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生理学考前辅导资料生理学共有十二章内容，基本包括了人体主要的器官和系统的功能，其中第本文由【中文word文档库】 搜集整理。中文word文档库免费提供海量教学资料、行业资料、范文模板、应用文书、考试学习和社会经济等word文档二章细胞的基本功能从细胞和分子水平阐述了细胞的四大生理功能，是其它章节学习的基础，是生理学学习的重要知识点和难点之一。循环生理和神经系统生理是生理学最大的两章内容，其内容多、知识信息量大、生理功能和机制复杂，因此是生理学的重点和难点所在。现针对大家在学习过程中会经常遇到的知识点做一总结。1. 何谓内环境？内环境为什么要保持相对稳定？ 人体和复杂多细胞动物的细胞直接生存于细胞外液中，而不与外环境发生接触。细胞新陈代谢所需的养料由细胞外液提供，细胞的代谢产物也排到细胞外液中，而后通过细胞外液再与外环境发生物质交换。由此，细胞外液被称为机体的内环境，以别于整个机体所生存的外环境。内环境的理化特性保持相对恒定的状态称为稳态。因为内环境各项因素的相对稳定性是高等动物生命存在的必要条件。然而，内环境理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换中达到相对平衡状态，即动态平衡状态。由于细胞不断进行着新陈代谢，新陈代谢本身不断扰乱内环境的稳态，外环境的强烈变动也可影响内环境的稳态；为此，机体的血液循环、呼吸、消化、排泄等生理功能必须不断地进行着调节，以纠正内环境的过分变动，使它趋于稳定，保证机体细胞生命活动的正常进行。2.何谓正反馈和负反馈？试举例说明它们在生理功能调节中的作用及意义？ 负反馈（ negative feedback): 在反馈控制系统中，受控部分的活动向和它原先活动相反的方向发生改变，它的意义是使系统的活动保持稳定。例如，人体的体温经常可稳定在 37 C 左右，就是负反馈调控作用的结果。现在认为下丘脑内有决定体温水平的调定点的神经元，这些神经元发出参考信息使体温调节中枢发出控制信息来调节产热和散热过程，保持体温维持在 37 C 左右。如果人体进行剧烈运动，产热突然增加（即发生干扰信息，使输出变量增加）体温随着升高，则下丘脑内的温度敏感（监测装置）就发生反馈信息与参考信息进行比较，由此产生偏差信息作用于体温调节中枢，从而改变控制信息来调整产热和散热过程，使升高的体温回降，恢复到场 37C 左右。正反馈（ positive feedback) ：在反馈控制系统中，受控部分继续加强原来方向的活动。意义：破坏原先的平衡状态，使某一生理过程彻底完成。如分娩过程是正反馈控制系统活动的实例。当临近分娩时，某些干扰信息可诱发子宫收缩，子宫收缩导致胎儿头部牵张子宫颈部；宫颈受到牵张可反射性导致催产素分泌增加，从而进一步加强宫缩，转而使宫颈进一步受到牵张；如此反复再生，直至胎儿娩出为止。3. 简述钠钾泵的生理意义？各种细胞的细胞膜上普遍存在着一种钠钾泵（ sodium-potassium pump ）的结构，简称钠泵，它是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质。其作用是在消耗代谢能的情况下逆浓度差将细胞内的 Na+ 移出膜外，同时把细胞外的 K+ 移入膜内，因而保持了膜内高 K+ 和膜外高 Na+ 的不均衡离子分布。另外它还具有酶的活性，可以分解使之释放能量，并能利用此能量进行 Na+ 和 K+ 的主动转运；因此，钠泵就是 Na+ -K+ 依赖式酶的蛋白质。细胞膜上的钠泵活动的意义是：它能够建立起一种势能贮备，可用于细胞的其他耗能过程。 Na+ 、 K+ 等离子在膜两侧的不均衡分布，是神经和肌肉等组织具有兴奋性的基础；由 K+ 、 Na+ 等离子在特定条件下通过各自的离子通道进行的顺电化学势的被动转运，使这些细胞表现出各种形式的生物电现象。 4. 神经纤维静息电位产生的原理是什么？ 静息电位（ resting potential ）：指细胞未受刺激时存 在于细胞膜内外两侧的电位差。表现为内负外正。 哺乳动物的肌肉和神经细胞为 70 90mV 。静息电位主要由 K+ 外流形成，因为： A. 细胞膜内 K+ 浓度高于膜外， 膜外 Na+ 浓度高于膜内。 B. 在静息状态下细胞膜只对 K+ 具有通透性，对 Na+ 和带负电荷的蛋白质通透性很小， K+ 顺浓度梯度向外 扩散，扩散达平衡时的膜电位 即为静息电位，其值近似于 K+ 平衡电位。5. 试比较局部反应与动作电位的特点。 局部电位（反应）（ local potential): 指细胞受到阈下刺激时，受刺激的膜局部出现的轻度去极化。特点：反应幅度随刺激强度增加而增大；无 “ 全或无 ” ； 不能远距离传播，可进行电紧张传播（ eletrotonic propagation) ； 可总和：有空间总和（ spatial summation 和时间总和 (temporal summation) 。 动作电位（ active potential ）：在静息电位的基础上，可兴奋细胞受到一个适宜刺激后，其膜电位会发生迅速的一过性波动。由峰电位和后电位组成，是细胞兴奋的标志 。 特点：具有 “ 全或无 ” 现象 “ ：即在同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象 。6甲状腺激素的生理作用?1）促进新陈代谢甲状腺激素能明显促进能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率增高。甲状腺功能亢进（简称甲亢）时，患者因产热量增高而喜凉怕热、多汗、基础代谢率显著增高；甲状腺功能减退（简称甲低）时，产热量减少，患者喜热畏寒，基础代谢率低于正常。甲状腺激素能促进糖的吸收和肝糖原的分解，使血糖升高；也可加速外周组织对糖的利用，使血糖降低。甲亢患者可因吃糖稍多而使血糖升高，甚至出现糖尿。甲状腺激素能加速胆固醇的合成，但更明显的作用是增强胆固醇的分解。故甲亢患者血胆固醇低于正常，甲低者高于正常。生理剂量的甲状腺激素能促进蛋白质的合成，大剂量则促进蛋白质分解。因此甲亢时出现消瘦乏力；甲低时细胞间粘蛋白增多，患者出现粘液性水肿。2）维持机体正常生长发育甲状腺激素是维持机体正常生长发育必不可少的激素，特别是骨骼和脑的生长发育。尤其是出生后头4个月内最为重要。婴幼儿出现甲低时，表现为生长发育迟缓，身材矮小、智力低下，称为呆小症或克汀病。3）其他作用甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性。成年人患甲亢时常有失眠多梦、烦躁不安、手指震颤等症状。甲低时则有感觉迟钝、记忆衰退、行动迟缓、困倦嗜睡等表现。甲状腺激素还可使心跳加强加快、心输出量增多、脉压增大，还可增强食欲，促进肠蠕动。7人体功能与环境的联系?人体与环境互相依存，二者必须和谐才能使人生更有意思，才是人类发展的根本目的。否则，一味地图经济增长，不顾及环境保护，到头来只能是竹篮打水一场空，没有意义，甚至危及人类的生存。8 胸膜腔内的压力主要是由什么因素形成的？胸膜腔是一个潜在的腔，脏层和壁层之间仅有少量浆液把它们粘附在一起，这一薄层液体，不仅起着滑润作用，减少呼吸运动时的摩擦，还由于分子间的吸附作用，使两层胸膜互相贴紧，不易因胸廓增大或肺的缩小而分开。在呼吸时，胸膜腔的容积并无增减，而只是胸膜腔内的压力发生改变。以一针头刺入胸膜腔中，其另端联接检压计，可测得胸膜腔内压（Ppl）低于大气压，低于大气压的压力称之为负压。胸膜腔内负压随呼吸周期而变化，平静吸气末约为-1.06kPa；（即比大气压低1.06kPa，如大气压为101.08kPa，则实际应为100kPa平静呼气末约为-0.27kPa。用力呼吸时胸膜腔内压的变化范围增大。 胸膜腔内负压的成因 胸膜腔内负压是出生后发展起来的。婴儿出生后，肺即随胸廓的扩张而增大，此时期胸膜腔内负压很小。以后由于胸廓的发育速度大于肺的发育速度，使胸廓容积大于肺的自然容积，由于二者都具有弹性，胸廓欲向外扩大，而肺则要向内缩小，而二者又不能分开。于是胸廓的容积比其自然容积为小；而肺的容积比其自然容积大。如剪开胸腔使之与大气压相通，破坏胸膜两层之间的依从关系，发现肺向内萎缩，而胸廓则向外扩大。这也证明了胸膜腔内压低于大气压，为负压。胸膜腔内压实质上是加于胸膜表面的压力所间接形成的。在肺处于吸气末或呼气末静止状态时，作用于胸膜内层表面的压力有两种：一种是肺内压，此时肺内压等于大气压，这种压力使肺扩张；另一种是肺由于被动扩张而产生的弹性回缩力，其方向与前者正好相反。因此胸膜腔内压力实际反映了这两种作用力的关系。为两者相反力的代数和。即：胸膜腔内压=肺内压-肺泡回缩力 在吸气末或呼气末，肺内压=大气压，故胸膜腔内压正好等于肺泡回缩力的负值。肺泡扩张越大，回缩力也越大，相应胸膜腔内压的负值也大、在平静呼吸时，不论吸气期或呼气期，胸膜腔内压均低于大气压呈负压。但是，如果关闭声门或上呼吸道阻塞时，剧烈咳嗽，是一种用力呼气运动，胸膜腔内压可升高到 14.63kPa，胸膜腔内压是正压。这是由于用力呼气时，气体不能呼出，而肺又回缩，使肺内压急剧升高，造成胸膜腔内压成正压。在此时，如果用力吸气，肺容积扩大，但气体不能吸入肺内，使肺内压剧烈下降，造成胸膜腔内压负值更大。这也表明胸膜腔内压与肺内压、肺泡弹性回缩力的关系。 胸膜腔内负压对循环功能也有重要影响。负压可以使壁薄的心房、腔静脉和胸导管等的容积也增大，使其中血压降低，有助于静脉血回流入心。负压值的增大或减小，静脉回心血流量也相应增加或减少。在气胸时，即胸膜腔与外界空气相通（胸壁贯穿性创伤或肺泡破裂）时，造成胸膜腔正压，不仅影响呼吸功能，也影响循环功能。肺通气的动力只是肺通气的一个方面，在肺道通气过程中还有阻力，动力克服阻力之后，才能完成通气。动力，阻力这一对矛盾间的力量对比还决定了肺通气的量。9 判断组织兴奋性高低的衡量指标主要有哪些？在测定兴奋性时，常把刺激强度和刺激持续时间固定一个，多数情况下是固定刺激持续时间，然后测定能使细胞发生兴奋的最小刺激强度，称为阈强度。因此阈强度是衡量兴奋性的指标。10什么是终板电位？什么是锋电位？终板电位 endplate potential 略称为epp。是神经肌肉传递时在终板部位所看到的局部电位变化。1938年，古普费尔特和谢弗（Gpfert和EA Schaefer）通过细胞外记录最先进行了观察，其后库费尔（SWKuffer）等用单个神经肌肉标本进行了分析。1951年以来，以卡茨（BKatz）为开端的许多研究者用细胞内记录法，不仅作为神经肌肉传递机制研究，还作为突触的一般性质和分泌机制以及生物膜反应机制的模型来加以研究。动作电位到运动神经末梢后，贮存在末梢中的乙酞胆碱便被释放出来，由于终板部位对它特别敏感，在细胞膜上产生通透性的变化，所以去极化的出现可作为终板电位来测定。终板电位是以电紧张的作用波及到邻近部位，因此它不产生生理学的传导（局部兴奋）。在神经肌肉传递中，当终板电位增大到一定水平时，便导致与之相连的肌纤维的去极化，而产生传导性兴奋。锋电位（spike potential）：在刺激后几乎立即出现，潜伏期不超过0.06毫秒。其幅度为静息电位与超射值之和，并服从全或无定律和非递减性传导。锋电位总是伴随着冲动出现，两者具有相同的阈值、相同的传导速度，并可在一些因素的作用下同时被阻断。锋电位持续时间约0.5毫秒，在此期内，神经纤维不再对第二个刺激发生反应，即处于绝对不应期。根据离子学说，此时Na+通道处于被激活后的暂时失活状态，不可能发生进一步的Na+内流，从而保证了它作为一个独立信息单位而不受干扰。11为什么静息电位减少能降低心肌兴奋性？由于静息电位小,钠通道不被激活,所以心肌细胞兴奋性降低,甚至消失12影响心室肌有效不应期长短的主要因素是什么？动作电位2期时程13影响组织相容的因素有那些？在不同种属或同种不同系的动物个体间进行正常组织或肿瘤移植会出现排斥，它是供者与受者组织不相容的反映。其后证明，排斥反应本质上是一种免疫反应，它是由组织表面的同种异型抗原诱导的。这种代表个体特异性的同种抗原称为组织相容性抗原（histocompatibility antigen）或移植抗原（transplantation antigen）。机体内与排斥反应有关的抗原系统多达20种以上，其中能引起强而迅速排斥反应者称为主要组织相容性抗原，其编码基因是一组紧密连锁的基因群，称为主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex,MHC）。现已证明，控制机体免疫应答能力与调节功能的基因（immune uesponse gene,Ir gene ）也存在于MHC内。因此，MHC不仅与移植排斥反应有关，也广泛参与免疫应答的诱导与调节。不同种属的哺乳类动物其MHC及编码的抗原系统有不同的命名，小鼠的主要组织相容性抗原系统称为H-2系统，人的则称为人白细胞抗原系统（human leucocyte antigen,HLA）。但它们的组成结构、分布和功能等却很相似。小鼠由于具有繁殖快、易于饲养等特点成为进行MHC研究的最重要动物。迄今对人类MHC的认识在很大程度上也来自对小鼠MHC即H-2复合体的研究。14什么是条件反射和非条件反射？请举例说明。非条件反射是指种族遗传先天获得的较低的神经反射。例如：食物刺激口腔引起的唾液分泌，新生儿的吸吮反射等，这类反射可以使机体初步适应环境。条件反射是指建立在非条件反射基础上的，依个人所处的生活环境而建立的，是学习的结果，例如；母亲见到婴儿或听到婴儿的哭声开始射乳15 什么是神经体液调节？请举例说明。神经体液调节是指内分泌腺或内分泌细胞成为反射弧的一个延伸部分，传出神经冲动使内分泌激素，再由激素作用于效应器官。例如：进食时，各种传入冲动使迷走传出冲动增加，使胃窦G细胞分泌促胃液素，促胃液素再使胃液、胰液、胆汁分泌增加。局部体液调节是指组织产生的一些化学物质或代谢产物，在局部组织液内扩散，从而影响附近组织细胞的活动。例如：代谢产物使微循环中毛细管前扩约肌舒张16血小板的生理功能？血小板的生理功能主要表现在三个方面:1)生理性止血功能2)促进血液凝固功能3)对血管壁的营养支持功能17凝血过程？凝血过程可分为3个步骤1)凝血酶原启动物质形成2)因子转变为凝血酶3)因子转变为纤维蛋白18纤维蛋白溶解的作用是清除体内多余的纤维蛋白凝块和血管内的血栓,从而恢复血流通畅,而且还有利于受损组织的再生,纤溶对于保持血管内的血液处于液态,限制凝血过程发展具有十分重要的意义19简述生理学研究中所用的动物实验方法的种类，比较分析各种方法的优点和缺点生理性的动物实验方法可分急性动物实验和慢性动物实验两类，急性实验方法的优点是可较严格控制实验条件，缺点是与正常生理活动由一定距离；慢性实验方法的优点是所获实验结果接近于自然整体状态，缺点是较难控制实验条件20何为神经体液调节和局部体液调节，试举列加以说明。 神经体液调节是指内分泌腺或内分泌细胞成为反射弧的一个延伸部分，传出神经冲动使内分泌激素，再由激素作用于效应器官。例如：进食时，各种传入冲动使迷走传出冲动增加，使胃窦G细胞分泌促胃液素，促胃液素再使胃液、胰液、胆汁分泌增加。局部体液调节是指组织产生的一些化学物质或代谢产物，在局部组织液内扩散，从而影响附近组织细胞的活动。例如：代谢产物使微循环中毛细管前扩约肌舒张21在一次心动周期中，主动脉压力最高的是什么时候 ？快速射血期22胰液的主要成分是什么？它的作用是什么？胰液的主要成分是：胰淀粉酶,胰脂肪酶,胰蛋白酶和糜蛋白酶.碳酸氢盐。碳酸氢盐：其作用是保护肠粘膜,并为小肠内多种酶提供pH环境。胰淀粉酶：作用是分解食物中的淀粉。胰脂肪酶：作用是分解脂肪。胰蛋白酶和糜蛋白酶：作用是分解蛋白质和多肽。23 人体的功能调节的主要方式有哪些？各有何特点？（1）神经调节：神经调节是指通过中枢神经系统的活动，经周围神经纤维对人体功能发挥的调节作用。神经调节的基本方式是反射。一般说来，神经调节的特点是迅速、精确、短暂，并具有高度协调和整合功能，是人体功能调节中最主要的调节方式。（2）体液调节：指能传递信息的化学物质，经过体液的运送，对人体功能进行的调节作用。主要是指内分泌腺分泌的激素，通过血液循环，对新陈代谢、生长、发育、生殖等生理功能的调节。一般说来，体液调节的特点是缓慢、广泛和持久。（3）自身调节：指当内外环境变化时，细胞、组织、器官的功能自动产生的适应性反应。如，平均动脉压在10.724kPa内升降时，肾入球小动脉会相应地发生收缩或舒张，以改变血流阻力，使肾血流量保持相对恒定。这种适应性反应在去除神经支配和体液因素的影响以后仍然存在，故称为自身调节。自身调节比较简单、局限，调节幅度较小，但对维持细胞、组织、器官功能的稳态仍有一定的意义。24生理条件下冠脉血管的血流量受哪些因素的影响？ （1）心肌代谢水平对冠脉血流量的调节在肌肉运动、精神紧张等情况下，心肌代谢活动增强，耗氧量也随之增加，此时机体主要通过冠脉血管舒张来增加冠脉血流量，满足心肌对氧的需求。在各种代谢物中，腺苷起最重要的作用。（2）神经调节迷走神经的兴奋对冠脉血管的直接作用是舒张。但迷走神经兴奋时又使心率减慢，心肌代谢降低，抵消了迷走神经对冠脉的直接舒张作用。心交感神经兴奋时，可激活冠脉平滑肌的肾上腺素能受体，使血管收缩，同时，又激活心肌的肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩能力增强，耗氧量增多，从而使冠脉舒张。（3）激素调节肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌的代谢活动和耗氧量使冠脉血流量增加，也可直接作用于冠脉血管的或受体，引起血管收缩或舒张。甲状腺素增多时，心肌代谢增强，使冠脉舒张，血流量增加。大剂量血管升压素，使冠脉收缩，血流量减少。血管紧张素II也能使冠脉收缩，血流量减少。25 正常人血管内的血液为什么不发生凝固？正常情况下血液在血管内不停流动，内皮的完整性和血小板的作用使血管自身保持完整，另外血管系统是密闭的系统，异物不能进入其中，这样就防止了外源性和内源性凝血途径的发生。此外血管内还有抗凝血系统，防止血液凝固。26什么是基础代谢率？测量基础代谢率需要控制哪些因素？参考答案基础代谢率是指单位时间内的基础代谢，即在基础状态下单位时间内的能量代谢。测量基础代谢率需要以下条件:清晨、清醒、静卧，未做肌肉活动；前夜睡眠良好，测定时无精神紧张；测定前至少禁食12小时；室温保持在2025。27长期糖皮质类激素时为什么不能突然停药？参考答案由于血中糖皮质激素浓度升高能抑制下丘脑和腺垂体分泌CRH和ACTH，临床长期大剂量使用糖皮质激素治疗疾病时，可引起病人的肾上腺皮质萎缩。若突然停药，将造成急性肾上腺皮质功能不全。故在治疗过程中应定期加用ACTH，以防止肾上腺皮质萎缩；停止用药时，应逐渐减量，不可骤停。28 大量饮用清水后尿量有什么变化？为什么？正常人一次饮用1000mL清水后，约过半个小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，23 小时后尿量恢复到原来水平。这是因为大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起抗利尿激素分泌减少，使肾对水的重吸收减弱，尿液稀释，尿量增加，从而使体内多余的水排出体外。29 胆汁组成成分是什么?胆汁成分中与消化有关的成分是什么？有什么作用？胆汁的主要成分有胆盐、胆固醇、胆色素、卵磷脂及多种无机盐等。胆汁中有消化作用的成分主要是胆盐。胆盐、胆固醇和卵磷脂均可降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成许多微滴，以增加胰脂肪酶的作用面积，有利于脂肪的消化；胆盐还能与脂肪酸、甘油一酯等结合，形成水溶性复合物，促进脂肪消化产物的吸收，并能促进脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收。胆汁中虽不含消化酶，但对脂肪的消化和吸收却具有重要意义。30局部兴奋有哪些特点？它是如何变成锋电位的？局部兴奋的特点为：它不是全或无的，在阈下刺激的范围内，随刺激强度的增大而增大，不能在膜上作远距离的传播，但由于膜本身由于有电阻和电容特性而膜内外都是电解质溶液，发生在膜的某一点的局部兴奋，可以使邻近的膜也产生类似的去极化，但随距离加大而迅速减小以至消失，成为电紧张性扩布局部兴奋可以互相叠加，当一处产生的局部兴奋由于电紧张性扩布致使临近处的膜也出现程度较小的去极化，而该处又因另一刺激也产生了局部兴奋，虽然两者单独出现时都不足以引起一次动作电位，但如果遇到一起时可以叠加起来，以致有可能达到阈电位引发一次动作电位，称为空间性总和。局部兴奋的叠加也可以发生在连续数个阈下刺激的膜的某一点，亦即当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时，与后面刺激引起的局部兴奋发生叠加，称为空间性总和。空间性总和和时间性总和都能引起局部兴奋发生峰电位。31 反射弧的中枢部分兴奋性传递有哪些特征？反射弧中枢部分的兴奋性传递特征如下：（1）单向传递 冲动通过突触时，只能由一个神经元的轴突末梢向另一个神经元的胞体或突起传递，而不能逆向传递。（2）中枢延搁 冲动通过中枢部分较慢，耽搁时间较长，称为中枢延搁。（3）总和：通过若干条纤维同时把冲动传至同一个神经元或一条纤维有若干个冲动连续传入，就能够引起反射活动，这种现象称为总和。（4）后放：在反射活动中，刺激停止后，传出神经仍可在一定时间内继续发动，这种现象称为后放。（5）扩散：若刺激部位不变，只增强刺激强度，引起较广泛的活动，称为反射的扩散。（6）易疲劳、易受内环境及某些药物的影响。32 何谓内脏痛？与皮肤痛比较它有何特点？内脏痛是指内脏器官的疼痛。与皮肤痛相比内脏痛的特点有：（1）内脏痛缓慢、持续、定位不清楚、对刺激的分辨能力差；皮肤痛是快痛，定位准确，对刺激的分辨能力强。（2）能使皮肤致痛的刺激如切割、烧灼等，不能引起内脏痛，而机1凝血因子概念：凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。它的生理作用是，在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。这个过程被称为凝血。它们部分由肝生成。可以为香豆素所抑制。为统一命名，世界卫生组织按其被发现的先后次序用罗马数字编号， 有凝血因子，i等，因子XIII以后被发现的凝血因子，经过多年验证，认为对于凝血功能，无决定性的影响，不再列入凝血因子的编号。因子 VI 事实上是活化的第五因子，已经取消因子VI的命名。 在凝血体系中除了各因子间的正负反馈及自身调节外，属于蛋白酶的凝血因子又受血浆中相应的蛋白酶抑制剂的制约,例如血浆中的抗凝血酶(AT,antithro-mbin)，除能专一抑制凝血酶外，还能抑制因子a、a、及a,特别对a的抑制效果尤其显著。肝素能大大加速AT-的抑制作用,因而在临床上被用作重要的抗凝剂。除AT-外血浆中还有其他蛋白酶抑制剂,如1抗蛋白酶、抗纤溶酶及2巨球蛋白等，它们对凝血因子中的各蛋白酶也都有一定程度的抑制作用。 主要凝血因子因子 I， 纤维蛋白原 因子 II, 凝血素 因子 III, 凝血酶原酶 因子 IV, 钙(Ca2+) 因子 因子 V, 促凝血球蛋白原，易变因子 因子 VII, 转变加速因子前体，促凝血酶原激酶原，辅助促凝血酶原激酶 因子 VIII, 抗血友病球蛋白A (AHG A), 抗血友病因子A （AHFA),血小板辅助因子 I, 血友病因子 VIII 或 A, 因子 IX, 抗血友病球蛋白B (AHG B)，抗血友病因子B (AHF B)，血友病因子 IX 或 B 因子 X, STUART(-PROWER)-F, 自体凝血酶原C 因子 XI, ROSENTHAL因子，抗血友病球蛋白C 因子 XII, HAGEMAN因子， 表面因子 因子 XIII, 血纤维稳定因子33正常情况下，颈动脉窦内压在下列哪个范围内变动时，压力感受性反射的敏感性最高？为颈总动脉末端和颈内动脉起始处的膨大部分。其管壁的外膜下有丰富的感觉神经末梢，末梢膨大，在电镜下呈若干层的椭圆形结构，一般称为压力感受器，与血压调节功能有关。压力感受器的适宜刺激是管壁的机械牵张。窦内压在正常平均动脉压（100mmHg左右）上/下变动时，压力感受性反射最敏感当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。因此这一反射曾被称为降压反射。压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器。动脉压力感觉器并不是直接感觉血压的变化，而是感觉血管壁的机械牵张程度。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的的程度就升高，压力感觉器发放的神经冲动也就增多。在一定范围内，压力感觉器的传入冲动频率与动脉管壁扩张程度成正比。在一个心动周期内，随着动脉血压的波动，窦神经的传入冲动频率也发生相应的变化。颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经。械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激则能引起内脏痛。34影响肾小球滤过的因素1） 肾小球毛细血管血压：由于肾血 流量具有自身调节机制，动脉血压变动于10.724kPa(80-180mmHg) 范围内时，肾小球毛细血管血压维持稳定，人而使肾小球滤过率基本保持不变。但当动脉血压降到 10.7kPa(80mmHg) 以下时，肾小球毛细血管将相应下降，于是有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少。当动脉血压降到 5.3-6.7kPa(40-50mmHg) 以下时，肾小球滤过率将降低到零，因而无尿。在高血压病晚期，入球小动脉由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，于是肾小球滤过率减少而导致少尿。 2） 囊内压 ：在正常情况下，肾小囊内压是比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压显著升高。此时囊内压也将升主，致使有效滤过压降低，肾小球滤过率因此而减少。 3） 血浆胶体渗透压：人体血浆胶渗透压在正常情况下不会有很大变动。但若全身血浆蛋白的浓度明显降低时，血浆胶体渗透压也将降低。此时有效滤过压将升高，肾小球滤过率也随之增加。例如由静脉快速注入生理盐水时，肾小球滤过率将增加，其原因之一可能是血浆胶体渗透压的降低。 4） 肾血浆流量：肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡的位置。如果肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就增加，肾小球滤过率将随之增加。如果肾血流量进一步增加，血浆胶体渗透压上升速度就进一步减慢，肾小球毛细血管的全长都达不到滤过平衡，全长都有滤过，肾小球滤过率就进一步增加。相反，肾血浆流量减少时，血浆胶体渗透压的上升速度加快，滤过平衡就靠近入球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就减少，肾小球滤过率将减少。 5） 滤过膜面积及其通透性：人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积估计在 1.5m2 以上，这样大的滤过面积有利于血浆的滤过。在正常情况下，人两肾的全部肾小球滤过面积和通透性可以保持稳定。但是在急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管管腔变窄或完全阻塞，以致有滤过功能的肾小球数量减少，有效滤过面积也因而减少，导致肾小球滤过率降低，结果出现少尿（每昼夜尿量在 100-500ml 之间）以致无尿。滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，主要为糖蛋白。这些带负电荷的物质排斥带带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。肾在病理情况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，就会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加，从而出现蛋白尿。35细胞的兴奋性和生物电现象恩格斯在100多年前总结自然科学成就时指出：“地球几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的现象”；生物体当然也不例外。事实上，在埃及残存史前古文字中，已有电鱼击人的记载；但对于生物电现象的研究，只能是在人类对于电现象一般规律和本质有所认识以后，并随着电测量仪器的精密化而日趋深入。目前，对健康人和患者进行心电图、脑电图、肌电图，甚至视网膜电图、胃肠电图的检查，已经成为发现、诊断和估量疾病进程的重要手段；但人体和各器官的电现象的产生，是以细胞水平的生物电现象为基础的，并且在生理学的发展历史上，生物电现象的研究是同生物组织或细胞的另一重要特性-兴奋性-的研究相伴随进行。一、兴奋性和刺激引起兴奋的条件（一）兴奋性和兴奋含义及其变迁上世纪中后期的生理学家用两栖类动物做实验时，发现青蛙或蟾蜍的某些组织在离体的情况下，也能在一定的时间内维持和表现出某些生命现象。这些生命现象的表现之一是：当这些组织受到一些外加的刺激因素（如机械的、化学的、温热的或适当的电刺激）作用时，可以应答性出现一些特定的反应或暂时性的功能改变。这些活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力，就是生理学最早对于兴奋性(excitability)的定义。例如，把蟾蜍的腓肠肌和支配它的神经由体内剥离出来，制成神经-肌肉标本，这时如果在神经游离端一侧轻轻地触动神经，或通以适当的电流，那么在经过一个极短的潜伏期后，可以看到肌肉出现一次快速的缩短和舒张；如把刺激直接施加于肌肉，也会引起类似的收缩反应；而且只要刺激不造成组织的损伤，上述反应可以重复出现。这就是神经和肌肉组织具有兴奋性能证明。实际上，几乎所有活组织或细胞都具有某种程度的对外界刺激发生反应的能力，只是反应的灵敏度和反应的表现形式有所不同。在各种动物组织中，一般以神经和肌细胞，以及某些腺细胞表现出较高的兴奋性；这就是说它们只需接受较小的程度的刺激，就能表现出某种形式的反应，因此称为可兴奋细胞或可兴奋组织。不同组织或细胞受刺激而发生反应时，外部可见的反应形式有可能不同，如各种肌细胞表现机械收缩，腺细胞表现分泌活动等，但所有这些变化都是由刺激引起的，因此把这些反应称之为兴奋（excitation）。人和高等动物的细胞和组织一样具有兴奋性，但在离体情况下要保持它们的兴奋性，需要严格的环境条件，因此在研究组织的兴奋性时，常用较低等动物的组织作为观察对象。随着电生理技术的发展和资料的积累，兴奋性和兴奋的概念有了新的含义。大量事实表明，各种可兴奋细胞处于兴奋状态时，虽然可能有不同的外部表现，但它们都有一个共同的、最先出现的反应，这就是受刺激处的细胞膜两侧出现一个特殊形式的电变化（它由细胞本身所产生,不应与作为刺激使用的外加电刺激相混淆），这就是动作电位；而各种细胞所表现的其他外部反应，如机械收缩和分泌活动等，实际上都是由细胞膜的动作电位进一步触发和引起的。在神经细胞，特别是它的延续很长、起着信息传送作用的轴突（神经纤维），在受刺激而兴奋时并无肉眼可见的外部反应，其反应只是用灵敏的电测量仪器才能测出的动作电位。在多数可兴奋细胞（以神经和骨骼肌、心肌细胞为主），当动作电位在受刺激部位产生后，还可以沿着细胞膜向周围扩布，使整个细胞膜都产生一次类似的电变化。既然动作电位是大多数可兴奋细胞受刺激时共有的特征性表现，它不是细胞其他功能变化的伴随物，而是细胞表现其他功能的前提或触发因素，因此在近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋一词就成为产生动作电位的过程或动作电位的同义语了。只有那些在受刺激时能出现动作电位的组织，才能称为可兴奋组织；只有组织产生了动作电位时，才能说组织产生了兴奋。这样的理解显然比原定义更严格些。据此定义，可以对上述神经-肌标本的现象描述如下：当刺激作用于坐骨神经某一点时，由于神经纤维具有兴奋性而出现兴奋，即产生了动作电位，此动作电位（常称为神经冲动）沿着神经纤维传向它们所支配的骨骼肌纤维，通过神经-肌接头处的兴奋传递（即ach参加的跨膜信号转换），再引起骨骼肌细胞兴奋而产生动作电位，以后是动作电位沿整个肌细胞膜传遍整个肌细胞，并触发了细胞内收缩蛋白质的相互作用，表现出肌肉一次快速的收缩和舒张。（二）刺激引起兴奋的条件和阈刺激具有兴奋性的组织和细胞，并不对任何程度的刺激都能表现兴奋或出现动作电位。刺激可以泛指细胞所处环境因素的任何改变；亦即各种能量形式的理化因素的改变，都可能对细胞构成刺激。但实验表明，刺激要引起组织细胞发生兴奋，必须在以下三个参数达到某一临界值：刺激的强度、刺激的持续时间以及刺激强度对于时间的变化率（即强度对时间的微分）；不仅如此，这三个参数对于引起某一组织和细胞的兴奋并不是一个固定值，它们存在着相互影响的关系。在实验室中，常用各种形式的电刺激作为人工刺激，用来观察和分析神经或各种肌肉组织的兴奋性，度量兴奋性在不同情况下的改变。这是因为电刺激可以方便地由各种电仪器（如电脉冲和方波发生器等）获得，它们的强度、作用时间和强度-时间变化率可以容易地控制和改变；并且在一般情况下，能够引起组织兴奋的电刺激并不造成组织损伤，因而可以重复使用。为了说明刺激的各参数之间的相互关系，可以先将其中一个参数固定于某一数值，然后观察其余两个的相互影响。例如，当使用方波刺激时，由于不同大小和持续时间的方波上升支都以同样极快的增加速率达到某一预定的强度值，因而可以认为上述第三个参数是固定不变的，而每一方波电刺激能否引起兴奋，就只决定于它所达到的强度和持续的时间了。在神经和肌组织进行的实验表明，在强度-时间变化率保持不变的情况下，在一定的范围内，引起组织兴奋所需的最小刺激强度，与这一刺激所持续的时间呈反变的关系；这就是说，当刺激的强度较大时，它只需持续较短的时间就足以引进组织的兴奋，而当刺激的强度较弱时，这个刺激就必须持续较长的时间才能引起组织的兴奋。但这个关系只是当所用强度或时间在一定限度内改变时是如此。如果将所用的刺激强度减小到某一数值时，则这个刺激不论持续多么长也不会引起组织兴奋；与此相对应，如果刺激持续时间逐资助缩短时，最后也会达到一个临界值，即在刺激持续时间小于这个值的情况下，无论使用多么大的强度，也不能引起组织的兴奋。上述情况给比较不同组织的兴奋性高低或测量同一组织在不同生理或病理情况下的兴奋性改变时造成了许多困难。如果不仔细思考，可以认为那些用较小的刺激强度就能兴奋的组织具有较高的兴奋性；据上述，这个强度小的程度，还要决定这个刺激的持续时间和它的强度-时间变化率。因此，简单地用刺激强度这一个参数表示不同组织兴奋性的高低或同一组织兴奋性的波动，就必须使所用刺激的持续时间和强度-时间变化率固定某一（应是中等程度的）数值；这样，才能把引起组织兴奋、即产生动作电位所需的最小刺激强度，作为衡量组织兴奋性高低的指标；这个刺激强度称为阈强度或阈刺激，简称阈值（threshold）。强度小于阈值的刺激，称为阈下刺激；阈下刺激不能引起兴奋或动作电位，但并非对组织细胞不产生任何影响。（三）组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化体内不同组织具有不同的兴奋性；而且同一组织在不同生理和病理情况下，强环境中离子成分特别是钙离子、酸碱度、温度的改变，以及存在着特殊毒物或药物等情况，都可以引起兴奋性的改变。但一个普遍存在于各种可兴奋细胞的现象是，在细胞接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间内，它们的兴奋性将经历一系列有次序的变化，然后才恢复正常。这一特性说明，在细胞或组织接受连续刺激时，有可能由于它们接受前一刺激而改变了对后来刺激的反应能力，因而是一个有重要功能意义的生理现象。为了示证这一特性，可以让两个刺激连续作用于组织，这时让第一个刺激的强度相当于阈强度，以便使它能引起组织兴奋，并以此阈强度的值作为该组织兴奋性的“正常 ”对照值；对于第二个刺激，在实验中要能任意地选定它们和第一刺激的间隔，并且可以按需要改变它们的强度。这样，可以检查组织在因第一个刺激后的不同时间内，接受新刺激的能力是否发生了改变。实验证明，在组织接受前面一个刺激而兴奋后一个较短的时间内，无论再受到多么强大的刺激，都不能再产生兴奋；即在这一时期内出现的任何刺激均“无效”；这一段时期，称为绝对不应期。在绝对不应期之后，第二个刺激有可能引起新的兴奋，但使用的刺激强度必须大于该组织正常的阈强度；这个时期称为相对不应期。上述绝对和相对不应期的存在，反映出组织在一次兴奋后所经历的兴奋性改变的主要过程；即在绝对不应期内，由于阈强度成为无限大，故此时的兴奋性可认为下降到零；在相对不应期内，兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常值，此时需使用超过对照阈强度的刺激强度，才能引起组织的兴奋；到相对不应期结束时，兴奋性才逐渐恢复到正常。用更精密的实验发现，在相对不应期内之后，组织还经历了一段兴奋性先是轻度增高，继而又低于正常的时期，分别称为超常期和低常期。以上各期的长短，在不同细胞可以有很大差异；一般绝对不应期较短，相当于或略短于前一刺激在该细胞引起的动作电位主要部分的持续时间，如它在神经纤维或骨骼肌只有0.52.0ms左右，在心肌细胞可达200400ms；其他各期的长短变化较大，易受代谢和温度等因素的影响。在神经纤维，相对不应期约持续数毫秒，超常期和低常期可达3050ms。组织在每次兴奋后都要发生一系列兴奋性的改变，如果在这期间组织受到新的刺激，它的反应能力将异于“正常”。既然绝对不应期的持续时间相当于前次刺激所引起的动作电位主要部分的持续时间，那么在已有动作电位存在的时期就不可能产生新的兴奋或动作电位，亦即细胞即便受到连续的快速刺激，也不会出现两次动作电位在同一部位重合的现象；由于同样的理由，不论细胞受到频率多么高的连续刺激，它在这一细胞所能引起的兴奋或动作电位的次数，总不会超过某一个最大值；因为落于前一刺激所产生的绝对不应期内的后续刺激将“无效”，因此这个最大值理论上不可能超过该细胞和组织的绝对不应期的倒数。例如，蛙的有髓神经纤维的绝对不应期或动作电位的持续时间约为2ms，那么此纤维每秒钟内所能产生的动作电位的次数不可能超过500；实际上神经纤维在体内自然情况下所能产生和传导的神经冲动的频率，远远低于它们理论上可能达到的最大值。二、细胞的生物电现象及其产生机制（一）生物电现象的观察和记录方法前已指出，神经在接受刺激时，虽然不表现肉眼可见的变化，在受刺激的部位产生了一个可传导的电变化，以一定的速度传向肌肉，这一点可以用阴极射线示波器为主的生物电测量仪器测得，如图2-10所示。图中由射线管右侧电子枪形成的电子束连续射向荧光屏，途中经过两对板状的偏转电极；当电子束由水平偏转板两极之间通过时，由于板上有来自扫描发生器装置的锯齿形电压变化，使射向荧光屏的电子束以一定的速度作水平方向的反复扫动；这时，如果把由两个测量电极引导来的生物电变化经放大器放大后加到垂直偏转板的两极，那么电子束在作横扫的同时又作垂直方向的移动。这样，根据移动电子束在荧光屏上形成的光点的轨迹，就能准确地测量出组织中的微弱电变化的强度及其随时间变化的情况。如果神经干在右端受到刺激，神经纤维将产生一个传向左端的动作电位，当它传导到同放大器相导到同放大器相连的第一个引导电极处时，该处的电位暂时变得相对地较负，于是在一对垂直偏转板上再现电位差，在荧光屏上可看到一次相应的光点波动；当动作电位传导到第二个引导电极处时，该处也将变得较负，于是荧光屏上会出现另一次方向相反的光点波动；这样记到的两次电位波动，称作双相动作电位。把神经标本作一些特殊处理，如将第二个记录电极下方的神经干损伤（如图2-10所示），使该处不能产生兴奋，那么再刺激神经右端时，在示波器上只能看到一次电位波动，这称为单相动作电位。另外，用其他技术方法还可使记录电极中的一个电极处的电位保持恒定或经常处于零电位状态，亦即使此电极成为参考或无关电极，于是在实验中记录到的电变化就只反映与另一电极（称为有效电极）接触处的组织或细胞的电变化，这称为单极记录法。图2-10 用阴极射线 示波器及有关设备观察生物电现象的基本实验布置（二）细胞的静息电位和动作电位双相或单相动作电位，是在神经干或整块肌肉组织上记录到的生物电现象，是许多在结构和功能上相互独立的神经纤维或肌细胞的电变化的复合反映；由于测量电极和组织有较大的接触面积，而且组织本身又是导电的，许多细胞产生的电变化可被同一电极所引导，所以记录和测量出的电变化是许多单位的电变化和代数叠加。但目前已经确知，生物电现象是以细胞为单位产生的，是以细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和选择性离子跨膜转运为基础的。因此，只有在单一神经或肌细胞进行生物电的记录和测量，才能对它的数值和产生机制进行直接和深入的分析。由于一般的细胞纤小脆弱，单一细胞生物电是通过以下方法测量的：一是利用某些无脊椎动物特有的巨大神经或肌细胞，如枪乌贼的神经轴突，其直径最大可达100m左右，便于单独剥出进行实验观察，脊椎动物的单一神经纤维也可以设法剥出，但它们的直径最粗也不过20m左右，方法上较为困难。另一种方法是进行细胞内微电极记录，即用一个金属或细玻璃管制成的充有导电液体而尖端直径只有1.0m或更细的微型记录电极（凌宁和gerard,1949），由于它只有尖端导电，可用它刺入某一个在体或离体的细胞或神经纤维的膜内，测量细胞在不同功能状态时膜内电位和另一位于膜外的参考电极之间的电位差（即跨膜电位），这样记录到的电变化，只与该细胞有关而几乎不受其他细胞电变化的影响。细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式,这就是它们在安静时具有的静息电位和它们受到刺激时产生的动作电位。体内各种器官或多细胞结构所表现的多种形式的生物电现象，大都可以根据细胞水平的这些基本电现象来解释。静息电位指细胞未受刺激时存在于细胞内外两侧的电位差。测量细胞静息电位的方法如图2-11所示。r表示测量仪器如示波器，和它相连的一对测量电极中有一个放在细胞的外表面，另一个连了微电极，准备刺入膜内。当两个电极都处于膜外时，只要细胞未受到刺激或损伤，可发现细胞外部表面各点都是等电位的；这就是说，在膜表面任意移动两个电极，一般都不能测出它们之间有电位差存在。但如果让微电极缓慢地向前推进，让它刺穿细胞膜进入膜内，那么在电极尖端刚刚进入膜内的瞬间，在记录仪器上将显示出一个突然的电位跃变，这表明细胞膜内外两侧存在着电位差。因为这一电位差是存在于安静细胞的表面膜两侧的，故称为跨膜静息电位，简称静息电位。在所有被研究过的动植物细胞中（少数植物细胞例外），静息电位都表现为膜内较膜外为负；如规定膜外电位为0，则膜内电位大都在10100mv之间。例如，枪乌贼的巨大神经轴突和蛙骨骼肌细胞的静息电位为5070mv，哺乳动物的肌肉和神经细胞为7090mv，人的红细胞为10 mv，等等。静息电位在大多数细胞是一种稳定的直流电位（一些有自律性的心肌细胞和胃肠平地滑肌细