病理学课件之第八章 消化系统疾病

,病理学（pathology） 消化系统疾病 Diseases of the Digetive System 泰山医学院教研室病理 苗芳,消化系统疾病,1、,消化系统,消化管：口腔、食管、胃、肠、肛门,消化腺：涎腺、肝、胰、消化管的粘膜腺,2、功能：消化、吸收、排泄、解毒及内分泌功能3、分类 部位,食管疾病：食管癌胃肠疾病：胃炎、溃疡、肿瘤肝胆疾病：肝炎、肝癌、胆石症胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌,按病变性质,1）炎症性疾病：胃炎、溃疡、肝炎、肠炎、肝硬化2）肿瘤：胃癌、肝癌、食管癌、大肠癌3）急腹症：阑尾炎、胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎、肠梗阻,胃壁正常结构：1、粘膜层（上皮层、固有层、粘膜肌层）2、粘膜下层：血管、淋巴管、神经3、肌层：内斜、中环、外纵4、外膜,胃 炎（gastritis）,胃炎：是指各种病因引起的胃粘膜炎症。分为急性胃炎和慢性胃炎。,（一）急性胃炎,急性单纯性（刺激性）胃炎急性出血性胃炎腐蚀性胃炎急性感染性（蜂窝织炎性）胃炎,1 急性刺激性性胃炎（acute irritated gastritis）,单纯性胃炎特点：A 多由暴饮暴食、过热或刺激性食品、烈酒引起。B 胃粘膜充血、水肿，可有糜烂。C 胃粘液分泌亢进，称急性卡他性胃炎。,2 急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）,特点A 胃粘膜出血及轻度坏死。B 服用非固醇类抗炎药物（阿斯匹林）、过量饮酒及败血症、大手术、严重创伤、烧伤等应急状态有关。,3 腐蚀性胃炎（corrosive gastritis）,特点：A 强酸、强碱等腐蚀性物质引起。B 病变重，胃粘膜坏死、软化溶解。C 累及深层组织，穿孔。,4 急性化脓性（蜂窝织炎性）胃炎,特点：A 胃粘膜弥漫性化脓性炎。B 化脓菌感染所致。溶血性链球菌,（二）慢性胃炎胃粘膜的慢性非特异性炎症。病因和发病机制：1、幽门螺旋杆菌(HP)感染2、长期慢性刺激：饮酒、吸烟、水杨酸类药物、刺激性食物等。3、十二指肠液返流：破坏胃粘膜屏障。4、自身免疫性损伤。,慢性胃炎的分类：,慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎疣状胃炎,1慢性浅表性胃炎,国内胃镜检出率2040。胃窦部病理变化：肉眼：分布：灶性或弥漫性；胃粘膜充血、水肿，胃镜下胃粘膜呈红白相间的花纹状结构伴点状出血或糜烂。,镜下：A 粘膜浅层淋巴细胞和浆细胞浸润， 少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。B 腺体无萎缩。C 浅层充血水肿，小出血点或上皮坏 死脱落。预后：大多痊愈，少数转变为慢性萎缩性胃炎。,2 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）,本病特征：炎症较广泛；腺体发生不同程度的萎缩；临床可有胃酸减少或缺乏，消化不良，上腹不适或触痛、贫血等症状。,（一）病因及分型,1、B型胃炎（慢性胃窦炎）幽门螺杆菌感染（90），另外如胆汁反流、滥用水杨酸类药物、吸烟、酗酒。2、A型胃炎（慢性胃体炎）自身免疫有关,（二）病变,大体：肉眼：胃粘膜变薄，皱裂消失，色苍 白而平滑，表面呈细颗粒状。胃镜：橘红变为灰色、灰绿色。 粘膜变薄，与正常分界清楚。 可见粘膜下血管分支。,镜下：A 腺体萎缩、减少，主细胞壁细胞减少甚至消失。B 固有层慢性炎细胞浸润，淋巴滤泡形成。C 上皮化生（肠上皮化生、假幽门腺化生）D 胃粘膜内纤维组织增生。临床：胃酸减少，食欲下降，上腹部不适，消化不良，消瘦。A型壁细胞破坏明显，内因子缺乏，贫血。,肥厚性胃炎（Hypertrophic gastritis）,病因: 不明 大体: 胃粘膜肥厚，皱襞加深、变宽似 脑回状。 镜下: 腺体增生肥大，可穿过粘膜肌层。 临床:消化不良、返酸、胃痛。,疣状胃炎（gastritis verrucosa）,多见于幽门区。病变区粘膜糜烂，周围隆起，形成中心凹陷的病灶-“痘疹”状。活动时，凹陷处上皮变性、坏死脱落，炎性渗出。修复时局部上皮再生，可见不典型增生。发病机理不明。,慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎尖头示腺体萎缩、变小,胃粘膜肠上皮化生胃粘膜上皮出现多量充满粘液的杯状细胞200,慢性萎缩性胃炎,掌握消化性溃疡的病理变化；掌握消化性溃疡的并发症、结局。了解消化性溃疡的病因及发病机理。,消化性溃疡病（peptic ulcer disease）,概述: 1.十二指肠球部及胃慢性溃疡; 十二指肠 /胃=3/1 2.常见; 成人发病; 男多于女 3.复合性溃疡5临床：周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。,溃疡的定义：累及粘膜上皮的缺损超过粘膜肌层，深达粘膜下层溃疡,糜烂的定义：累及粘膜上皮的缺损范围不超过1cm,病变不超过粘膜肌层糜烂,一、病理变化：部位： 胃溃疡多位于胃小弯侧近幽门部，胃窦部多见。通常只有一个，d2cm，边缘整齐，底部深。 十二指肠溃疡多发生在球部，小而浅， d1cm肉眼观：1）圆或椭圆,边缘整齐,基底平坦2）漏斗状，贲门端陡峭深，潜掘状；幽门端坡浅，阶梯状。,3）周围粘膜轻度水肿，粘膜皱襞呈放射状向溃疡中心集中，溃疡深浅不一。,镜下： 1.炎症层 2.坏死层 3.肉芽组织层 4.瘢痕组织层,增殖性动脉内膜炎，底部神经节细胞和神经纤维变性、断裂、球状增生,结局,并发症 及时,合理的治疗,可以痊愈,形成瘢痕. 不愈的病人常有以下并发症: 1.出血: 10%-35%,少量，OB(+)；大量，呕血、黑便日出血5ml：OB(+)；日出血50ml：呕血、黑便 2.穿孔：5，急性穿孔、慢性穿孔 3.幽门狭窄: 3，胃小弯侧导致葫芦胃 4.癌变: 胃溃疡可发生癌变2CM. 十二指肠几乎不发生恶变.,临床-病理联系 1.规律性上腹部疼痛: 胃溃疡-饭后0.5-1小时疼痛,饭前疼痛消失，故患者不愿进食 十二指肠溃疡-饭后3-4小时疼痛,进食可缓解,故患者多少食多餐 疼痛的原因: 胃酸刺激溃疡壁神经末梢 肌肉 痉挛,蠕动增强 局部粘膜水肿 2.反酸,呕吐: 胃酸刺激-幽门痉挛,胃逆蠕动所致 3.腹胀,嗳气: 幽门痉挛,排空困难,消化不良,食物发酵,产气,病因,发病机理 病因不清.有关因素如下:1、外因：1）吸烟，两倍，胃粘膜屏障功能减弱；2）药物：阿司匹林，损伤胃粘膜；3）感染：幽门螺杆菌的感染；4）其他：冷热粗糙的食物，饮酒、胆汁返流造成胃粘膜损伤。2、内因：1）性别与遗传：男3倍，20-40%的十二指肠溃疡患者有家族史; O型血的人较易发生胃溃疡 2）精神神经因素：诱发胃酸分泌增多,发病机制：1、胃液的消化作用：胃酸和胃蛋白酶自我消化增强 2. 神经-体液学说: 迷走神经(+)胃酸十二指肠溃疡 迷走神经(+)胃蠕动内容物胃窦分泌胃泌素 胃酸分泌胃溃疡 3.胃粘膜保护机制的削弱: 4. 其他因素:性激素,皮质激素 、环境因素、精神状态,良、恶性溃疡的区别 P216,胃溃疡发生部位,胃溃疡的大体改变,胃穿孔,贲门端,幽门端,小结,1、溃疡病的病理变化：镜下四层结构：炎症层、坏死层、肉芽组织层、疤痕层。2、溃疡病的并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变,云 中 峭 壁,消 化 系 统 疾 病,泰山医学院病理教研室 苗芳,病 毒 性 肝 炎（viral hepatitis）,1.病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病。2.已知的肝炎病毒有六种:甲型,乙型,丙型,丁型,戊型,庚 型。A 型,B 型,C 型,D 型,E 型 G 型。最常见的是甲,乙两型。3、世界各地均有发病和流行，发病率有不断升高的趋势。发病无性别差异,各种年龄皆可罹患,概述,4、临床表现：食欲不振、乏力、上腹部不适、肝区疼痛及肝肿大。5、乙肝与肝硬化、肝癌有关。一、病因为各型肝炎病毒，其特点见P201表8-2二、传播途径1、消化道传播：甲、戊型，水和食物。2、体液传播：乙、丙、丁，体液和血液。3、垂直传播：乙型，婴儿出生6h内注射乙肝疫苗，保护率90以上。,三、基本病变 各型肝炎的病变基本相同，均以肝细胞变性,坏死为主。1.变性: (1)细胞水肿胞质疏松化、气球样变性(又称水样变性)。 (2)嗜酸性变单个或多个肝细胞失水,浓缩,嗜伊红染色。,-嗜酸性变,-细胞肿胀（胞浆疏松化）,坏死: (1)嗜酸性坏死由嗜酸性变发展而来.细胞核消失,胞质浓缩为深红色圆形小体,称嗜酸性小体。属细胞凋亡。 (2)溶解坏死由高度气球样变的肝细胞发展而来.细胞核碎裂,溶解,细胞膜破裂.,-嗜酸性小体,-气球样变性,根据坏死的范围不同可分为: 点状坏死单个或几个肝C坏死，炎细胞 碎片状坏死小叶周边部界板灶状坏死,点状坏死,桥接坏死中央V和门管区或小叶中央V之间见于中、重度慢性肝炎 大片坏死 ：几乎累及整个肝小叶，重型肝炎。,大片坏死,2、炎细胞浸润 以淋巴,单核为主,N较少, 见于小叶内坏死区,或门管区,灶状分布3、肝细胞再生: 再生的肝细胞体积大，胞浆嗜碱性，核大深染，可见双核。结节状再生。4、间质反应性增生、小胆管的增生：（1）枯否氏细胞增生:有游走,吞噬功能（2）间叶细胞、纤维母细胞增生:参与修复,过多可致肝硬化,肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体对于诊断普通型肝炎具有相对特征性；肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性中度及重度肝炎主要病变特征；肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特征。,临床病理类型：,1.急性病毒性肝炎: 甲肝易造成暴发流行，我国无黄疸型多见，多为乙肝 病变: 肉眼观： 肝脏体积肿大,被膜紧张，表面光滑，质软。 镜下观：1）以肝细胞变性为主:气球样变性;嗜酸性变性. 2）点状坏死,可见嗜酸性小体。坏死区、门管 区有炎细胞浸润（淋巴、单核）。 3）黄疸型:肝细胞坏死较重,毛细胆管胆栓形成。 4）较重者可出现桥接坏死。,病理-临床联系: 食欲降低 血清转氨酶增高 肝区疼痛 黄疸可有可无 结局: 多数在半年内恢复。 约10%发展成慢性。 较少数(1厘米， 最大达 6厘米。 切面：结节间宽阔的纤维间隔，厚薄不均，结节黄褐色或黄绿色。,镜下：大量肝细胞变性、坏死；纤维结缔组织增生，假小叶形成；宽大的纤维间隔；小胆管增生和淋巴细胞、浆细胞浸润。结局：病程短，癌变率高。,胆汁性肝硬化 （billiary cirrhosis）,胆汁性肝硬化是因胆道阻塞淤胆而引起的肝硬变，少见。 分：继发性与原发性两类。,病 因,继发性：胆石，先天胆道畸形、闭锁，肿瘤肝外胆道阻塞(超过6个月)胆汁淤积胆汁性肝硬化；原发性：自身免疫,病理变化,大体： 早期大，晚期略小，细颗粒状， 深绿或绿褐色,胆汁性肝硬化,镜下：1 肝细胞内淤胆肝细胞坏死。 胞浆疏松网状，核消失（网状或羽毛状坏死）2 毛细胆管淤胆、胆栓形成，胆汁湖形成；3 假小叶形成晚，较不典型；4 可伴化脓性胆管炎（继发性伴感染） 淋巴细胞浸润伴非化脓性胆管炎（原发）,胆汁性肝硬化,胆汁性肝硬化,胆汁性肝硬化,三种肝硬变的区别,思考题：,门脉性肝硬化的形态特点有哪些？试述假小叶的形态特点。试述门静脉高压形成的机理，有哪些侧支循环形成，各导致什么后果？简述肝硬化的临床病理联系?,原发性肝癌 (Primary Carcinoma of Liver),肝细胞或肝内胆管上皮发生的恶性肿瘤。具有发病率高，恶性程度大的特点。 发病：地区差异大，我国高发，尤其是东南沿海。男女。 小肝癌(d1cm)已能发现，甲胎蛋白、影像学检查使早期肝癌发现率提高。,病理变化,大体类型： 早期：（小肝癌）：3cm,2个结节。 晚期：1）巨块型：右叶多、卫星病灶、 不或少伴肝硬化； 2）多结节型：常见，有较重肝硬化； 3）弥漫型：少见，常有肝硬化。,组织学类型：,1、肝细胞癌：最多见，分化不一、形态不一：条索状、腺管型、实体型、小细胞型、硬化型等；2、胆管上皮癌：少见。腺癌或单纯癌；间质多。3、混合细胞性肝癌：最少。,扩散和转移,先肝内扩散、转移；肝外淋巴道转移：肝门、上腹部及腹膜后淋巴结；血道转移：经肝静脉转移至肺、脑、骨种植性转移：种植在腹膜和腹部器官表面。,临床病理联系：进行性消瘦，肝区疼痛、肿块，食欲下降，黄疸、腹水。恶病质，肝衰病因：1、病毒性肝炎：高发区：60-90%与HBV有关；HCV：日本、西欧：65-75%与HCV有关；2、肝硬化：坏死后性肝硬化多见；3、真菌及其毒素：黄曲霉菌及其毒素；4、亚硝胺类化合物。5、寄生虫感染及其它因素：华支睾吸虫,思考题：,门脉性肝硬化的形态特点有哪些？试述假小叶的形态特点。试述门静脉高压形成的机理 及其临床表现。,门脉性肝硬变发病机理,门脉性肝硬化,门脉性肝硬变镜下改变,门脉性肝硬变大体,门脉性肝硬化,肝硬变时肝内血液循环变化示意图A 正常时肝内血液循环 B 肝硬变时肝内血管异常吻合,A,B,门脉高压侧支循环,上腔静脉,下腔静脉,门脉高压症,门脉性肝硬化伴食道静脉曲张,坏死后性肝硬变,坏死后性肝硬变大体,A,B,A,原发性肝癌：A 巨块型B 结节型C 弥漫型,A,B,C,原发性肝癌,腺管状,实体团块状,原发性肝癌,分化好，异型性小，分泌胆汁,原发性肝癌,多核瘤细胞,分化差,胆管上皮细胞癌,肝硬化腹水,肝癌恶病质,蜘蛛痣小动脉末梢扩张,食管癌,发病：北方多见，40岁以上，每年全世界30万死亡病例，一半为中国人。起源于食管粘膜上皮或腺体。一、病因1、饮食因素：1）过热过硬的食物 2）吸烟饮酒2、亚硝胺：诱发动物食管癌，酸菜3、霉菌毒素：霉变食物4、遗传因素、环境因素,二、病理变化部位：中段多见，下段次之，上段最少。1、早期食管癌：多为鳞癌 病变仅局限在粘膜层和粘膜下层，未侵犯肌层，无淋巴结转移。包括：（1）原位癌，又叫上皮内癌（2）粘膜内癌：穿破基底膜到达粘膜肌层 （3）粘膜下癌：到达粘膜下层,轻者：平坦，仅有色泽改变，或表面略感粗糙。重者：糜烂、溃疡、小斑块或局部隆起。预后：好，及时手术五年生存率90以上。食管拉网脱落细胞学检查有利于早期发现。2、中晚期食管癌：肉眼：髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型镜下：90以上为鳞癌；其次为腺癌，小细胞癌