免疫应答过程ppt课件

1 病原体微生物进入机体后的可能遭遇到的危险 2 3 第一道防线 非特异性免疫 4 第二道防线 非特异性免疫 1 当有炎症 痛觉 变红等反应是增强了白细胞吞噬侵入病原体 也引起中性粒细胞和单核细胞从毛细血管中钻出 进入受伤部位的组织间隙 单核细胞分化为巨噬细胞吞噬 杀菌2 补体协助吞噬细胞吞噬 杀菌有两种途径 1 旁路激活途径2 MBL途径 MBL直接识别病原微生物表面的N 氨基半乳糖或甘露糖 进而依次活化 活化途径 P58 可以通过SmartArt展现 两种途径最终都是形成MAC 膜攻击复合物 通过破坏局部凝脂双分子层形成 细胞崩解 P59 5 第三道防线 特异性免疫 总路线 Ag APC处理 T B细胞识别 T B活化 增殖 效应淋巴细胞识别入侵者过程 6 细胞免疫 抗原 巨噬细胞 嵌有抗原 MHC复合体的巨噬细胞 与受体结合 刺激活化 递呈 成熟的辅助T性细胞 活化 成熟的辅助T性细胞 成熟的细胞毒性T细胞 记忆细胞毒T性细胞 增值 分化 效应细胞毒性T细胞 有抗原MHC复合体 识别消灭 二次应答 相同抗原 与受体结合 吞噬处理 分泌蛋白质 7 8 记忆细胞与二次应答反应 初次免疫和二次免疫反应过程中抗体浓度和患病程度可以用图表示 二次免疫反应相同抗原再次入侵时 记忆细胞很快做出反应 即很快分裂产生新的效应B细胞和记忆细胞 效应B细胞产生抗体消灭抗原 此为二次免疫反应 二次免疫特点 更快 更高 更强 9 天然免疫 10 参与天然免疫的分子和细胞 11 吞噬细胞对病原体的识别和吞噬 甘露糖受体 识别微生物细胞壁糖蛋白 糖脂的甘露糖 补体受体 Toll样受体 识别不同病原体组分 LPS 传递危险信号 IgGFcR 12 C3b C4b C5b的氨基端和羧基端分别与靶细胞和 表达C3bR的 吞噬细胞结合 促进吞噬 杀伤 13 非氧依赖性杀伤机制 溶酶体酶和其他酶 14 氧依赖性杀伤机制 氧化酶系统和诱导型NO合酶 15 吞噬细胞和NK细胞的作用 16 特异性免疫 17 DC的生物学功能 强的吞饮作用 受体介导的内吞 FcR CR 甘露糖受体 吞噬作用 表面捕获 FDC FcR和C3bR 抗原递呈 免疫调节 激活初始T细胞 启动免疫应答 分泌细胞因子 调节免疫细胞分化发育 18 B淋巴细胞 可通过BCR途径和非特异性胞饮摄取抗原 19 抗原递呈作用 20 内源性抗原递呈途径 MHC TAPonERTAP AgonpeptideMHC 抗原肽 TAP高尔基体分泌的形式细胞表面供T B细胞识别 21 Menu F B 22 溶酶体途径 外源性抗原新合成的MHC II类分子 内质网中 吞噬小体li占据抗原结合槽溶酶体蛋白酶MHC吞噬溶酶体liCLIP蛋白酶作用DM降解成13 18AA小肽 CLIP脱落 暴露抗原结合槽抗原肽 MHCII类分子复合物转运至APC表面 供CD4 T细胞识别 吞噬 内吞 吞饮 23 Menu F B 24 APC细胞与Th细胞的非特异性结合 25 T细胞活化第一信号 26 T细胞激活的其他因素 二 T细胞活化的第二信号1 有共刺激信号 活化2 无共刺激信号 失能3 激活的专职APC高表达共刺激分子4 正常静止的APC低表达或不表达共刺激分子 三 细胞因子促进T细胞充分活化 27 T细胞的增殖 28 T细胞应答的效应及其机制 一 效应T细胞的生物学特征1 合成和分泌多种效应分子 多种细胞因子 细胞毒素2 膜分子表达及生物学活性发生明显改变高表达Fasl 介导靶细胞凋亡整合素 CTL奔向炎症部位高表达CD2 LFA 1 增强T细胞与靶细胞的结合力表达CD45RO 使CTL对低剂量Ag更敏感 29 effectorTcellscanrespondtotheirtargetcellswithoutco stimulation 30 效 靶细胞结合CTL的极化 CTL内的相关细胞器全部向接处部位倾斜致死性打击 穿孔素 颗粒酶途径穿孔素 perforin 靶细胞坏死颗粒酶 granzyme 靶细胞凋亡 FasL Fas和TNF TNFRI途径介导靶细胞凋亡 二 CTL介导的细胞毒效应 31 CTL杀伤靶细胞的机制 32 CTL连续杀伤靶细胞 CTL的杀伤特点 抗原特异性 MHC限制性 高效性与连续性 33 Th1细胞对巨噬细胞的作用释放多种细胞因子 激活巨噬细胞 IFN CD40L 诱生并募集巨噬细胞 IL 3 GM CSF TNF MCP 1 Th1细胞对T细胞的作用产生IL 2 促进Th1和CTL增殖 放大免疫效应 Th1辅助B细胞产生调理性抗体 Th1对中性粒细胞的作用产生L