急性心肌梗死早期心电图现状

急性心肌梗死早期心电图分析,指导老师 刘仁光教授2010级心内科王宏利,前言,超急性期心电图改变是急性心肌梗死最早期表现。及时识别此种心电图改变, 对早期诊断AMI及防止急性心肌梗死的各种并发症，特别是室性心律紊乱、减少梗死面积,降低死亡率均有很大意义，有利于改善预后。,主要内容,一.强调早期诊断AMI的重要性,二.AMI的分期,三.AMI早期心电图表现,四.总结,强调早期诊断AMI的临床重要性,世界每年猝死的患者有1200万，心性猝死占75%，多数病因是超急性期心肌梗死所致室颤。超急性损伤期持续时间仅有数分钟至数小时，心肌遭到严重损伤，但仍处于可逆阶段。如果处理迅速有效，可避免发生急性心肌梗死。否则延误治疗时机，终将发生急性心肌梗死。,心肌梗死的心电图演变和分期,数分钟至数十分钟 可逆性损伤,数小时至数天,数周至数月,心肌梗死后3到6个月,T高耸,ST抬高,ST弓背抬高,对称倒置,T波加深,变浅,ST，T恢复正常,等电位线,二. 急性心肌梗死早期的心电图改变主要包括:,表现 机制 鉴别 意义,缺血性T 波,损伤性ST 段改变,(一) 急性心肌梗死早期T 波改变,T 波高耸: T 波高耸是指面向梗死区的导联上T 波的振幅增大,在前壁心肌梗死时尤其如此,它是AMI 的最早期表现,可发生于ST 段升高之前,故并非是ST 段升高的续发性表现,而是AMI 原发性复极异常。此种高耸T 波多在AMI 发病后12h 出现,一般不超过24h ,随即出现典型的心肌梗死的图形。,形 态 特 点,典型者：T 波增高变尖, 呈帐顶状或尖峰状, 随缺血加重与抬高的ST 段融合, 形成不同形态的ST- T 改变,部分：患者T 波仅有轻微形态和振幅变化,也可出现：T 波低平、倒置,二 （一） 缺血性T波,超急性期的T波高尖,急性期的T波与抬高的ST 段融合,0,男，66岁，主因胸闷3小时，加重伴胸骨后疼痛20分钟入院。既往体健心电图示：STv1-v5抬高，V2-V4T波高尖，,T波的形成机制正常心室肌除极顺序为心内膜-中层-心外膜,而复极顺序为心外膜-心内膜-中层。T波起点相当于平台期心外膜、中层细胞动作电位分开处。心外膜与中层细胞的电位差形成T波升支,T波顶峰相当于心外膜复极结束,心外膜与中层细胞的电位差限制了T波振幅,并形成T波降支,T波终点相当于M细胞复极结束V M-Epi间电位差为正，V Endo-M为负，二者正负代数和就是T波的正负值,2、电生理机制,急性心肌梗死早期T波改变的机制ATP敏感性钾通道电流(IK-ATP)是对缺血敏感的内向整流钾电流。缺血ATPIK-ATP开放钾外流复极速度动作电位钙离子内流心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细胞及内膜细胞,因而心外膜对ATP减少更敏感。因此急性AMI早期外膜的动作电位时程缩短比中层和心内膜更明显V M-Epi间电位差（而V Endo-M变化不明显），V M-Epi与V Endo-M代数和,4、鉴别诊断,变异型/不稳定性心绞痛（一过性改变）急性心包积液/积血（ST、临床）急性心包炎（ST范围、临床）左室舒张负荷过重（RV5、临床）脑血管意外（宽、Q-T）高钾血症（顶尖、底窄）早期复极（长期稳定，运动试验）左束支传导阻滞（仅见于V1-V3导联）迷走神经张力增高（HRSTT波宽大）,T波改变的临床意义,1.T 波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断, 其出现的导联常与随后出现病理性Q 波的导联一致,有助于梗死定位和相关动脉分析。2.T 波外形变化不典型时, 需与患者以往的心电图比较并进行动态观察, 才能做出判断。3.T 波峰末间期增大对室性心律失常的发生有预测意义。,（二 ） 急性心肌梗死早期ST 段的改变,ST 段改变出现的时间: 常紧随T 波改变而出现, 并随缺血损伤的加重, 其形状和振幅快速演进。,ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响）,男 女 V2-3 0.2mv（40岁内0.25mv) 0.15mv 其它 0.1mv 同ST V3R-4R 0.05mv（30岁内0.1mv) 0.05mv V7-9 0.05mv 0.05mv V2-3 0.05mv 0.05mv ST 其它 0.1mv 0.1mv,二 （二）ST段的改变,凹面向上 斜直形 凸面向上 单相曲线样 严重者可出现墓碑形、巨R形,1凹面向上型ST 段抬高:,此型ST 段抬高的特异性不高,这种改变多见于、avF 导联。,患者男性，胸痛4小时入院冠脉造影示：右冠脉中段闭塞入院时心电图示、avF 导联ST段凹面向上型抬高。,2 斜直型ST 段抬高:,患者，男，45岁V1-V4导联ST段呈斜直型抬高,ST 段斜直形升高是AMI 早期心电图最重要表现,即面向梗死导联ST段斜上型升高,与其相对应的导联ST 段呈反向改变。 出现时间：ST 段倾斜型升高于发病数分钟或数小时内发生,一般平均为2 h 内出现。,3凸面向上型ST 段抬高:,广泛前壁心肌梗死 avL ST段水平提高0.1-0.15mv,V1-V5凸面向上形抬高0.1-0.3mv,缺血的进一步加重伴ST 段形成弓背形,并进一步抬高与T 波融合成单向曲线。此型改变特异性较高,多见于急性广泛前壁、前侧壁梗死,面积较大。,5墓碑型ST 抬高：,心电图特点：（1）ST段向上凸起并快速上升(可达0. 81. 6mV) , 与其后T 波融合; （2）其前r 波矮小(低于抬高的ST 段,时间通常0.45S) 振幅（不被对侧抵消） QRS时间增宽（可0.10S） 2 常伴ST段抬高和T波高尖 3 仅一过性在坏死性Q波出现前,1 R波,心电图表现,男，70岁，持续性心前区疼痛20分记录的心电图，V2-5T波巨大高耸伴ST段升高，V3可见室壁激时间50ms,R波升支有切迹，为急性损伤阻滞，avLT波直立高大伴ST段升高，avF导联ST段下降与T波倒置为对应性改变，这是前间侧壁心梗的早期表现。,临床意义,此期临床意义比较明显,各种实验室辅助检查及临床特点,症状演变及疾病转归提示:虽有严重的冠状动脉供血不足,但心肌仍处于可逆阶段,个体处于危险的病理和亚健康状态, 此期心室肌仍存在不同的舒张期极化状态,心室自律性很高,这可能是造成急性心肌梗死早期死亡率高的原因。,(四)缺血性J 波,缺血性J 波的心电图特点：,出现时间 极向 出现的导联 持续的时间,可在心肌急性缺血发生的同时，也可能稍有间隔后出现,除aVR导联外，在其他导联都为直立,与心肌缺血的部位基本一致,持续时间可以很短,缺血性J 波,男，73岁，主因胸闷2小时加重半小时入院入院时心电图如图所示结合心肌坏死标记物诊断为急性下壁，广泛前壁心肌梗死(超急性期),缺血性J波：,细胞电生理机制 J波：是由心内、外膜心肌细胞复极1期和2期早期的电位差所致 ，其形成的离子基础是Ito电流 心肌缺血心外膜Ito心外膜1期切迹加深（与内膜电位差）缺血性J波。,缺血性J波临床意义,缺血性J波是急性严重心肌缺血伴发的一种超急性期心电图改变，有时可能是急性心梗早期唯一的心电图表现。1.缺血性J波是猝死高危的预警指标。2.缺血性J波伴ST段抬高是猝死更为高危的预警指标。3.缺血性J波、ST段抬高与T波电交替三者共存是猝死最强的预警指示。,2 缺血性J波的鉴别诊断：,低温高钙血症高钾血症脑外伤出血蛛网膜下腔出血Brugada综合症恶性心律失常药物特发性J波,目前有研究证明：,在缺血2h 大部分心肌细胞的外形尚完整,但心肌细胞已有生化方面的超微结构改变。仅少数细胞坏死。缺血2h ,大部分心肌出现超微变化,基本上属于可复性病变;缺血2h 的传导系统变化远较心室肌为轻。窦房结病变较房室结为轻。房室结中的P 细胞、移行细胞等病变虽比较显著,但仍限于细胞器的变性和肌原纤维收缩紊乱改变。,急性心肌梗死超急性损伤期心电图改变的临床意义及时地识别和认识超急性期心肌梗死的心电图改变,对早期诊断AMI 和降低死亡率具有非常重要临床意义。临床上亦可观察到一部分不稳定型心绞痛患者具有上述心电图改变,经积极治疗后可不发展为心肌梗死。对极早期心肌梗死的早期诊断、及时治疗即使发生了心肌梗死,也可使梗塞范围缩小。心肌梗死后数小时或10 余小时,室颤的发生率高,若能及时认识超急性期心电图变化,及早诊断,采取有效措施将可降低猝死率。,AMI的早期诊断,时间 就是心肌时间 就是生命,感谢刘老师,不仅教会我知识，更教会我如何思考，如何对待生活-严谨，认真，求实。能做刘老师三个月的门人，我万分荣幸，刘老师教给我的，我会受用