不适，腹胀，继而出现恶心，呕吐，腹泻。随着病情的恶化，病人会出现腹水的表现，然后又胸水或呼吸困难。最严重的时期是，病人由于血液浓缩，凝血功能异常出现渐进性的血液凝固，肾功能减弱。在注射HCG后的7到14天出现呼吸症状。OHSS病人合并的胸水多数是右侧的。Abramov等，对33例合并胸水的病进行了报道，其中17例是在右侧（52%），9(27%)例是双侧的，7例（21%）是单在左侧的。有时，胸水是OHSS病人唯一的临床表现。胸水可能成为位一个突出的问题，有位病人在14天内在他胸腔内抽出8500ml胸水就是证明。OHSS病人的胸水是渗出性的。在Abramov等人的研究中，胸水平均蛋白含量为4.1 g/dl，而血浆平均蛋白为4.1g/dl.综合征的发生率可以通过控制血清的雌激素水平和卵泡数量减低的。如血清的刺激素水平很高，或大于15个卵泡，其中含高比例小到中等大小的滤泡，Hcg就应该停止使用。诊断和治疗对卵巢过度刺激综合征的治疗主要是支持治疗。血液浓缩应该补充静脉液体，因为血容量减少可能导致肾衰竭甚至是致死性的。如果病人合并大量胸水并有呼吸困难，应该进行治疗性的胸腔穿刺胎儿胸腔积液通过诊断性超声扩展了胎儿异常产前诊断能力。现在能诊断的异常的一种就是胎儿胸腔积液。，在10000例分娩中有一例胎儿发生胸腔积液。男孩发生率是女孩的两倍。如果胎儿胸水没有得到治疗，死亡率非常高。在一份研究中，54例合并胸水没有治疗的胎儿中，死亡率为37%。合并胸水的胎儿产前较高的死亡率与下面3种因素有关：非免疫性及水的形成，早熟，以及肺发育不全。正在发育的肺，在胸腔内受到压迫导致肺发育不全。这种肺发育不全可能导致胎儿产前死亡。发病机制和临床表现发生胎儿胸水的发病机制还不知道，可能是多因素的。有证据表明胎儿胸水为乳糜性。Benacerraf 和Frigoletto分析了2名胎儿的胸水并报道两者都含有大量淋巴细胞，但是其中1例几乎都是淋巴细胞，而另一例则是T和B细胞混合。淋巴细胞的出现提示胸水为乳糜性。另外，大多数新生儿胸水许多实际上是胎儿胸水的延续，它们也是乳糜性的。对胸水乳糜性分析是没有意义的，因为胎儿是不吃任何脂质的。最近一份对胎儿胸水单独分析的综述对医学文献中的28例病人进行了分析。其中有48例（58%）是双侧的，右侧的为14例（17%），左侧20例（24%）。被记录有羊水过多的有35例（42%）。羊水过多的原因还不清楚。但是这提示，胸内压得增高会干扰胎儿的正常吞咽。治疗对有胸腔积液的胎儿最佳的治疗还存在争议。如果不对胸水进行治疗，有部分会自行缓解，而其他的人则会恶化，出现广泛的积水。分娩后，有些婴儿死于肺发育不全，而其他的却存存活下来。如前所述，在最近一份综述中报道，进行手术治疗和进行保守治疗的死亡率是具有可比性的。尽管如此，在第二份综述在中报道如果进行侵入性的治疗，胎儿有一个良好的结局百分比会明显增加。如Hagay等推荐的，下面管理时间表被建议用来对胎儿胸腔积液进行监控。当发现胎儿胸腔积液后每2至3周反复进行超声检查检查。如果积液量减少，继续每2至3周进行扫描。如果积液量不变或增加，应行诊断性羊膜腔穿刺，以进行染色体分析，并做羊水培养筛查有无细菌或病毒感染。同时，还应进行胸腔穿刺，胸水用来做培养，并进行细胞学和生化分析。在胸穿前后，应借助超声对肺的大小以及扩张能力进行评估。对于肺扩张小于正常的胎儿可以进行手术干预。可能进行的手术干预是胸羊膜腔分流术或反复的进行胸穿治疗。Rodeck等对8例有胸水的胎儿进行植入胸羊膜腔分流器的结果。这种分流是通过一根内外直径分别0.15和0.21mm的双尾尼龙导管建立起来的。分流器在超声引导下经羊水穿过胎儿胸壁中部进入的积液。所有8例病人都有大量胸水和羊水。这些胎儿植入了12个胸羊膜腔分流器。有一个分流器在植入一周后在羊膜腔内脱落了，接着又植入了第二个。剩下的11个分流器一直在分娩前都在起作用（中位时间为2.5周，范围从1到14周）。其中6例胸腔积液几乎完全缓解，羊水消失，这6例中有3合并积水的在植入分流器后得到缓解。在另一个研究中，Blott等把分流器在妊娠24至35周时植入11例胎儿中，报道所有病例胸水都得到成功排出，其中8例存活了下来。另一种可选择的治疗胎儿胸腔积液的方法是进行连续的胸腔穿刺。Benacerraf等对2例20和24周妊娠有大量胸水的胎儿进行了3到5次胸穿。在最后一次穿刺后，胸水没有再次出现，两者都产下了正常的孩子。预后患胸腔积液的胎儿，经过胸羊膜腔分流后，预后良好。Thompson等研究了17例中为年龄为12个月接受过胸羊膜腔分流的婴儿。他们报道这17例的呼吸症状，呼吸功能与控制组相比无差别。产后胸腔积液产后胸腔积液可以在产后立即发生或产后一周或更长时间发生。两种不同时间发生的胸腔积液的机制是不同的。产后立即发生的胸水产后立即发生少量胸水的发生率还不确切。Hughson等回顾分析了112例阴道分娩的病人，这些病人于产后24小时内做了前后和侧位胸片。他们报道有46%的病人有少量胸水，其中双侧的占75%。这些研究者们还对30例类似的病人进行了前瞻性研究，如果标准的X片提示有胸水的，他们都要求做侧卧位胸片。在这30例妇女中，20例（67%）有胸水，其中11例为双侧。10例做了卧位胸片的病人，其中7例显示有游离液体。尽管如此，Udeshi等也对50名1至45小时即将分娩的妇女借助超声进行了前瞻性研究，却没有得到相同的结果。这些研究者报道只有1例（2%）有胸水，而这位病人患有严重的先兆子痫，临床上表现出明显的肺部水肿。在随后的一个研究中，Wallis等借助超声对34例患先兆子痫的病人进行了前瞻性研究，报道其中6例（26.5%）合并胸水。合并胸水与没有胸水的病人先兆子痫的严重性没有差别。因为超声比胸片敏感，因此胸水的真实地发生率更接近于后两者所报道的发生率。形成这种胸水的机制目前还不清楚。对于无症状的或疾病征象的胸水没必要采取治疗性干预措施。产后延迟发生的胸水已经有两份报道，总共四例病人产后头几周发生肺部浸润和胸腔积液，这些病人都被证明患有全身性疾病。所有这四例病人在她们妊娠早期都检查出梅毒假阳性。其中有3例患有严重的先兆子痫并接受了剖腹产术。这四例病人检测有狼疮抗凝血或抗心磷脂抗体或两者同时具有，经抗核抗体阴性连接起来。其中2例都有严重的心脏疾病表现，另两例在分娩后四周有血管内栓塞。这些合并胸肺并发症可有抗磷脂抗体升高。这些病人通过免疫抑制治疗可以从中获益，并且须用磷脂抗凝血剂以防止栓塞疾病发生。梅格斯综合征梅格斯综合征最先被描述为一种以腹水，胸水合并良性固体卵巢肿瘤为特征的综合征。移除肿瘤后，腹水和胸水都能缓解。在这个最先报道后的研究中明显显示，很多肿瘤都与这种综合征相似，如良性囊性卵巢肿瘤，良性的子宫肿瘤（纤维肌瘤），低度恶性无转移酶的卵巢肿瘤，还有子宫内膜异位症。梅格斯综合征仍然保留了其名仅限于原发于良性固体的卵巢肿瘤。尽管如此，我把合并腹水，胸水的骨盆肿瘤且肿瘤切除后可永久解除腹水，胸水的病人归类于梅格斯综合征。发病机制梅格斯综合征腹水的发病机制是原发肿瘤广泛的分泌液体。这些肿瘤分泌大量的液体，即使当它们被切除后放在干燥的容器中也是如此。在手术时（发现），只有巨大的肿瘤才与腹腔游离液体有关Samanth和Black发现只有直径大于11厘米的肿瘤才与腹腔游离液体有关。卵巢纤维瘤的病人大约有15%合并游离腹水，但不是所有合并腹水的病人都同时合并胸水。梅格斯综合征病人发生胸水的原因与肝硬化腹水发生胸水的原因相似（见第六章），那就是液体通过横膈孔道进入（胸腔）。支持这种发病机制的证据包括它们有类似胸水，腹水的特点，在胸穿后液体会很快再次积聚，有些病人卵巢肿瘤，腹水和胸水一起出现。有些学者认为胸水是腹水经横膈的淋巴管道进入胸膜腔的。临床表现梅格斯综合征病人经常有慢性的表现，如体重下降，胸腔积液，腹水，以及盆腔肿块。值得注意的是，不是所有病人都有恶性盆腔疾病扩散。梅格斯综合征的病人甚至会有CA125水平升高的表现。合并胸水的病人，胸水在右侧的为70%，左侧10%，双侧20%。与胸水相关的症状只有呼吸短浅。在体格检查时，可能没有腹水的表现。胸水经常是渗出性的。尽管有学者认为梅格斯综合征的胸水为漏出性，但这是基于液体的总体而非液体蛋白质水而言的。大多数继发于梅格斯综合征的胸水，蛋白质水平都在3.0g/dl以上。这种胸水还有少量的WBC（白细胞）（少于1000/ml）并且有时为血性。有胸水的CA125会升高，这时不应该将其当作恶性的指标。诊断和治疗所有盆腔有肿块，合并腹水，胸水的女性都应该考虑到梅格斯综合征。如果这些病人细胞学检查为阴性，应进行剖腹探查或至少做诊断性的腹腔镜同时切除原发肿瘤。术后胸水，腹水缓解并不再出现，诊断就可以确立。术后，胸水会很快消失，这通常须2周时间。子宫内膜异位症有时，严重的子宫内膜异位症会并发大量腹水。这时有部分病人也会出现胸腔积液。Muneyyirci-Delae等亲自研究了4例并回顾了文献的23例病人，发现其中8例(30%)合并胸水。胸水被描述为血性，渗出性。