呼吸衰竭与呼吸支持技术课件

呼吸衰竭与呼吸支持技术 讲授目的和要求 1 掌握呼吸衰竭的病因 发病机制 2 熟悉本病的临床表现 3 掌握本病的分类 诊断 主要是血气分析的判定 4 掌握呼吸衰竭的处理原则 代谢功能紊乱特点 目录 概念 呼吸衰竭 respiratoryfailure 是指各种原因引起的肺通气和 或 换气功能严重障碍 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换 导致低氧血症伴 或不伴 高碳酸血症 进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征 明确诊断动脉血气分析 在海平面 静息状态 呼吸空气条件下 动脉血氧分压 PaO2 60mmHg伴或不伴PaCO2 50mmHg 并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素 当吸入气的氧浓度 FiO2 不足21 登山运动员发生呼吸衰竭了吗 登山运动员达3000m以上 PaO2 60mmHg 呼吸衰竭定义的前提 PaO250mmHg前提 海平面 静息 呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低 ABG正常值PaO280 100mmHg 104 2 0 27xage PaCO235 45mmHg 组织 中枢 肺 外呼吸extrinsicrespiration 内呼吸intrinsicrespiration 肺通气 肺换气 组织换气 组织的氧利用 气体在血液中的运输 呼吸 摄取 利用O2 排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸 外呼吸 呼吸衰竭 肺通气肺换气 病因 1 气道阻塞性病变2 肺组织病3 血管疾病4 心脏疾病5 胸壁及胸膜疾病6 神经肌肉系统疾病 1 气道阻塞性病变 2 肺组织病 3 血管疾病 4 心脏疾病 先心病 瓣膜病 心肌病 心律失常 心包疾病 5 胸壁及胸膜疾病 6 神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 1 按动脉血气改变 型 缺氧性呼吸衰竭 型 高碳酸性呼吸衰竭 2 按病情急缓 急性和慢性3 按病理生理改变 肺衰竭 典型血气改变为低氧血症 泵衰竭 典型血气改变低氧伴高碳酸血症 呼吸衰竭分类 ABG I型呼吸衰竭 换气功能障碍PaO250mmHg 呼吸衰竭分类 发病急缓 急性数秒或数小时发生对生命威胁大慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命威胁小慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭 兼有急性呼衰特点诱因 呼吸道感染 气道痉挛 气胸 Acuteonchronicrespiratoryfailure 呼吸衰竭分类 按病理生理分类 泵衰竭 通气性呼吸衰竭呼吸肌 胸廓 呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降 常表现为缺氧和CO2潴留 通气功能通障碍 II型呼吸衰竭 肺衰竭 换气性呼吸衰竭肺部疾患 气道 肺实质 肺血管通气 血流比例失调所致 表现为氧合障碍 I型呼吸衰竭 或与通气功能通障碍共存 发病机制和病理生理1 肺通气不足2 弥散障碍 diffusionabnormality 3 通气 血流比例失调 ventilation perfusionmismatch 4 肺内动 静脉解剖分流增加5 其他 氧耗量增加等 外呼吸与呼吸衰竭 一 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1 肺通气不足当肺泡通气不足时 动脉血O2及CO2变化方向相反 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致 正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动 神经传导 吸气肌收缩 横膈下降 胸廓和肺泡的扩张 肺通气障碍的原因与类型 限制性通气不足 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足阻塞性通气不足 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 肺泡O2 CC2分压 肺泡通气量 L min 02 CO2 1 限制性通气不足Restrictivehypoventilation 1 呼吸肌活动障碍 2 胸廓和肺顺应性降低 2 阻塞性通气不足 中央性 指气管分叉处以上的气道阻塞 又分为胸外与胸内阻塞2种 外周性 内径小于2mm的小支气管阻塞 常见于慢性阻塞性肺疾病 COPD 中央性气道阻塞胸外阻塞 中央性气道阻塞胸内阻塞 外周性气道阻塞 COPD 肺气肿 肺通气不足 静息时 肺泡通气量 VA 约4L min 肺泡通气量减少 则肺泡氧分压 PAO2 下降 PACO2分压上升 正常人肺泡通气量4L min 呼吸空气时 PACO2 0 863 VCO2 CO2产生量 VA VA和PACO2呈反比常产生 型呼衰 PaO2 PaCO2 PACO2PAO2 PACO2PAO2 肺泡通气量 L min 2020 4 21 O2 CO2 二 弥散障碍 弥散障碍 是指O2 CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍 2020 4 21 31 数字区 影响因素 影响弥散的因素 气体分压差 气体弥散系数 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间 心排血量 血红蛋白含量 V Q比值 2020 4 21 32 数字区 弥散障碍时血气改变 CO2弥散能力比O2大20倍CO2完成弥散时间0 13s O2 0 25 0 3s 型呼吸衰竭 弥散障碍引起哪型呼衰 PaO2降低 PaCO2不增高 2020 4 21 33 数字区 三 通气 血流比例失调 正常时 VA Q 0 8若VA Q 0 8 部分肺泡通气 VA 不足 形成动 静脉样分流 功能性分流 若VA Q 0 8 部分肺泡血流 Q 不足 形成生理死腔增加 无效腔样通气 2020 4 21 34 数字区 通气 血流比例对气体交换的影响 2020 4 21 35 数字区 VA Q失调血气变化 混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多 10倍 氧离解曲线呈S形 正常处于其平台 无法携氧更多CO2解离曲线呈直线 通气良好区可代偿排出CO2CO2弥散能力比O2大20倍VA Q失调主要致缺O2 无CO2潴留严重的VA Q失调亦可导致CO2潴留 2020 4 21 36 数字区 四 肺内动 静脉解剖分流 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉 导致PaO2 是通气 血流比例失调的特例 病因 肺动 静脉瘘后果 提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压 若分流量 30 吸氧对氧分压影响有限 2020 4 21 37 数字区 五 氧耗量增加 发热 寒战 呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加时 肺泡通气量增加 但肺泡氧分压不能提高 反而 氧耗量增加 若同时伴有通气功能障碍 会致严重低氧血症 2020 4 21 38 数字区 CO2潴留的机制 PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量 发热 甲亢可使CO2的生成量增加 极少引起PaCO2的水平升高 CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致 因此 PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标 其升高表明存在肺泡通气不足 2020 4 21 39 数字区 病因与发病机制小结 1 通气障碍通常引起 型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型 2 换气障碍通常引起 型呼衰换气障碍包括弥散障碍 通气 血流比例失调 解剖分流增加 3 临床上常为多种机制参与 二 缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统 器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应 严重时出现代偿不全 出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭 具体表现 1 对中枢神经系统的影响2 对循环系统的影响3 对呼吸系统的影响4 对肾功能的影响5 对消化系统的影响6 对酸碱平衡和电解质的影响 2020 4 21 42 数字区 一 中枢神经系统变化 缺O2对中枢神经的影响 与缺氧的速度和程度有关 急性断O2 10 20s 抽搐 昏迷 4 5min不可逆脑损害逐渐缺氧 轻PaO250 60mmHg注意力 定向力 智力 中PaO240 50mmHg恍惚 谵妄重PaO2 30mmHg昏迷 20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤 2020 4 21 43 数字区 CO2潴留对中枢神经的影响 CO2轻度 皮质下层刺激 皮质兴奋CO2继续 皮质抑制 CO2麻醉 2020 4 21 44 数字区 肺性脑病 CO2麻醉 PaCO2 脑脊液H 影响脑细胞代谢 轻度PaCO2 50mmHg 头痛 头晕 烦躁 重度PaCO2 80mmHg 嗜睡 昏迷 抽搐 呼吸抑制 被称为 CO2麻醉 肺性脑病 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病 又称CO2麻醉 机制 缺氧 高碳酸血症 酸中毒脑水肿神经细胞内的酸中毒神经递质 氨基丁酸 2020 4 21 45 数字区 肺源性心脏病 pulmonaryheartdisease 1 肺泡O2 CO2 血H 肺小动脉收缩 2 肺小动脉长期收缩 平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚 硬化 3 肺小动脉炎 DIC 破坏肺血管床 4 长期缺氧引起代偿性红细胞 血流阻力 概念 慢性呼吸衰竭 右心肥大和心力衰竭 肺动脉高压 右心衰竭 右心肥大 2020 4 21 46 数字区 三 呼吸系统变化 PaO280mmHg时呼吸中枢抑制 麻醉作用 主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动 2020 4 21 47 数字区 四 肝肾等 PaO2 肝细胞受损 ALT 多为功能性 急性缺氧 肝血管收缩 肝细胞变性 严重时坏死 慢性右心功能不全 肝淤血肿大 肝硬化 少见 肾 PaO2 缺氧 交感兴奋 肾血管收缩 肾血流量 肾功能受损 肾功能障碍为功能性即肾结构无改变 消化系统 PaO2 严重缺氧可使胃壁血管收缩 降低胃粘膜屏障作用 2020 4 21 48 数字区 五 缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 缺O2 抑制细胞能量代谢 钠泵功能障碍 导致代谢性酸中毒和高钾血症 2020 4 21 49 数字区 五 缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 CO2潴留 呼吸性酸中毒急性 pH下降慢性 肾脏代偿pH下降不明显 HCO3 pH pKa log H2CO3 低氯血症 血中阴离子 HCO3 和氯离子之和相对稳定 当 HCO3 持续增加时血中氯离子相应降低 产生低氯血症 2020 4 21 50 数字区 肺通气和换气功能的评价 肺通气功能PaCO2肺换气功能PA aO2 2020 4 21 51 数字区 肺泡 动脉血氧分压差 PA aO2 PA aO2 PAO2 PaO2PAO2 大气压 47 FiO2 PaCO2 0 8青年人正常值 15 20mmHg随年龄增加而增加 不超过30mmHg分流V Q失调弥散障碍 2020 4 21 52 数字区 服用过量催眠药的35岁女性 未吸氧 PaCO260mmHg PO259mmHg 假设大气压是760mmHg她的低氧血症机制是什么 PAO2 0 21 760 47 60 0 8 74 73P A a O2 74 73 59 15 73药物过量造成通气不足 肺部没有交换氧的问题 急性呼吸衰竭 病因 呼吸系统疾病急性颅内感染 外伤 脑血管病变神经肌肉疾病 临床表现 呼吸困难发绀神经精神症状循环系统表现消化和泌尿系统表现 诊断 病史 症状 体征 实验室检查等 主要依靠血气分析 原发病和低氧血症的表现1 动脉血气分析2 肺功能检测3 胸部影像学检查 血气分析在海平面 静息状态 呼吸空气条件下 动脉血氧分压 PaO2 60mmHg伴或不伴PaCO2 50mmHg 肺功能检测VCFVCFEV1有助于判断气道阻塞的程度PEF 胸部影像学检查普通X线胸片胸部CT放射性核素通气 灌注扫描有助于分析引起呼吸衰竭的原因 治疗原则 保持呼吸道通畅氧疗增加通气量 改善CO2潴留病因治疗一般支持疗法 保持呼吸道通畅 最基本 最重要的治疗措施危害 呼吸阻力增加 呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳加重感染肺不张气体交换面积减少窒息 死亡 保持呼吸道通畅 方法 体位 开口清除气道异物 分泌物简便人工气道人工气道气管插管气管切开支气管扩张剂等 氧疗 吸氧浓度吸氧装置 吸氧浓度 原则保证PaO2迅速提高到60mmHg的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭可较高浓度给氧 吸氧装置 鼻导管和鼻塞优点 简单 方便 不影响患者 咳痰 进食缺点 浓度不恒定 易受呼吸影响 粘膜刺激面罩优点 浓度相对固定 刺激小缺点 一定程度影响咳痰 进食 增加通气量 改善CO2潴留 呼吸兴奋剂机械通气 呼吸兴奋剂 使用原则气道通畅脑缺氧 水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停药主要适应症中枢抑制为主 通气量不足 机械通气 概念当机体出现严重的通气和 或 换气功能障碍时 以人工辅助同期装置来改善通气和 或 换气功能达到目的能维持必要的肺泡通气量 降低PaCO2改善肺的气体交换效能呼吸肌休息 机械通气 气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症通气过度呼吸性碱中毒通气不足呼吸性酸中毒 低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎 机械通气 无创正压通气应用患者应具备的基本条件清醒能够合作血流动力学稳定不需要气管插管保护无影响使用鼻 面罩的面部创伤能够耐受鼻 面罩 慢性呼吸衰竭 病因 支气管肺疾病 COPD 严重肺结核 肺间质纤维化 尘肺等胸廓和神经肌肉病变慢性呼吸衰竭 临床表现 呼吸困难精神神经症状循环系统表现 呼吸困难轻呼吸费力伴呼气延长重浅快呼吸CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸 精神神经症状伴二氧化碳潴留时 先兴奋后抑制肺性脑病 循环系统表现二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈 皮肤充血 温暖多汗 血压升高心率加快脑血管扩张 搏动性头痛 诊断 动脉血氧分压 PaO2 60mmHg伴或不伴PaCO2 50mmHg 治疗 氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂应用纠正酸碱平衡失调 氧疗CO2潴留要注意低浓度吸氧避免进入CO2麻醉状态 机械通气无创根据病情有创 抗感染感染是呼吸衰竭的重要诱因呼吸衰竭本身继发感染 呼吸兴奋剂应用阿米三嗪50 100mg 每日2次口服 纠正酸碱平衡失调避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒注意代谢性碱中毒可用盐酸精氨酸和氯化钾 呼吸支持技术 氧疗 通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法 简称氧疗 合理的 疗能使体内可利用氧明显增加 并减少呼吸做功 降低缺氧性肺动脉高压 呼吸支持技术 氧疗 适应证一般而言 只要PaO2低于正常即可氧疗 特别是慢性呼吸衰竭者 PaO2 60mmHg是比较公认的氧疗指征 而对于急性呼吸衰竭患者 氧疗指征应适当放宽 不伴CO2潴留的低氧血症 此时患者的主要问题为氧合功能障碍 而通气功能基本正常 可予较高浓度吸氧 35 使Pa02提高到60nunHg以上或Sa02达90 以上 伴明显CO2潴留的低氧血症 对低氧血症伴有明显CO2潴留者 应予低浓度 35 持续吸氧 控制Pa02于60mmHg或Sa02于90 或略高 呼吸支持技术 氧疗 其他氧疗方式还有机械通气氧疗 高压氧疗 气管内给氧或氦 氧混合气吸入等 除机械通气氧疗和高压氧疗外 其他方式在临床上使用相对较少 避免长时间高浓度吸氧 FiO2 0 5 防止氧中毒 注意吸入气体的的温化和湿化 吸氧装置需定期消毒 注意防火 呼吸支持技术 人工气道的建立与管理 在危重症急救治疗工作中 保持呼吸道通畅 保证充分的通气和换气 防止呼吸道并发发症及呼吸功能不全 是关系到重要脏器功能保障和救治能否成功的重要环节 建立人工气道的目的 解除气道梗阻 及时清除呼吸道内分泌物 防止误吸1 严重低氧血症和高碳酸血症时实行正压通气治疗 呼吸支持技术 人工气道的建立与管理 气道紧急处理 紧急情况下应首先保证患者有足够的通气及氧供 而不是一味强求气管插管 在某些情况下 一些简单的方法能起到重要作用 甚至能避免紧急气管插管 如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或异物 头后仰 托起下颌 放置口咽通气道 用简易呼吸器经面画罩加压给氧等 呼吸支持技术 人工气道的建立与管理 人工气道建立方式的选择 气道的建立分为喉上途径和喉下途径 喉上途径主要指经口或经鼻气管插管 喉下途径指环甲膜穿刺或气管切开 插管前的准备 喉镜 简易呼吸器 气管导管 负压吸引等设备 应先与家属交代清楚可能发生的意外 使其理解插管的必要性和危险性 取得一致认识 播管过程的监测 监测基础生命体征 如呼吸状况 血压 心电图 SpO2及呼气末二氧化碳 ETCO2 ETCO2对判断气管导管是否插入气管内有重要价值 呼吸支持技术 人工气道的建立与管理 1 动作粗暴可致牙齿脱落或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜 引起出血或造成下修真关节脱位 2 浅麻醉下进行气管插管 可引起剧烈咳嗽或喉 支气管痉挛 有时由于迷走t神经过度兴奋而产生心动过缓 心律失常甚至心脏骤停 有时也会引起血压剧升 导管过细使呼吸阻力增加 甚至因压迫 扭曲而使导管堵塞 导管过粗则容易引走屡头状卯 导管插入过深误入一侧支气管内 可引起另一侧肺不张 呼吸支持技术 人工气道的建立与管理 人工气道的管理固定好插管 防止脱落移位 详细记录插管的日期和时间 插管型号 插管外露的长度 气囊的最佳充气量等 在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物 以防止误吸 呛咳及窒息 对长期机械通气患者 需注意观察气囊有无漏气现象 每日定时口腔护理 以预防口腔病原菌所致的呼吸道感染 做好胸部物理治疗 注意环境消毒隔离 呼吸支持技术 机械通气 患者自然通气和 或 氧合功能出现障碍时 运用器械 主要是呼