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消化系统疾病 二 DiseasesoftheDigestiveSystem 广东医学院病理学教研室王胜纯 22896357 病理学 内容安排 肝脏疾病病毒性肝炎 P214 肝硬化 P219 肝癌 P226 由多种肝炎病毒引起的以肝细胞变性 坏死为主要病变的一种传染病 病因肝炎病毒 性质变质性炎 概念 第三节病毒性肝炎 ViralHepatitis 临床特点传染病 一 病因及发病机制 病因核酸类型传染途径HAVRNA消化道 易暴发流行 HBVDNA密切接触 输血 注射HCVRNA密切接触 输血 注射HDVRNA密切接触 输血 注射HEVRNA消化道 易暴发流行 HGVRNA输血 注射 乙型肝炎发病机制 HBV肝细胞内复制繁殖部分HBV抗原结合于肝细胞膜致敏T淋巴细胞细胞毒作用肝细胞变性 坏死 血 HBV 免疫力正常低下过强耐受T淋巴细胞致敏致敏致敏不致敏细胞毒作用较强弱很强无胞浆内病毒杀灭部分复制杀灭持续复制肝细胞损伤变性迁延坏死无病变类型急性慢性重型携带者 二 基本病变 变质性炎 具有炎症三大基本病变 以为主 同时伴有不同程度的炎细胞浸润 肝细胞的再生和纤维组织增生 除急性重型肝炎外 肝细胞的变性 坏死 胞浆疏松化 气球样变 溶解坏死多见 嗜酸性变 嗜酸性坏死少见 肝细胞变性坏死 1 肝细胞变性 肝细胞水变性 肝细胞嗜酸性变性 嗜酸性变性发展而来 散在单个或几个肝细胞坏死 形成嗜酸性小体 属细胞凋亡 嗜酸性坏死 肝细胞变性坏死 2 肝细胞坏死 按程度与范围 点状坏死 小灶性坏死 碎片状坏死 桥接坏死 大片坏死 大块坏死 点状坏死 点状坏死 碎片状坏死 碎片状坏死 尤他大学病理学网页图片 桥接坏死 桥接坏死 大片坏死 大块坏死 大片坏死 部位 坏死区 小叶内 汇管区成份淋巴细胞多单核细胞多浆细胞少中性粒细胞少 渗出 炎细胞浸润 汇管区炎细胞浸润 再生与增生 肝细胞再生 肝细胞完全再生 网状支架完整 肝细胞结节状再生 网状支架破坏 再生与增生 间质反应性增生和小胆管增生Kupffer细胞增生肥大间叶细胞及成纤维细胞的增生小胆管增生 小胆管增生 慢性病例 汇管区 增生的纤维组织内 四 临床病理类型及特点 急性 普通型 肝炎黄疸型无黄疸型轻度慢性 普通型 肝炎中度重度重型肝炎急性亚急性 1 急性普通型肝炎 最常见 病变变性胞浆疏松化 气球样变 最普遍坏死点状坏死轻微 嗜酸性小体渗出轻度炎细胞浸润增生肝细胞再生 完全修复 急性普通型肝炎 属黄疸型者 可见胆汁淤积 丙型肝炎 肝细胞脂肪变性最明显 临床病理联系变性为主 体积增大 牵拉被膜 痛坏死 肝功能异常转氨酶胆汁分泌 食欲下降 厌油 呕吐胆红素代谢黄疸 结局大多数在半年内可逐渐恢复 部分乙肝和丙肝病例 常需至1年才恢复 约5 10 急性乙肝50 70 急性丙肝约1 发展为急性重型肝炎 慢性肝炎 2 慢性肝炎 病程持续半年以上者 坏死增生碎片状坏死桥接坏死实质间质轻度偶见轻度 轻度轻度中度中度特征性中度中度重度重度大范围重度重度 早期肝硬化 肝细胞坏死较严重 重度碎片坏死及大范围桥接坏死肝细胞不规则再生纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展 形成纤维间隔分割小叶结构晚期则假小叶形成 早期肝硬化 3 急性重型肝炎 又称为 暴发型 电击型 或恶性肝炎 大体体积明显缩小 左叶为甚重量减至600g 800g质地柔软 被膜皱缩切面黄色或红褐色急性黄 红色肝萎缩镜下肝组织弥漫性大片坏死 肝细胞无明显再生 急性重型肝炎 大体 急性重型肝炎 镜下 临床病理联系肝细胞性黄疸 胆红素入血出血倾向 凝血因子合成障碍肝功能障碍 肝性脑病 解毒障碍肝肾综合征结局大多在短期内死亡死因 肝功能衰竭 消化道大出血肾衰 DIC 弥散性血管内凝血 黄疸 4 亚急性重型肝炎 大体不同程度缩小 被膜皱缩黄绿色亚急性黄色肝萎缩易发展成肝硬化镜下肝细胞大片坏死肝细胞结节状再生炎细胞浸润小胆管增生 亚急性重型肝炎 大体 亚急性重型肝炎 镜下 结局有治愈可能 多数发展为坏死后性肝硬化 病毒性肝炎小结一 水变性为主 部份嗜酸性变性 桥接坏死 碎片状坏死 纤维组织增生 大片坏死 大片坏死 肝细胞结节状再生 纤维组织增生 点状坏死 完全再生 肝细胞结节状再生 病毒性肝炎小结二 1 自 治 愈2 迁延不愈急性 慢性急重 亚急重3 恶化轻型 较重型 轻度 重度慢性中重度亚急重 肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生 多种原因 反复交错进行 肝小叶结构破坏和血液循环改建 肝脏变形变硬 第五节肝硬化 Livercirrhosis 分类 我国的综合分类门脉性肝硬化最常见坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化淤血性肝硬化寄生虫性肝硬化色素性肝硬化 一 门脉性肝硬化 病因及发病机制病因病毒性肝炎 国内多见 多为乙型和丙型 慢性酒精中毒 欧美国家多见 60 70 营养缺乏 缺乏胆碱或蛋氨酸 经脂肪肝发展为肝硬化 毒物中毒 黄曲霉毒素 四氯化碳等破坏肝组织 多种病因 肝细胞弥漫变性坏死 发病机制 肝硬化发病机制 病变 大体 早 中期 体积正常或略增大 质地正常 稍硬 晚期 缩小减轻变硬颗粒或小结节状 大小相仿 直径0 1cm 0 5cm增厚弥漫性圆形或类圆形结节较薄且均匀 体积重量质地表面被膜切面纤维间隔 肝硬化 假小叶 概念 由增生的纤维组织分割包绕肝小叶及肝细胞结节状再生而形成的肝细胞团 意义 肝硬化的诊断依据 病变 镜下 正常肝小叶结构破坏 假小叶形成大小形态中央V位置 数目汇管区肝细胞索排列胆汁淤积细小胆管 假胆管增生 假小叶 大小 形态 肝索排列 中央V位置 数目 胆汁淤积 纤维间隔 较薄且均匀 小胆管增生 少量淋巴细胞和单核细胞浸润 病变 镜下 肝细胞弥漫变性坏死 实质和间质增生 假小叶形成和肝内纤维组织增生 肝功能不全 肝内血液循环被改建 门脉高压症 临床与病理联系 1 门脉高压症 标准 8 12cmH2O 机理 肝内血管系统破坏及结构改建 假小叶形成 纤维组织增生 窦性中央V和肝血窦闭塞 窦周纤维化 窦后性假小叶和肝实质纤维化 窦前性肝A与门V间形成异常吻合支 压迫 小叶下V 门静脉血 受阻 门脉高压症形成的机制 肝动脉血门静脉 肝硬化时肝内血液循环变化示意图 肝A门V 门脉高压症表现 脾肿大 慢性淤血性 腹水 肝硬化最突出的临床表现 侧支循环形成 对门脉高压症有特征性价值 胃肠道淤血 水肿 腹水原因 门V高压肠和肠系膜的毛细血管流体静压 低蛋白血症血浆胶体渗透压降低醛固酮 抗利尿激素灭活 水 钠潴留假小叶及纤维化肝窦内压力 液体漏出淋巴液生成 肝硬化腹水 思考 肝硬化腹水是渗出液还是漏出液 侧支循环形成 食管下段V丛曲张破裂大出血 常见死亡原因直肠V丛曲张便血 贫血脐周V丛曲张 海蛇头 门 体静脉间吻合侧支循环形成 侧支循环形成 脐周V丛曲张 海蛇头 2 肝功能不全的表现 原因肝实质长期破坏表现出血倾向血浆白蛋白减少 白蛋白 球蛋白 雌激素代谢异常 蜘蛛痣 肝掌 男子睾丸萎缩 乳腺发育女性月经紊乱等肝细胞性黄疸肝性脑病氨中毒 蜘蛛痣 雌激素灭活下降 毛细血管扩张 肝掌 手掌大 小鱼际处发红 雌激素灭活 结局 代偿相对稳定 可持续较长时间 恶化死亡肝功能衰竭 肝性脑病上消化道大出血合并肝癌及感染 二 坏死后性肝硬化 1 病因病毒性肝炎 由亚急性重型肝炎发展而来 药物及化学物质中毒 2 病变体积缩小重量减轻质地变硬表面结节大小不等 直径1cm 3cm 最大直径可达6cm 被膜 增厚切面大小不等的结节纤维间隔较宽且不均匀 坏死后性肝硬化 广东医学院病理学教研室图片 坏死后性肝硬化 局部放大图 3 结局病程较短肝功能障碍出现较早 门脉高压出现较晚癌变率相对较高 坏死后性肝硬化门脉性肝硬化体积缩小重量减轻质地变硬表面结节大小不等被膜 增厚切面结节大小不等纤维间隔较宽且不均匀 思考题 坏死后性肝硬化与门脉性肝硬化的区别 第六节消化系统常见肿瘤原发性肝癌 概述我国华东 华南和东北明显高于西北 西南和华北 沿海高于内地 我国肝癌年死亡率占第二位 一 病因 1 病毒性肝炎癌细胞内含HBV基因2 肝硬化多为坏死后性肝硬化3 霉菌及其毒素黄曲霉素 水源污染 二 病理变化 1 起源肝细胞 肝内胆管上皮细胞2 肉眼形态分类早期中晚期 巨块型多结节型弥漫型 2 肉眼形态分类 早期肝癌 小肝癌 直径 3cm数目 2个形状球形或分叶状颜色灰白质地软切面均匀一致 无出血坏死与周围组织界清 发生率病变特点合并肝硬化巨块型较多见巨大瘤体旁有卫星结节 出血坏死明显多结节型最多见散在大小不等 结节弥漫型少见无明显结节 弥漫分布 中晚期肝癌 巨块型肝癌 多结节型肝癌 最常见肉眼类型 多结节型肝癌 局部放大

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