2016年考研西医综合复习冲刺资料

2016考研西医综合复习冲刺资料1脉搏输出量的调节方式2循环系统记忆口诀3急性脓胸辅助检查4胸主动脉瘤的病因5原发性肝癌的预防6肾综合征出血热临床表现7肺原性心脏病的病因8胃癌和胃溃疡的区别9自体瓣膜性心内膜炎10腹水的发病机制1. 脉搏输出量的调节方式： 1.前负荷：指心室舒张末期压力，心室舒张末期压力与心室舒张末期容积在一定范围内具有良好的相关性，即心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。它与心室舒张末期容量和静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，心肌纤维被拉长。根据FrankStarling机制，心肌纤维的初长度越长，心肌收缩的力量越强，因而搏出量愈多。相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。2.后负荷：对心室而言，大动脉压起着后负荷的作用。在其他因素不变的情况下，动脉压增高，可导致等容收缩期延长而射血期缩短，搏出量减少;反之，动脉压降低则有利于心室射血。3.心肌收缩能力：指决定心肌收缩力量的心肌细胞本身所处的功能状态。心肌收缩能力主要受神经、激素及局部代谢产物等因素的影响。2. 循环系统记忆口诀：1、急性心衰治疗原则端坐位腿下垂强心利尿打吗啡血管扩张氨茶碱激素结扎来放血激素，镇静，吸氧。2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。蛋白。血。管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。“肾高”的“高”指高血压，“心肝大”指心大和肝大。3、冠心病的临床表现平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔马律，杂音清，逆分裂，第二音。4、心力衰竭的诱因感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰。5、右心衰的体征：三水两大及其他三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀。6、洋地黄类药物的禁忌症：肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该。7、阵发性室上性心动过速的治疗：刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常(注：“刺迷”为刺激迷走神经)。8、继发性高血压的病因：两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。(注：“两肾”肾实质性高血压、肾血管性高血压：“原醛”原发性醛固酮增多症：“嗜铬瘤”嗜铬细胞瘤：“皮质”皮质醇增多症：“动脉”主动脉缩窄：“妊高”妊娠高血压)9、心肌梗塞的症状：疼痛发热过速心、恶心呕吐失常心低压休克衰竭心。10、心梗的并发症：动脉栓塞心室膨乳头断裂心脏破梗塞后期综合症。11、心梗与其他疾病的鉴别痛哭流涕、肺腑之言痛心绞痛;流主动脉瘤夹层分离;肺急性肺动脉栓塞;腑急腹症;言急性心包炎。12、主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕13、二尖瓣狭窄症状：吸血咳嘶(呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。)体征：可参考诊断学相关内容。并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。14、主动脉瓣狭窄症状：难、痛、晕。(呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。)体征：可参考诊断学相关内容。并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。15、左心衰：端坐位，腿下垂，吸氧打吗啡，快强心，速利尿，茶碱扩管药。16、抗高血压药利尿杯阻，阻钙抑酶加阻A.利尿剂，肾上腺能B受体阻滞剂，钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂。17、抗高血压药注意(1)酶尿不用孕。(2)杯阻不能肺。(3)尿杯不用糖尿病。(4)心衰不用钙杯利尿剂因减少血容量，不应用于孕妇;ACE抑制剂影响胎儿也勿用。B受体阻滞剂不能用于哮踹j及COPD，因可以引起支气管狭窄。噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病，前者干扰糖耐量，后者可掩盖低血糖症状。钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰。18、洋地黄类强心剂洋地黄：中重心衰房颤忙3. 急性脓胸辅助检查：1.胸部X线检查：少量胸腔积液可见肋膈角消失的模糊阴影;积液量多时可见肺组织受压萎陷，积液呈外高内低的弧形阴影;大量积液使患侧胸部呈一片均匀模糊阴影，纵隔向健侧移位。脓液局限于肺叶间，或位于肺与纵隔、横膈或胸壁之间时，局限性阴影不随体位改变而变动，边缘光滑，有时与肺不张不易鉴别。有支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘者可见气液平面。2.超声检查：积液反射波，能明确积液范围并可作出准确定位，有助于确定穿刺部位。3.脓胸的确诊：必须做胸腔穿刺抽得脓液，并作涂片镜检、细菌培养及抗生素敏感试验，依此选用有效的抗生素治疗。4. 胸主动脉瘤的病因：胸主动脉瘤最常见的病因是：动脉粥样硬化、非特异性主动脉退行性病变。其次为主动脉中层囊性坏死、梅毒、感染、损伤及先天性发育不良等。1、动脉粥样硬化动脉粥样硬化和非特异性主动脉退行性病变时导致胸主动脉瘤形成的最常见原因，约占50%以上。2、主动脉中层囊性坏死主动脉中层囊性坏死性胸主动脉瘤常合并Marfan综合征，表现出明显的遗传特征。3、创伤因素多见于交通事故，在高速运动中突然减速，使主动脉内膜和中层横行撕裂。如升主动脉破口很大或完全断裂，病人很快大出血死亡，来不及抢救。4、感染因素感染性心内膜炎的感染性栓子阻塞于主动脉壁的营养血管，主动脉邻近的感染灶，如脓肿、化脓性淋巴结炎及脓胸等直接蔓延，或外伤、手术引起败血症播散所致。近10年来，梅毒感染病人有增加趋势。5. 原发性肝癌的预防：积极防治毒性肝炎，对降低肝癌发病率有重要意义。乙肝病毒灭活疫苗预防注射不仅起防治肝炎效果，对肝癌预防必将起一定作用。预防粮食霉变、改进饮水水质亦是预防肝癌的重要措施。原发性肝癌应以预防为主，动物实验证明黄曲霉素可诱发肝癌，而黄曲霉素在发霉的花生和玉米中含量最高，因此，不要食用发霉的花生和玉米。临床证明，肝炎-肝硬化-肝癌的关系密切，因此，患病毒性肝炎的病人应及时正确治疗，防止转变为肝硬化，非乙型肝炎病毒携带者应注射乙型肝炎疫苗。为防止酒精性肝硬化发生，不应暴饮酒。出现右上腹不适、疼痛或包块者应尽早到医院检查，一旦确诊应尽早治疗。以手术为主的综合治疗可明显延长病人生命期。肝癌的疗效取决于早发现、早治疗，目前小肝癌外科治疗5年生存率达70%左右，故患者不要丧失信心，一旦患病，要尽早到医院治疗。6. 肾综合征出血热临床表现：1.妊娠早期行妇科检查确定子宫大小及是否与妊娠周数相符;必要时行B型超声检查，最早在妊娠第5周时即可见到妊娠囊，多普勒超声法在妊娠第7周时方能探测到胎心音。2.妊娠中期借助手测宫底高度或尺测耻上子宫长度以及腹围，协助判断胎儿大小及是否与妊娠周数相符;B型超声检查胎头双顶径值;进行胎心率的监测。3.妊娠晚期(1)定期产前检查：手测宫底高度或尺测耻上子宫长度，测量腹围值，胎动计数，胎心监测，B型超声检查不仅能测得胎头双顶径值，且能判定胎位及胎盘位置、胎盘成熟度等。(2)胎动计数：若胎动计数30次/12小时为正常，小于10次/12小时，提示胎儿缺氧。(2)羊膜镜检查：利用羊膜镜透过完整胎膜，观察妊娠末期或分娩期羊水颜色。正常者见透明淡青色或乳白色及胎发、漂浮胎脂片。若混有胎粪者呈黄色、黄绿色甚至深绿色。(3)胎儿心电图监测：临床上多采用经腹壁的外监护法，对母儿均无损伤，可在不同孕周多次监测。(4)电子监测：胎儿监护仪在临床广泛应用。能连续观察并记录胎心率的动态变化。因有子宫收缩描记、胎动记录，故能反映三者间的关系。通过监护仪描记的胎心率图是一条波动起伏的带状曲线，曲线中央的一条假想线，就是胎心率基线水平，也即是胎心率基线。胎心率基线大体分为过速、正常、过缓3大类。7. 肺原性心脏病的病因：按原发病的不同部位，可分为三类：一、支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。二、胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。三、肺血管疾病甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。8. 胃癌和胃溃疡的区别：防治胃癌也像其他癌症一样，关键在于“早”，即早发现、早诊断、早治疗。据观察研究发现，从胃组织某部位的细胞开始发生癌变，到临床上出现一定的症状体征，是一个缓慢的过程，是一个循序渐进由量到质变的过程。这个过程，医学上称之为“癌前期”。而这一时期，也是治疗效果最佳的阶段。因此，如能注意胃癌的早期表现。则有利于早期发现，早期治疗，可以防患于未然。一般来说，早期胃癌的报警信号可归纳如下：(1)疼痛规律改变：腹部疼痛失去原来胃病发作的规律性，明显不同于往常。(2)疼痛加剧：胃痛发作时，以往进食或服药后可缓解，而近来虽进食或服药，仍无济于事，甚至加重。(3)体重减轻：以往胃病发作，对食欲、体力、体重无多大影响，而现在却出现食欲不振，乏力和明显体重减轻等。(4)便血或呕血：出现持续性便血或9区血。(5)其他：经毕罗氏E式胃手术后5年以上，有消化不良、消瘦、贫血和胃出血症状等;出现不明原因的上腹胀闷、不适、乏力、消瘦等。凡出现以上种种征兆，切不可掉以轻心，应及时到医院作目镜等检查，以明确诊断，及时治疗。还有的，若有下述胃镜及其病理改变和X线的检查结果的应引起重视：(1)中度或重度的不典型增生。(2)40岁以上的典型上皮化生或伴重度不典型增生。(3)直径大于2厘米的胃溃疡，尤其是位于小弯部病程较长的溃疡。(4)腺瘤性、无酸性或直径超过2厘米，体积较大的胃息肉且伴有肠上皮化生，尤其是出现重度不典型增生的萎缩性胃炎。出现上述改变的，需要细心观察，定期复查，一候有癌变可能，宜及时施行手术。9. 自体瓣膜性心内膜炎：(一)常见致病菌链球菌和葡萄球菌各占自体瓣膜性心内膜炎的65%和25%，急性者，主要为金葡菌，亚急性者，草绿色多见。(二)临床表现：1、发热：亚急性：小于39度。急性：高热寒战。2、心脏杂音：急性者比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音，瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。3、周围体征(1)淤点(出血点)：可出现与任何部位，以锁骨上皮肤、口腔黏膜和睑结膜多见。(2)指和趾甲下线状出血。(3)Janeway损害：手掌和足底处直径14cm无痛性出血红斑，主要见于急性患者。(4)Osler结节：为指(中指和食指)和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，多见于亚急性者。(5)Roth斑：为视网膜的卵圆形出血斑，其中呈白色，多见于亚急性感染。4、动脉栓塞：最多见于脑栓塞。5、感染的非特异性症状：脾大、贫血、杵状指。(三)并发症1、心脏：心衰为最常见，主要由瓣膜关闭不全所致，动脉瓣(75%)、二尖瓣(50%)、三尖瓣(19%)歌诀：三(三尖瓣)姨舅(19%)，再(主)气我(75%)，你个2(二尖瓣)50(50%)。2、动脉栓塞：体循环栓塞的部位是脑，其顺序为脑、心肌、脾、肾脏和四肢。脑栓塞多见。右心内膜炎或发生于左至右分流的先心病，肺栓塞多见。3、细菌性动脉瘤：多见于亚急性者。受累动脉依次为：近端主动脉(主要的)、脑、内脏和四肢。 (歌诀：亚细亚)(四)辅助检查1、血培养：首选检查。确诊方法。“金标准”。阳性率95%.确诊出血培养多次阳性外还可有新出现的心脏病理性杂音即新的瓣膜关闭不全。1) 对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔1小时采血1次，共3次。次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。2) 已用过抗生素者，停药27天后采血。3) 急性患者应在入院后3小时内，每隔1小时采血1次，共3次后开始治疗，每次取静脉血10-20毫升做需氧和厌氧培养，至少应培养三周。2、超声心动图(UCG)：“银标准”经心超可诊断出50%的赘生物，可诊断出50%的赘生物，经食管超声检查敏感性高达95%以上。可以检测出小于5mm的。赘生物10mm者，发生动脉栓塞的危险性大。未探及赘生物，不能排除感染性心内膜炎。以上是中公考研为考生们整理的西医综合冲刺复习资料，希望可以帮到医学生们，希望你们都可以通过考研，得到一个理想的成绩。已经进入10月份了，距离考试的时间越来越近了。正处于考研复习的关键时刻，考生们保持良好的心态，全身心的投入到考研复习中去。中公考研特为广大学子推出2016考研秋季集训、专业课一对一、精品网课、vip1对1、系列备考专题，针对每一个科目要点进行深入的指导分析，欢迎各位考生了解咨询。同时，中公考研一直为大家推出考研直播课堂，足不出户就可以边听课边学习，为大家的考研梦想助力 ！10. 腹水的发病机制：腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。1、全身性因素(1)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白低于25g/L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。(2)钠水潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低使肾近曲小管对钠的重吸收增加。近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要;心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装腹水临床症状置;交感神经活动增强激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加促使钠水潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。(3)内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留;另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低，心排血量增加，内脏处于高动力循环状态。由于内脏血管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素及去甲肾上腺素，以维持血压。这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素释放，引起肾小管钠、水回吸收增加，导致钠水潴留并形成腹水。2、局部性因素(1)液体静水压增高：因肝硬化及门静脉外来压迫或其自身血栓形成导致门静脉及其毛细血管内压力增高，进而引起腹水。(2)淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化时因门静脉及肝窦压明显增高，包膜下淋巴管如枯树枝状吸收面积缩小，淋巴液生长增加，超过了淋巴循环重吸收的能力引起淋巴液淤积。由淋巴管漏出经腹膜脏层或肝表面进入腹腔，加重腹水的积聚，在腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。(3)腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔引起胆汁胰液、胃液、血液的刺激均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。(4)腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水胆汁性腹水、血性腹水及血腹。2016考研西医综合复习冲刺资料1房颤转复窦律的用药原则2哮喘持续状态的处理3下肢深静脉血栓形成的表现4继发性高血压的病因5慢性心力衰竭的病理生理6慢性阑尾炎的临床表现7良性颅内高压症的症状8神经源性膀胱手术治疗的原则9肛管直肠周围脓肿的治疗10肛管直肠周围脓肿的临床表现11. 房颤转复窦律的用药原则：抗凝：对于血流动力学稳定的患者，一般来说，发作48小时以上的房颤复律前应持续抗凝3周。用华法林，使凝血酶原时间的国际标准化率(INR)到达23.转复成功后再持续抗凝4周。血流动力学不稳定的房颤患者可使用肝素后紧急复律。复律：复律分为电转复和药物转复两种。药物转复可选用普罗帕酮、胺碘酮。有器质性心脏病者慎用IC类药物。如选用电转复，则应在电复律前几天开始用抗心律失常药物，如普罗帕酮、和胺碘酮，从而提高电转复成功率、防止复律后房颤复发。12. 哮喘持续状态的处理：1)氧疗：初始吸氧浓度以40%为宜，流量4-5L/min，维持PaO2在70-90mmHg之间。2)补液、纠正酸中毒：可防止痰液过黏，阻塞气道，并改善受体对儿茶酚胺的反应性。3)糖皮质激素：全身糖皮质激素作为儿童危重哮喘治疗的一线药物，氢化可的松静脉滴注。4)支气管扩张剂的使用：吸入速效2受体激动剂;氨茶碱静脉滴注;抗胆碱能药物;肾上腺素皮下注射等。5)镇静剂：可用水合氯醛灌肠，慎用或禁用其他镇静剂;在插管条件下，亦可用地西洋(安定)镇静。不宜使用麻醉剂和巴比妥类，因可引起呼吸中枢抑制。6)抗生素酌情使用：不常规应用，如并发细菌感染则选用病原体敏感的抗菌药物。7)辅助机械通气指征：指征为：持续严重的呼吸困难;呼吸音减低或几乎听不到哮鸣音及呼吸音;因过度通气和呼吸肌疲劳而使胸廓运动受限;意识障碍、烦躁或抑制，甚至昏迷;吸氧状态下发绀进行性加重;PaCO265mmHg.13. 下肢深静脉血栓形成的表现：下肢深静脉血栓形成，可发生在下肢深静脉的任何部位。临床常见的有两类：小腿肌肉静脉丛血栓形成和髂股静脉血栓形成。前者位于末稍，称为周围型;后者位于中心，称为中央型。无论周围或中央型，均可通过顺行繁衍或逆行扩展，而累及整个肢体者，称为混合型，临床最为常见。小腿肌肉静脉丛血栓形成(周围型)，为手术后深静脉血栓形成的好发部位。因病变范围较小，所激发的炎症反应程度较轻，临床症状并不明显，易被忽略。通常感觉小腿部疼痛或胀感，腓肠肌有压痛，足踝部轻度肿胀。若在膝关节伸直位，将足急剧背屈，使腓肠肌与比目鱼肌伸长，可以激发血栓所引起炎症性疼痛，而出现腓肠肌部疼痛，称为Homans征阳性。因不影响血液回流，浅静脉压一般并不升高。血栓若继续向近侧繁衍，临床表现则日益明显，小腿肿胀，浅静脉扩张，腘窝部沿腘静脉压痛。髂股静脉血栓形成(中央型)，左侧多见，可能与右髂总动脉跨越左髂总静脉，对左髂总静脉有一定压迫有关。起病骤急;局部疼痛，压痛;腹股沟韧带以下患肢肿胀明显;浅静脉扩张，尤腹股沟部和下腹壁明显;在股三间区，可扪及股静脉充满血栓所形成的条索状物;伴有发烧，但一般不超过38.5。顺行扩展，可侵犯下腔静脉。如血栓脱落，可形成肺栓塞，出现咳嗽、胸痛、呼吸困难，严重时发生紫绀、休克、甚至猝死。无论髂股静脉血栓形成逆行扩散，或小腿肌肉静脉丛血栓形成顺行扩展，只要累及整个下肢深静脉系统，均称为混合型。临床表现为两者表现相加。但后者发病隐匿，症状开始时轻微，直到髂股静脉受累，才出现曲型表现。凡发病急骤，无论髂股静脉血栓逆行扩展或小腿肌内静脉丛血栓顺行繁衍，只要血栓滋长，使患肢整个静脉系统，几乎全部处于阻塞状态，同时引起动脉强烈痉挛者，特称为股青肿。疼痛剧烈，整肢广泛性明显肿胀，皮肤紧张、发亮、呈紫绀色，有的可发生水疱，皮温明显降低，足背、胫后动脉搏动消失。全身反应明显，体温常达39以上，可出现休克及肢体静脉性坏疽。14. 继发性高血压的病因：1.肾性高血压肾性高血压为最常见的继发性高血压，它是由于肾脏血管或肾脏实质的病变引起的高血压。负责供应肾脏血液的动脉肾动脉狭窄时，会导致肾脏缺血，其主要临床表现之一是高血压。引起高血的常见肾实质性病变包括肾炎、慢性肾孟肾炎、肾核、全身性疾病加系统性红斑狼疮的肾脏损害等。有肾脏实质性病变的病人除了在临床上有高血压之外，常在检查尿液时，可发现有蛋白、白细胞或红细胞等异常。2.肾上腺疾病引起的高血压肾脏上万的小腺体肾上腺的增生或肿瘤也是引起继发性高血压的重要原因。肾上腺的外面为皮质，中间为筋质。肾上腺皮质的增生或肿瘤主要引起两种病一一柯兴综合征和原发性醛固酮增多症。患柯兴综合征的病人的肾上腺皮质过多分泌一种称为糖皮质激素的物质。病人除有高血压外，常有向心性肥胖，四肢肌肉消瘦，面似满月(称满月脸，面红(多血质)，腹部和大腿内侧出现紫纹，皮肤痤疮，体毛增多、增粗，女性月经失调和不同程度的男性化。因其他疾病菌长期服用强的松、地塞米松等药物治疗的病人也会出现上述一组临床表现。柯兴综合征的临床表现具有特征性，一般不难与原发高血压相鉴别。在原发性醛固酮增多症，肾上腺皮质激素过多的物质是醛固酮。醛固酮过多使大量水和钠潴留体内，而使钾从尿中的排出增多。病人除有血压升高外，查血时会发现高血钠和低血钾，检查尿液，尿中钾含量增高，而从尿中排出的钠少于饮食中摄入的钠。病人由于低血钾而出现乏力、肌肉无力、间歇性麻痹和抽搐。夜尿多也为常见症状。引起继发性高血压的肾上腺髓质疾病为嗜铬细胞瘤。肾上腺髓质间歇或持续分泌过多的肾上腺素或去甲肾上腺素。这两种物质可使心率加快，血管收缩，使病人的血压发作性或持续性增高，常见的三个症状为发作性的剧烈头痛、出汗、心悸。但它们三个未必在一个病人身上同时出现。其他症状包括面色苍白、恶心、腹痛、呼吸困难等。15. 慢性心力衰竭的病理生理：(一)基本病因及诱因随着人口老龄化及心血管疾病防治技术的发展，我国心力衰竭的基本病因日渐与国际发达国家接近。最常见为冠心病、高血压病，其次为心肌病、瓣膜病、先心病。诱因：感染最常见，特别是呼吸道感染;其次为各种快速心律失常，如快心室率的心房颤动等。其他有过劳、情绪激动、输液过多过快、妊娠、分娩及合并甲亢、贫血、肺栓塞等。近年来，环境变化、心理因素、生活习惯不良等也被日益重视。(二)病理生理心力衰竭早期代偿机制与失代偿机制。这些维持心脏做功的代偿机制对于处在超血流动力学状态的心脏只是暂时的，持续下去将出现心功能的失代偿心力衰竭。16. 慢性阑尾炎的临床表现：慢性阑尾炎的临床表现如下：1.腹部疼痛右下腹部疼痛，其特点是间断性隐痛或胀痛，时重时轻，部位比较固定。多数病人在饱餐，运动，劳累，受凉和长期站立后，诱发腹痛发生。病程中可能有急性阑尾炎的发作。2.胃肠道反应病人常有轻重不等的消化不良、食欲下降。病程较长者可出现消瘦、体重下降。一般无恶心和呕吐，也无腹胀，但老年病人可伴有便秘。3.腹部压痛压痛是惟一的体征，主要位于右下腹部，一般范围较小，位置恒定，重压时才能出现。无肌紧张和反跳痛，一般无腹部包块，但有时可触到胀气的盲肠。4.间接体征各种特定的压痛点如麦氏点、兰氏点及腰大肌征、罗氏征，在慢性阑尾炎的诊断中不一定出现。17. 良性颅内高压症的症状：定位体征：钝痛复视颅内高压颅内压增高盲点视野缩小水肿临床最常见的症状是头痛(94%);其次有一过性视力模糊(68%);搏动性颅内噪音(58%);复视(38%，多为水平性)或失明(30%)。头痛可以是额颞部(多见)或枕部钝痛或紧箍样痛;可以是弥散性或单侧性，常见体征是不同程度的眼底视盘水肿，也可有单侧或双侧展神经瘫，外周视野，尤其是鼻侧或鼻下侧视野缩小及盲点扩大也较常见，因近年来对此病的警觉和早期诊断，相当一部分患者没有或仅有轻度眼底水肿。其他神经系统检查以及神志精神状态正常。CT或MRI检查脑实质正常，脑室的形状及大小应正常或轻度缩小(脑室狭窄)，蝶鞍可有扩大并充满脑脊液(空蝶鞍)，所有患者在做腰穿检查时都有脑脊液(CSF)压力增高，压力增高多在250450mmH2O.18. 神经源性膀胱手术治疗的原则：神经源性膀胱手术治疗的原则：泌尿系有机械性梗阻者(如前列腺增生)，应先去除机械性梗阻。逼尿肌无反射患者，首先考虑经尿道膀胱颈部切开。逼尿肌反射亢进患者，或逼尿肌括约肌功能协同失调者，如阴部神经阻滞仅有短暂效果，可作经尿道外括约肌切开或切除术。逼尿肌反射亢进患者，如选择性骶神经阻滞有短暂效果，可行相应的骶神经无水酒精注射或相应的骶神经根切断术。剧烈的尿频尿急症状(急迫性排尿综合征)，无残余尿或残余尿量很少，经药物治疗、封闭疗法、膀胱训练和扩张均无效果者可考虑行膀胱神经剥脱术或经膀胱镜用无水酒精或6%石炭酸注射膀胱底部两旁的盆神经。逼尿肌反射亢线患者，如各种封闭疗法均无效果，作膀胱颈部切开术。后尿道全长切开术：此术只适用于男性，使患者的尿道内括约肌均失去控制膀胱内尿液外流的功能，造成无阻力性尿失禁，尿液引流畅通。患者需终生用阴茎套及集尿袋收集尿液。采用这种手术后，尿路感染等并发症降至1%以下。其缺点为病人在生活上较不方便。19. 肛管直肠周围脓肿的治疗：脓肿一旦确诊，多需手术切开引流。如感染未形成脓肿时，可采用非手术治疗：应用抗菌药物，根据病情选用12种抗生素或清热解毒利湿的中药;热水坐浴;局部理疗;口服缓泻剂以减轻病人排便时疼痛。手术切开引流的方法，因脓肿部位不同而各异。表浅者局麻下进行，以波动明显部位为中心，作肛门周围放射形切口，要足够大，以保证引流通畅。坐骨直肠窝脓肿部位较深，范围亦大，应鞍麻下切开引流，切口应距肛缘35厘米，呈弧形，略偏后，切口大，术者手指能进入脓腔，保证引流通畅。骨盆直肠窝脓肿，由于肛提肌间隔，脓腔要在穿刺引导下引流，穿过肛提肌的切口也必须够大，其它一些脓肿均可经直肠切开引流，较低位的可在直视下进行，较高的需通过肛镜进行。20. 肛管直肠周围脓肿的临床表现：1.肛门周围脓肿局部持续性跳痛，排便加重，脓肿表浅全身症状不明显。初起时局部红肿、发硬、压痛、脓肿形成则波动明显，如未及时治疗，脓肿可自行从皮肤穿破，形成外瘘或向肛窦引流，形成内瘘。2.坐骨直肠窝脓肿较常见。脓肿较大，较深，症状较重，全身可发热，畏寒，局部呈持续性胀痛而逐渐加重为跳痛，排便可加重，有时出现排尿困难和里急后重症。检查肛周，病初无明显体征，以后出现红肿、压痛，直肠指检可扪及柔软有波动、有压痛的肿块，穿刺可抽出脓液。3.骨盆直肠窝脓肿位置较深，全身症状更明显而局部症状轻，造成诊断上困难。有持续高热、头痛、恶心等，局部肛门坠胀，便意不尽，排尿不适等。检查肛周区无异常发现，指检在直肠侧壁外有隆起肿块或波动感，依靠穿刺抽脓确诊。4.其它：如直肠后窝脓肿，直肠粘膜下脓肿等，由于位置较深，局部症状不显，诊断较困难。病人有不同程度的全身感染症状以及局部坠胀，常有便意等，脓肿大者，可扪及压痛性包块。2016考研西医综合复习冲刺资料1门脉高压症的临床表现2甲状腺次全切除术术后主要并发症3甲状腺次全切除术要点4颅内转移瘤病因5免疫缺陷的类型6肾结核的检查7心搏骤停时临床表现8各种组织的再生9贫血性梗死与出血性梗死10椎管内麻醉的特点21. 门脉高压症的临床表现：门脉高压症的临床表现是考研西医综合外科学复习要求掌握的知识点，中公考研特为考生整理相关复习资料。门脉高压症多见于中年男子，病情发展缓慢。症状与体征因病因不同而有所差异，但主要是脾肿大，脾功能亢进，呕血和腹水。(一)脾肿大：由于门静脉压力升高，使脾静脉压力长期增高，脾脏发生充血性增大，脾肿大程度不一，早期质地较软，晚期较硬。脾肿大多合并有脾功能亢进症状，如贫血，血细胞及血小板减少等。一般而言，脾脏愈大，脾功能亢进愈显着。(二)上消化道出血：当门静脉压力增高后，门静脉与腔静脉之间侧枝循环扩张。胃冠状静脉血流到奇静脉，或胃短静脉血流至半奇静脉，均使胃底静脉及食管下端静脉曲张。因此，食管下端静脉曲张是门静脉高压症的重要表现。曲张的静脉位于粘膜下，常因溃疡。创伤而破裂出血。由于有肝功能损害致凝血机能障碍，出血多不易停止。临床表现为呕血和柏油样便等上消化道大出血症状。此外，由于大出血引起的失血性休克，以及大量血液在肠道中被分解，吸收后，大量毒素物质进入肝脏，均可进一步引起肝功能损害，致出现肝昏迷。一般首次大出血死亡率可达25%，大出血过后病人常会再次反复出血。(三)腹水：肝内型门脉高压症的晚期，由于：1.低蛋白血症浆胶体渗透压降低;2.门静脉压升高，门脉血液漏出增加;3.肝功能损害醛固酮抗利尿激素在体内增加等，致使水钠潴留，产生腹水。因此，腹水的出现是肝功能代偿不全的表现。肝外型门脉梗阻的病员由于肝功能多属正常，一般没有腹水，在有腹水的病员中，腹壁浅静脉往往曲张较明显，有时伴有黄疸。22. 甲状腺次全切除术术后主要并发症：1.术后呼吸困难和窒息：这是术后最危急的并发症，多发生在术后48小时内。常见原因为切口内出血压迫气管。主要是手术时止血不彻底，或因血管结扎线滑脱引起。喉头水肿。主要是由于手术操作创伤或气管插管损伤所引起。术后气管塌陷。是气管壁长期受压，发生软化，术后失去周围组织支撑所引起。临床表现为进行性呼吸困难、烦燥、发绀以至窒息。如因出血所引起者，尚有颈部肿胀，引流口渗出鲜血等。如发生上述情况，应立即在床旁拆除缝线，敞开伤口，去除血肿;如情况仍无改善，应立即做气管切开，待病人情况好转后，再送手术室做进一步检查处理。2.喉返神经损伤：主要是手术操作直接损伤引起，如切断、缝扎、挫夹或牵拉过度;少数是由于血肿压迫或疤痕组织牵拉而引起。前者在术中立即出现症状，后者在术后数天才出现症状。如完全切断或缝扎喉返神经，损伤是永久性的，挫夹、牵拉或血肿压迫所致的损伤多为暂时性，经针刺、理疗等治疗后，一般可在36个月内逐渐恢复。一侧喉返神经损伤所引起的声嘶，可由声带过度地向患侧内收而好转，术后喉镜检查虽仍见患侧声带外展，但病人并无明显声嘶。两侧喉返神经损伤会发生两侧声带的麻痹，引起失音或呼吸困难，需做气管切开。3.喉上神经损伤：多由于结扎、切断甲状腺上动静脉时，离开腺体上极较远，未加仔细分离，连同周围组织大束结扎所引起。若损伤喉上神经外支，会使环甲肌瘫痪，引起声带松弛，音调降低。分离向上延伸很高的甲状腺上极时，有时可损伤喉上神经的内支，由于喉粘膜的感觉丧失，患者失去喉部的反射性咳嗽，进食时，特别是饮水时，就可引起误咽而呛咳。一般经针刺、理疗等可自行恢复。4.手足搐搦：手术时甲状旁腺误被一并切除，挫伤或其血液供应受累时，都可引起甲状旁腺功能不足，引起手足搐搦。症状多在手术后12日出现。轻者仅有面部或手足的强直感或麻木感，常伴心前区的重压感;重者发生面肌和手足的搐搦(一种带疼痛性的痉挛)。每日可发作数次，每次1020分钟，甚至数小时，严重病例还伴有喉和膈肌痉挛，可引起窒息而死亡。晚期常继发双眼白内障。在不出现搐搦的间歇期间，神经肌肉的应激性明显增高，如果在耳前叩击面神经、颜面肌肉即发生短促的痉挛(chrostek征)、如果用力压迫患者的上臂神经，即引起手的搐搦(Trousseau征)。血钙多降低血磷则上升，同时尿中的钙、磷排出减少。治疗：发作时立即静脉推注10%葡萄糖酸钙或氯化钙1020毫升。口服葡萄糖酸钙或乳酸钙24克，每日34次。同时加用维生素D2，每日5万10万单位，以促使其在肠道吸收。最有效的方法是口服二氢速固醇(AT10)油剂，有提高血钙的特殊作用，从而降低神经、肌肉的应激性。近年，同种导体甲状旁腺移植，亦有疗效，但不持久。5.甲状腺危象：发病原因迄今尚未肯定。过去认为：甲状腺危象是手术时过度挤压了甲状腺组织，促使大量甲状腺激素突然进入血液中的结果。但是患者血液中的甲状腺激素含量并不一定高。因此，不能简单地认为甲状腺危象是单纯地由于甲状腺激素在血液中过多地结果。近年来则认为：甲状腺危象是由于肾上腺皮质激素分泌不足引起的，甲亢时肾上腺皮质激素的合成、分泌和分解代谢加速。久之，使肾上腺皮质功能减退，而手术创伤应激诱发危象。同时也由于术前准备不充分，甲亢症状未能很好控制所至。临床表现多于术后1236小时内发生高热，脉快而弱(每分钟120次以上)，病人烦燥、谵妄，甚至昏迷，并常有呕吐和水泻。如不积极治疗，患者往往迅速死亡。故危象一旦发生，应及时予以抢救治疗。治疗措施包括复方碘溶液35毫升，口服，紧急时可用10%碘化钠510毫升加入500毫升10%葡萄糖液中静脉滴注，以减少甲状腺素的释放。用受体阻滞剂或抗交感神经药，常用的有心得安5毫克，加入5%葡萄糖液100毫升静脉滴注，或口服4080毫克，每6小时一次。利血平2毫克肌肉注射，每6小时一次。氢化考地松，每日200400毫克，分次静脉滴注。镇静剂：常用鲁米那钠100毫克或冬眠合剂号半量，肌肉注射，68小时一次。降温：一般配合冬眠药物物理降温，使病人体温尽量保持在37左右。静脉输入大量葡萄糖液并保持水、电解质及酸硷平衡。吸氧，以减轻组织的缺氧。如有心衰者可给与毛地黄制剂，如有肺水肿可给与速尿。6.术后复发：造成术后复发的常见原因是：未切除甲状腺峡部或锥体叶;或切除的腺体不够，至残留的腺体过多，或甲状腺下动脉未予结扎等。复发甲状腺的再次手术常常带来难以估计的困难，而且容易损伤喉返神经和甲状旁腺。因此，对复发的甲亢，一般以非手术治疗为主。7.甲状腺功能减退：由于腺体切除过多所引起。表现轻重不等的粘液性水肿：皮肤和皮下组织水肿，面部尤甚，按之不留凹痕，皮肤干燥，毛发疏落，患者常感疲乏，性情淡漠，智力较迟钝，动作缓慢，性欲减退。此外，脉率慢、体温低、基础代谢率降低。23. 甲状腺次全切除术要点：1.麻醉：局部麻醉在绝大多数病例效果良好，且可随时了解声带功能，避免喉返神经损伤。如果气管严重受压或较大的胸骨后甲状腺肿，为了保证手术中呼吸道通畅，减轻心脏负担，则应考虑气管内麻醉。2.手术操作应轻柔、细致，认真对待每一步骤。离胸骨上缘两横指处做切口，横断或分开舌骨下诸肌，进入甲状腺外层被膜和固有膜间隙，即可分离出甲状腺体。充分显露甲状腺腺体。结扎、切断甲状腺上动静脉应紧贴甲状腺上极，以避免损伤喉上神经，如要结扎甲状腺下动脉，要尽量离开腺体背面，靠近颈总动脉结扎甲状腺下动脉主干。这样，不但可避免损伤喉返神经，且使甲状腺下动脉的分支仍与喉部、气管、咽部、食管的动脉分支相互保持吻合，不致影响切除后甲状腺残留部分和甲状旁腺的血液供应。切除腺体的多少，应根据甲状腺大小和甲亢程度而定，通常需切除腺体的8090%，每侧残留腺体以如成人拇指末节大小为恰当。腺体切除过少容易引起复发，过多又易发生甲状腺功能低下。另外，必须保留腺体的背面部分，这样既能避免喉返神经损伤，又能避免甲状旁腺的损伤。甲状腺峡部亦需予以切除。术中要严密止血，对较大血管(如甲状腺上动、静脉，甲状腺中、下静脉)应分别采取双重结扎，以防滑脱出血。切口应置通畅引流2448小时，以便及时引流出渗血，颈部的空间小，少量的积血，亦可压迫气管。3.加强术后观察和护理，密切注意病人呼吸、体温、脉搏、血压的变化。术后继续服用复方碘化钾溶液，每日3次，从16滴开始，逐日逐次减少1滴。如术前合用心得安作术前准备，术后继服心得安47日。病人应取半卧位，以利呼吸及切口引流。帮助病人排痰，床旁放置气管切开包及手套，以备万一病人窒息时及时做气管切开。24. 颅内转移瘤病因：在男性中原发灶以肺癌为最多，女性中通常认为以乳腺癌为最多，除肺及乳房(女性)外，较常见的原发灶所在脏器及部位有消化道、泌尿道、子宫、卵巢、皮肤、前列腺、甲状腺、骨骼等。转移灶主要位于脑内，少数可见于颅骨及脑膜。脑膜的转移多为在硬脑膜内面及软脑膜上的弥漫性分布。近年来对肿瘤转移的分子生物学机制研究十分活跃。肿瘤转移由一系列复杂的生物学事件组成，大致经过以下过程：基因活化、扩增、缺失或抑制基因失活;新生血管形成;细胞恶性增殖;逃避宿主免疫攻击;耐受药物治疗;肿瘤表达和活化转移相关基因而发生侵袭;肿瘤细胞通过黏附分子、蛋白酶活力变化及细胞运动实现在转移部位分泌生长、血管生成因子而克隆化生长。目前已发现，肿瘤细胞的侵袭和转移能力主要与异常的细胞“社会”功能有关，与细胞的“看家”功能异常关系不明显，细胞“社会”功能异常主要由细胞表面参与其功能的各类糖蛋白分子的糖基化异常所引起。这种异常包括许多类型，其中以细胞表面N-连接型糖链1，6分支天线的形成最常见。大量研究证实，肿瘤细胞的侵袭行为很大程度上是由细胞表面形成过量的1，6分支，进而产生多天线的N-糖链结构，从而改变了糖蛋白分子的生物学形状，使肿瘤细胞黏附功能发生异常，增加了肿瘤细胞的转移潜能。25. 免疫缺陷的类型：一、皮肤黏膜的完整性受损创伤、烧伤、各种导管放置、心瓣膜置换术等皆可引起局部防御屏障损害，导致其邻近部位寄殖病原微生物(如寄殖于皮肤的葡萄球菌属)或医院内耐药菌(如铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、肠杆菌属、肠球菌属和不动杆菌属等)入侵形成感染。二、吞噬作用受损由中性粒细胞缺乏或减少及吞噬细胞功能障碍(包括趋化性障碍、吞噬作用减弱和杀菌活性低)所致。中性粒细胞减少症见于再生障碍性贫血、血液系统恶性疾病和肿瘤化疗后等;中性粒细胞功能不良见于蛋白缺乏所致的营养不良、系统性红斑狼疮、糖尿病、肝硬化和接受皮质激素治疗者。吞噬作用受损患者易发生条件致病菌如铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、金葡菌、表皮葡萄球菌和有荚膜的细菌以及念珠菌、曲霉属等真菌的感染。三、细胞免疫缺陷原发性细胞免疫缺陷者常在成年之前死于条件致病菌感染。临床所见多为继发性，如淋巴瘤患者、肿瘤患者接受放疗或化疗者、器官移植及应用免疫抑制剂者等，亦包括结核病、获得性免疫缺陷综合征(AIDS)等患者。细胞免疫缺陷者易发生细胞内细菌、真菌、病毒和原虫等感染。(一)、细菌李斯特菌属、布鲁菌属、军团菌属、结核分枝杆菌、鸟型分枝杆菌、麻风杆菌和星形奴卡菌等。(二)、真菌念珠菌属最常见;近年来曲霉感染也在增加，以烟曲霉为主;隐球菌属也是淋巴瘤、AIDS 等患者的重要致病菌。(三)、病毒单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒和乙型、丙型肝炎病毒等。(四)寄生虫肺孢菌(近据报道肺孢菌应属于真菌)病在AIDS 患者中有较高的发病率和病死率，也可发生于器官移植或急性淋巴细胞白血病接受大剂量激素维持治疗者。弓形体长期以来被认为是免疫缺陷者感染的常见病原体，亦可发生于AIDS 患者。粪类圆线虫播散型自身感染可并发于恶性肿瘤、麻风、结核等疾病或接受免疫抑制药物者。此外，尚有表现为腹泻的隐孢子虫病，以及贾第虫、溶组织阿米巴原虫等原虫感染，皆可见于AIDS 患者。四、体液免疫缺陷主要为免疫球蛋白和补体缺乏，后者多为先天性。体液免疫缺陷者对有荚膜的细菌抵抗力减弱，缺乏产生炎症的调理素作用，或Ig M 形成减少，因而易发生肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、脑膜炎奈瑟球菌等感染以及某些病毒感染。五、肿瘤引致空腔器官阻塞例如淋巴瘤患者可有腹腔淋巴结肿大引起胆管梗阻和胆管感