脑心综合症.doc

脑心综合征 Byer(1947)最早报道脑-心综合征，即急性脑部病变导致心血管功能障碍。表现为类似心肌梗塞、心肌缺血、心律失常和心力衰竭，重症者甚至猝死。但随着脑部病变的好转，心电图异常也能消失。 脑心综合征不应包括脑卒中发生前已有的心脏疾病。急性脑卒中时，脑一心综合症的发生率为6890。急性蛛网膜下腔出血的患者，心血管功能障碍的发生率最高，脑出血和脑梗塞也能导致心血管功能障碍。【病因和发病原理】脑心综合征发生的机制至今尚未完全清楚。一般认为与以下几种因素有关：(一)脑血管病的病变部位据文献报道，主要是由于病变累及丘脑下部和脑干的植物神经调节中枢，从而发生交感神经过度紧张，肾上腺皮质功能亢进和血中儿茶酚胺量增高。经常发生神经体液调节功能障碍，发生低血钾和肺水肿。Toole(1990)曾提到额叶眶面皮层病变，可导致类似心肌梗塞的心电图表现，可能是冠状动脉痉挛所致。后颅窝的病变可引起心搏抑制和血管减压，可能是累及舌咽神经近端和迷走神经背侧核。牵拉Willis动脉环，可引起类似心肌梗塞的心电图。Vingerhoets报道脑干病变较多并发心血管功能障碍，因为位于脑干尾部的孤束核，迷走神经背侧核和疑核直接参加心血管功能的调节。脑干尾部病变也常能累及上述诸核的投射纤维，也常累及起自桥脑腹侧的五羟色胺能性中缝核、延髓头部腹侧肾上腺素能性神经元通向脊髓中间外侧细胞核的投射纤维。岛叶皮层病变经常并发心律失常，因为岛叶皮层与菱脑系统、丘脑和调节植物神经功能的其他结构均有很多联系。实验证明，岛叶病变可引起植物神经和心血管功能的障碍。岛叶病变是并发AF的高危因素。(二)植物神经功能障碍 急性脑血管病时，由于脑血循环障碍、缺氧、脑水肿或病变的直接作用，常影响下丘脑的功能，使交感与副交感神经功能失调，神经体液调节紊乱，影响到心脏传导系统和心肌的复极化，引起心电图异常。实验证明，刺激下丘脑外侧部时，可引起高血压及各种心电图变化；刺激下丘脑前部时，可引起心动过缓；刺激两侧下丘脑可导致心肌肌原纤维变性。切断实验动物第二颈段的迷走及交感神经，再刺激脑的各部位均不能引起心电图改变。当切断迷走神经后刺激脑的各部，仍出现心电图改变，而切断交感神经时则不出现心电图变化。因此认为心律紊乱主要与迷走神经受刺激有关。当刺激交感神经时，可出现P波改变、室性期前收缩等。有研究表明：急性脑血管病变时，神经末梢可释出大量儿茶酚胺，并转变为去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺。当足量的去甲肾上腺素作用在心脏受体时，即可在急性脑血管病变后的6小时至2周内导致冠状小动脉收缩或痉挛，显示其强烈的心脏效应，亦即所谓儿茶酚胺风暴(catecholaminestorm)。然而，有认为此类病变系围绕心内神经末梢而不是血管分布，酷似全身静脉滴注儿茶酚胺引起的心脏损害，故可视为脑源性儿茶酚胺心肌病变。国内严铭玉、王鸣和曾就急性脑血管病患者心脏酶谱检测进行研究，结果表明，急性脑岀血出血量大者所测CK、CKMB、AST以及乳酸脱氢酶(LD)等皆明显高于小量出血者，表明此类心肌损伤与中枢性病变的严重度密切相关。 另有研究表明，自主神经也有重要的作用，Haehimki阻断实验鼠的右侧大脑中动脉9小时后发现，在平均动脉压升高的同时，并有节后交感神经活动的增强，而左侧却无此改变。临床研究也提示，右侧半球的梗死病变较左侧者更易出现室上性快速性心律失常。据此表明，脑组织特定部位的病损，不仅使血液中的儿茶酚胺含量增高直接作用于心脏l受体，而且尚可凭藉脑心特定的神经网络，通过自主神经，循经脊神经影响心脏内的传导系统。【临床表现】(一)心脏活动的改变 心律失常可表现为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律失常、各种类型的传导阻滞、心房纤颤、室性早搏、房性早搏、阵发性室性心动过速等。另外，有58的患者可发生心肌梗死，多出现在发病后第1周内。脑心综合征的临床表现多不明显，亦不典型，常表现出脑症状及局灶性神经症状的进一步恶化。临床诊断需要心电图的动态观察。 (二)心电图的变化 急性脑血管病时常不表现出心脏症状，但心电图的改变却很明显。心电图异常可表现为：显著U波，并可与低血钾无关；QT延长，并常合并有显著的U波；T波改变，呈高大直立的T波、双向T波或T波倒置；P波增高；ST段降低或抬高。心电图异常出现率为23598。脑卒中时发生脑心综合征的文献报道很多，国内(1990)报道急性脑血管疾病200例中，心电图异常发生率为625，但蛛网膜下腔出血组中发生率达833。Andreoli应用Holter心电图检查，观察蛛网膜下腔出血70例，64例(91)有心电图异常，29例(41)有严重的心律失常，3例危及生命的室性心律失常(扭转性心电图、室性扑动和室颤)，5例严重室上性心动过速，7例严重室性心动过速，7例心动过缓，7例有上述二项心律失常。Vingehoetscm通过对卒中前已有AF和卒中并发AF病例的对照观察指出，脑卒中并发AF者以往无AF病史，AF发生在卒中后几天内(3天内)，AF仅持续几天，多数并发于脑内出血，且多数血肿累及脑干和顶叶岛面。Yomour报道脑出血累及脑干者能并发AF。Stoher报道54例脑出血，53例有心律异常，并且发现心电图异常(窦性心律失常、多源性早博、室性心动过速等)和天幕疝脑干受压的临床表现呈平行关系。【诊断】头颅CT确认急性脑血管病变且血清生化标记物(CK-MB、cTnT)异常，伴心功能不全和(或)心电图描记得STT改变及心律失常，并能除外嗜铬细胞瘤及其他原因致心脏病损者，可考虑急性脑血管病致心血管损害的诊断。 急性脑血管病心电图改变类型以复极异常最常见，次为心律失常，前者有QT间期延长，明显u波以及STT改变。心律失常则以激动起源异常占优势，主动性房性心律失常最为突出。【治疗】 (一)病因治疗 首先应积极治疗原发病心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常。脑出血者可予CT立体定位，依出血量、部位、年龄、意识及全身状况酌情选用手术治疗：（1）经皮颅骨血肿抽吸术，操作简便，可在床旁进行；（2）开颅清除血肿，随颅内压降低，脑水肿减轻。手术技术条件高，故适应证选择较严格。脑梗死者可酌情行溶血栓治疗，以发病后6小时内给药疗效为佳。用药期间严密注意出血倾向，近期有出血史者禁用。溶血栓药物有（1）重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)；(2)东菱克栓酶：首剂量10 u溶于250 ml生理盐水中，缓慢静脉滴注，继后5 u隔天1次，共2次。也可选用抗凝治疗，低分子肝素03 ml腹部皮下注射，每日1次，用药期间观察凝血酶原时间，注意出血倾向。出血性疾病、活动性溃疡、严重肝、肾疾病及高龄者禁用。(二)保护心脏功能 轻症患者常随急性脑血管病变好转而迅即改善；重症心血管损害，则需给予血流动力学及持续心电图监测，在保证充分供氧，注意输液速度以及给予辅酶Ql0和(或)l，6一二磷酸果糖等心肌代谢药物的同时，按患者所并心力衰竭和(或)心律失常等心血管的临床表现，给予相应有效的处理。对有心肌损害或心功能不全者，应尽量少用脱水剂如甘露醇等，以减轻心脏的负担，避免发生心力衰竭。可适当选用利尿剂。心肌有缺血性损害时，其治疗与脑梗死相似，可给予扩容剂、抗血小板聚集剂、溶栓剂等。 (三)药物治疗 临床观察发现，大多数治疗心律失常的药物对脑心综合征的心律失常无效。近年来，有报道用钾盐和肾上腺素能受体阻滞剂获得良好疗效。根据临床情况可选用以下几种药物。 1普萘洛尔 1040mg，每日4次口服。在14h可获得最大疗效，可持续56h。若病情要求迅速终止发作，可静脉给药，一般用13mg稀释于525葡萄糖溶液20ml中，以每分钟lmg的速度推注，发作终止后停止注射，总量不超过01mgkg体重。静脉注射过程中，必须同时听心率或行心电监护。严重心力衰竭心动过缓、或重度房室传导阻滞、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿及脆性糖尿病患者禁用。 2心得宁 255mg溶于25葡萄糖溶液20mL中，在23rain内静脉注入：必要时可每隔510m_in重复一次，直至心动过速终止或总量已达25mg。一般有效量在10rng左右。本药也可口服，每日剂量30300mg，分次服用。心得宁与普萘洛尔相比有以下优点：无奎尼丁样副作用；对心肌收缩力无显著抑制作用，不引起支气管痉挛。心脏疾病和脑血管疾病有着紧密的联系，两者在发病上可互为因果；也可共同发生在动脉粥样硬化基础上，互相影响病情和预后。早期检出和治疗心脑血管疾病，无疑将会改善这两种严重危害人民健康疾病的预后。急性脑部疾病，如脑出血、蛛网膜下腔出血，病损波及植物神经的高级中枢丘脑下部时，导致神经体液障碍所引起的类似急性心肌损害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭者称为脑心综合征。脑心综合征常以两种形式出现，一种是脑心卒中，既先以急性脑部疾病起病，而后发生心血管病。二是脑心同时卒中，即脑部疾病和心血管病同时或接近同时发生。由于脑部疾病多较严重，心脏方面症状多被掩盖。另外有些病人症状多不明显，或虽有轻微心悸、胸闷不适等症状，也常不引起病人注意。临床检查又多无特殊表现，所以，很容易被忽视，发生漏诊。诊断脑心综合征，必须首先排除脑血管病发生前，心瓣膜和心肌原来无器质性病变，而后根据心电图检查进行诊断。当出血性脑血管病血肿破入脑室，压迫脑干时，心电图都有明显改变。主要表现QT间期延长，ST段下降，T波明显改变，U波增大。病情严重时，可发生室性心律不齐和心肌梗塞样图形。缺血性脑血管病主要表现房室传导阻滞，期外收缩，ST段下移QT延长等。为什么脑部损害会引起心脏疾患呢?主要是因为病变累及植物神经中枢，导致交感神经过度紧张，儿茶酚胺分泌过多，应激和内因性类固醇分泌，继而导致内脏器官功能和形态改变，而心肌最易受损。脑心综合征的诊治体会【关键词】 脑心 随着人民生活水平的提高及我国人口的快速老龄化，脑血管病发病率明显增高。因其死亡率、致残率高，已受到广泛关注，但脑血管病引起的心脏改变，却没有引起人们的足够重视。急性脑血管病时，由于脑血液循环障碍对心血管系统，尤其是心肌有一定的影响，可引起心脏活动的改变，这不仅使脑血管病的病程延长，而且有时可成为病人死亡的直接原因。1 资料与方法1.1 一般资料自19952002年我院收治的脑心综合征20例，男15例，女5例，年龄3372岁，平均年龄53.4岁，发病前确诊时间30min6个月。1.2 方法（1）20例病人均行颅脑CT或MRI检查确诊为颅脑损伤、占位或脑血管意外。（2）经床旁心脏彩超检查证实患者心脏各房室、瓣膜、主动脉、肺动脉及心包均无异常。（3）ECG或Holter监测出现心律失常、ST段下降、T波明显增大（尼亚加拉大瀑布样改变）、U波明显、异常J波等。（4）心肌酶谱增高，尤以磷酸肌酸激酶、肌脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量增高明显。（5）儿茶酚胺是肾上腺素的代谢产物，3-甲氨基-4羟苦杏仁酸（Vanillyl mandalic acid简称VMA）是儿茶酚胺的代谢终产物，经检测，患者血儿茶酚胺、去甲肾上腺素增高，尿VMA定量25.25mol/24h。2 结果经院内密切监测及院外追踪（除已死亡5例），15例病人出现的心律失常、心肌酶谱异常及心电图改变随颅脑病变稳定而逐渐恢复正常，完全恢复多在1个月以后。3 讨论3.1 脑心综合征的概念脑心综合征通常是指患者原无冠心病及相应的心电图改变，但在卒中发作时，特别在脑出血、蛛网膜下腔出血及广泛性脑缺血坏死的患者中，发生以下两种情况:（1）心电图出现类似心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死的改变，当脑血管病好转后，心电图的改变也随之消失，这种改变约占脑卒中患者心电图异常者中的50%以上，称为假性心梗。与真性心梗的心电图区别在于:ST段很少下降2mm，T波明显增大，左胸导联、aVF的T波倒置，U波明显。（2）心脏发生心梗和出血，主要见于室间隔、左室后壁和左侧壁，出血也可见于心内膜下，即使在意识稍清醒的病人中，也少有心前区疼痛的表现。急性脑血管病变后，心律不齐相当多见，伴有血液儿茶酚胺和心肌酶谱的增高，特别是磷酸肌酸激酶、肌脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量的增高，提示有交感神经系统张力的增高，在此基础上常可发生猝死。尸检所见，猝死原因并非并发急性心梗，而均系心肌本身改变，如出血、细胞溶解和坏死，而患者既往均无心肌疾患的病史 4 。3.2 脑心综合征的发生机制脑心综合征的发生与脑血管病的部位有关，出血破入脑室或病变压迫脑干，广泛性脑损害时，脑心综合征的发生率高。颅前凹出血病变影响到额叶的13区和24区，或病变使边缘系统、杏仁核、脑干头端及末梢受损时，易出现心功能障碍。大脑岛叶为心脏活动的皮质代表区，左右侧岛叶对心脏活动有不同的影响。脑卒中常引起心脏自主神经活性改变、心律失常、心电图复极改变及血浆心肌酶谱CPK-MB升高，其中右侧半球卒中后室上性快速心律失常显著多于左侧，而左侧半球卒中后心电图复极改变显著多于右侧。心律失常、心肌酶谱升高均与心脏自主神经活性改变相关，尤其与副交感神经活性降低相关。这种心脏自主神经活性改变随着病程推移逐渐恢复，但完全恢复多在1个月以后，说明卒中后自主神经活动的不平衡可能是导致心脏并发症的基础。有报道用受体阻滞剂治疗有效也支持这一点 2，3，6 。急性脑血管病变时，影响下丘脑功能，出现植物神经功能障碍;交感神经肾上腺系统发生应激反应;儿茶酚胺、去甲肾上腺素分泌增加，而致神经体液功能异常;电解质紊乱时，出现低钾、低钠、低氯等致神经调节障碍。以上因素都系脑心综合征的发病机制 1，36。3.3 脑心综合征的治疗3.3.1 病因治疗首先应积极治疗原发病，心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常。3.3.2 保护心脏功能甘露醇会造成冠状动脉痉挛，影响冠状动脉血流。一般对于心肌病，心梗合并脑梗塞（分水岭梗塞、大面积脑梗塞），主张用速尿，不用甘露醇，以减轻心脏负担，避免发生心衰;心脏有缺血性损害时，其治疗与脑梗塞相似，应给予扩容剂、抗血小板聚集、溶栓剂等;用强心药治疗脑梗塞，其目的是增加心脏排血量，从而增加脑血流量，使其半暗带得到恢复，因此，应用强心药不要保守，要提前，出现心脏损