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第一章 肺炎第一节 概述肺炎的概念：部位：终末气道、肺泡和肺间质，病因：致病微生物（细菌、病毒、真菌、寄生虫等），理化因素（放射线、吸入性异物），免疫损伤，过敏及药物反应。病理：肺组织充血、水肿，或纤维蛋白渗出，细胞浸润等炎症反应。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体；宿主因素。病原体引发肺炎的途径：带菌气溶胶吸入；血行播散；邻近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的误吸。分类解剖分类：大叶性肺炎：即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔肺泡肺段肺叶；以肺泡腔渗出性病变为主，通常不累及支气管；常见致病菌为肺炎链球菌；X线显示肺叶或肺段实变阴影；小叶性肺炎：即支气管肺炎：病原体经支气管细支气管终末细支气管肺泡；多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等；小叶性肺炎无明显的肺实变体征；X线显示沿肺纹理分布的融合性斑片状阴影；间质性肺炎：以肺间质为主的炎症；多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起；累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿；X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影病因分类:细菌性肺炎，最常见， 占肺炎的80%，；非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等；病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）；真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）患病环境分类：社区获得性肺炎；医院获得性肺炎重症肺炎的指标：（满足一项主要指标或三项次要指标）：主要标准：有创通气使用血管收缩剂；次要标准： R30次/分；氧合指数250；多肺叶浸润； 意识障碍/定向障碍；BUN20mg/dl；WBC4109/L；PLT10109/L ；T80%，并有核左移或中毒颗粒；痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性；痰培养及血培养：可以确定病原体。治疗：抗菌药物治疗，首选青霉素G；支持治疗：卧床休息，注意补充蛋白质及热量；并发症的处理怀疑脓胸患者，应积极排脓引流感染性休克的治疗 。 葡萄球菌肺炎：是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性感染。病情较重、常发生于机体免疫功能低下或缺陷者。临床表现：起病急骤，高热、寒战，痰脓性，量多、胸痛等；毒血症状明显，严重者早期可出现周围循环衰竭；院内感染者起病较隐袭、体温逐渐上升、脓痰；血源性感染常有皮肤伤口、疖痈或静脉吸毒史。X线表现为坏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊和脓胸。体征：早期无体征，与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行。病变较大或融合时有肺实变体征。实验室检查：外周血白细胞计数明显增高，中性粒细胞比例增加，核左移。胸部X线检查：显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发液气囊腔。诊断：细菌学检查是确诊依据，可行痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养。治疗：原则：早期清除引流原发病灶，选用敏感抗 菌药物。可选用青霉素。肺炎衣原体肺炎：是由肺炎支原体所引起的呼吸道和肺部急性炎症，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。临床表现：大多起病缓慢，潜伏期23周；表现多种多样 ：头痛、乏力、咽痛、食欲不振、肌痛、发热、热程23周，咳嗽(阵发性刺激性呛咳）、咳少量痰、皮炎（斑丘疹和多形红斑）。实验室检查：X线显示肺部多种形态的浸润影，呈阶段性分布，以肺下叶多见。治疗：大环内酯类为首选。肺炎克雷白杆菌肺炎：G-杆菌，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管肺疾病及全身衰竭的患者。产生超广谱酶。病灶中渗出液粘稠而重、常使叶间裂下坠，肺泡壁破坏和纤维组织增生，肺组织坏死、空洞、脓肿形成，胸膜或心包腔内有渗出或脓性积液。临床表现：起病急、高热、全身衰竭甚至休克；咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难；痰由血液和粘液混合成果冻样砖红色痰、痰带血、咯血；急性病容、发绀、休克、黄疸；肺部啰音，肺实变体征。辅助检查：血白细胞和中性粒细胞增多、核左移；痰培养；胸部X线：肺大叶实变阴影，边缘往往膨胀突出。小叶浸润、脓肿形成，可累及多个肺叶，大叶实变位于右上叶时，叶间裂呈弧形下坠。诊断;：临床表现缺乏特异性；砖红色痰或翠绿色痰等典型体征少见；细菌学检查是唯一的依据。治疗：氨基糖苷类。铜绿假单胞菌肺炎：本菌为条件致病菌。临床表现：肺炎的主要表现是毒血症状明显，脓痰呈蓝绿色，可早期形成肺脓肿。治疗：首先哌拉西林。军团菌肺炎：是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。起病急、病情凶险、机会感染的病死率高。肺部病变可表现为化脓性支气管炎、大叶性肺炎伴有小脓肿形成。临床表现：症状：起病急、疲乏无力、肌痛、头痛、畏寒、发热；咳嗽、咳痰偶见咯血，1/3有胸痛、进行性呼吸困难，病情进展可发展成呼吸衰竭；腹痛、腹泻、呕吐等消化系统症状；焦虑、淡漠、神志迟钝、谵妄等神经系统症状。实验室检查：痰液、支气管抽吸物、胸水等作Giemsa染色可查见细胞内的军团杆菌。胸部X线检查：单侧或双侧肺泡浸润阴影,继而肺实变，肺下叶多见。治疗：首选大环内酯类药物。 传染性非典型肺炎：严重急性的呼吸系统综合征。主要临床特征是急性起病、发热、干咳、呼吸困难，白细胞不高或降低，肺部浸润和抗菌药物治疗无效。临床表现：起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38，严重时可有气促、呼吸窘迫；肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征；多无上呼吸道卡他症状。第二章 肺结核肺结核是指由结核分枝杆菌感染引起的，主要累及肺实质的慢性感染性疾病。结核菌：生长缓慢，需氧菌；抗酸性；抵抗能力强。人体的反应性：免疫反应：主要是细胞免疫；迟发变态反应：型变态反应，发生在结核病菌入侵后4-8周；KOCH现象：病菌初次感染时局部表现不明显，但可向全身播散引起菌血症。但如机体有一定免疫力后再次接触同类病菌时，则在局部产生剧烈的变态反应，而不易发生全身播散。这种初感染和再感染呈不同反应的现象称为科郝现象。病理：Langhans细胞是结核病的特征性病理改变。干酪样坏死。临床表现：全身症状：午后低热、盗汗乏力、食欲、减退、体重减轻。妇女可有月经失调；呼吸系统症状：咳嗽咳痰、咯血胸痛、呼吸困难；体征：与病变性质、部位、范围及程度有关。实验室检查：结核菌检查：痰涂片抗酸染色、痰培养、聚合酶链反应（PCR）；影像学检查：活动性病变和非活动性病灶；结核菌素实验：PPD，72小时观测局部硬结直径；支气管镜检查；血沉增快，结核抗体测定。分类和诊断：原发型肺结核：原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴节，形成的原发综合征；血行播散型肺结核：起病急，持续高热，中毒症状明显，易并发脑膜炎。全身淋巴节肿、肝、脾肿大；继发性肺结核：含浸润型肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎等；结核性胸膜炎。治疗：原则：早期、规律、联合、适量、全程；作用：杀菌、灭菌、防止耐药；异烟肼 、利福平、吡嗪酰胺、链霉素。第三章慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。病因：病因尚未完全清楚，多种因素长期相互作用的结果。外因：吸烟；理化因素：如刺激性气体；感染因素：感染是慢支发生发展的重要因素主要为病毒和细菌感染；气候：寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加重常见于寒冷季节。内因：呼吸道局部防御及免疫功能减低， 在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支发病提供内在的条件； 植物神经功能失调。病理：上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生。纤毛发生粘连、倒伏、脱失；粘膜和粘膜下充血水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生；各种炎症细胞浸润和纤维组织增生。临床表现：症状：多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有咳嗽、咳痰、喘息。急性加重的主要原因是呼吸道感染。咳嗽；咳痰；喘息或气息咳、痰、喘为慢支的主要症状；体征：早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失.喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。分型：纯型和喘息型两型。分期：1.急性加重期 指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。 2.慢性迁延期 指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。 3.临床缓解期 经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上者。实验室检查：1.X线检查：早期可无异常。病变反复发作，引起支气管管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。2.呼吸检查：早期常无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速容积曲线在75和50肺容量时，流量明显降低。3.血液检查：慢支急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸粒细胞可增多。诊断:根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上。鉴别诊断：支气管哮喘 ：哮喘常于幼年或青年突然起病，一般无慢性咳嗽、咳痰史。 以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家族过敏性疾病史。结核病：肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状（如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等）。治疗：急性期治疗：控制感染：常用青霉素；祛痰、镇咳；解痉、平喘；气雾疗法；缓解期治疗：加强锻炼。第三章 慢性阻塞性肺疾病概念: 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展；病因不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。临床表现：症状：慢性咳嗽，通常为首发症状。咳痰；气短或呼吸困难，标志性症状；喘息和胸闷，非COPD的特异性症状；全身性症状，体重减轻、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁或焦虑。体征：视诊：桶状胸；触诊：触觉语颤减弱。实验室检查：肺功能检查：检查气流受限的主要指标，对COPD诊断、严重程度、预后、疗效评价有重要意义。辅助检查：肺功能检查，主要表现为阻塞性通气功能障碍；X线检查：早期无特异性，可出现肺气肿征象，表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。肺外周血管纹理纤细减少，有时可见肺大泡形成。治疗：药物治疗：支气管舒张剂：控制COPD症状的主要措施，首选吸入治疗；糖皮质激素；祛痰药；抗氧化剂。 第四章 支气管哮喘概念：支气管哮喘是由多种细胞（嗜酸、肥大、T淋巴、中性粒、平滑肌、气道上皮）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。临床主要表现为气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或治疗缓解。病因：同时受遗传因素和环境因素的双重影响。遗传：免疫球蛋白E水平与免疫反应基因失衡引起的高气道反应性；环境：吸入性过敏原、摄入性过敏原和接触性过敏原。机制；免疫-炎症反应。病理：早期以嗜酸性粒细胞浸润为主的过敏性炎症。进一步引起上皮细胞坏死脱落，腺体增生、亢进，血管通透性增强。支气管管壁增厚、黏膜肿胀、粘液栓形成至气道阻塞。临床表现。特点：为发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。有季节性，日轻夜重。实验室检查：痰液检查：嗜酸性粒细胞增多，夏科雷登结晶，cerola小体。动脉血气分析：呼衰、呼酸；特异性变应原的检测：明确过敏原，避免过敏原接触和脱敏治疗。（皮肤点刺）诊断标准：典型哮喘的诊断：1.发作性喘息症状2.弥漫性哮鸣音；3.症状可逆4.排除其他不典型哮喘的诊断应下列三项中至少一项： 1.支气管激发试验或运动试验阳性。2.支气管舒张试验阳性。 3.PEF昼夜变异率20%治疗：药物治疗：1.缓解药物：支气管舒张药；2.控制药物：抗炎药物，控制气道炎症（糖皮质激素、LT调节剂、组胺H1受体拮抗剂）；糖皮质激素：是对气道过敏性炎症作用最强的抗炎药物。（抑制炎症细胞的迁移活化、细胞因子的生成、炎症介质的释放）。第五章心力衰竭心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。分类：按发生过程分急性和慢性；按症状和体征分左、右、全心功能不全；按机理分收缩性和舒张性慢性心力衰竭病因 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚2. 负荷过重：压力负荷过重（后负荷）；容量负荷过重（前负荷）诱因：感染、心律失常、电解质紊乱、过度劳累、贫血、肺栓塞临床表现左心功能不全 1. 症状：肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿；咳嗽、咳痰、咯血；心输出量: 疲劳、乏力、神志异常；少尿、肾功能损害2. 体征：原心脏病体征、HR、奔马律、P2、两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音右心功能不全1. 症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2. 体征 颈静脉充盈；肝脏肿大；肝颈静脉回流征阳性；水肿：下肢、全身、胸水、腹水；紫绀：周围性诊断：慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期临床诊断：病因、病理解剖、病理生理（心电及心功能）心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状 II体力活动轻度受限。休息无症状，日常体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状 III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 辅助检查ECG：无特异性X线：心影增大，左心衰有肺淤血表现超声心动图和多普勒超声心动图：心脏形态及功能B类利钠肽（BNP）或氨基末端前B类利钠肽（NT-proBNP）鉴别诊断n 急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别心源性哮喘支气管哮喘病 史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见 有过敏史症 状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X 线检查心脏大 肺淤血心脏正常，肺气肿征治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别治 疗治疗目的 改善症状 提高运动耐量，改善生活质量 减慢病程进展，延长寿命治疗原则 病因治疗：去除或限制病因 诱因治疗：病理生理异常治疗：强心、利尿及纠正神经内分泌失调急性心功能不全定义：急性的心脏病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血病因：急性心肌梗死、急性心肌炎，重症高血压，心脏瓣膜狭窄或急性瓣膜关闭不全 临床表现 肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰 心动过速、奔马律、两肺布满湿啰音和哮鸣音诊断 症状和体征；需与支气管哮喘鉴别治疗n 高流量吸氧：酒精抗泡沫n 减少静脉回流：坐位、两腿下垂n 镇静：吗啡、地西泮（安定）n 利尿：静脉速尿n 血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油n 强心甙：西地兰或毒K第六章心律失常 定义：心律失常是指心脏冲动的起源、频率、节律、传导速度与传导顺序等异常 。几乎见于所有人,有心脏疾病者更易出现。心律失常的原因器质性心脏病、电解质紊乱、药物中毒、心脏以外的疾病、自主神经异常心律失常的诊断方法病史、体格检查、心电图、运动心电图、动态心电图、食道心房调搏、心内电生理检查心律失常的治疗病因、诱因治疗；药物治疗；电复律、除颤；手术；RFCA；起搏器抗心律失常药物类：阻滞Na+通道a：奎尼丁（APD）；b：利多卡因、慢心律（APD）；c：心律平（APD）类：b-B类：K+通道阻滞剂类：CCB窦性心动过速 特征：窦性P波规律出现，频率100次/分；过早搏动基本节律的基础上提早出现的异位搏动。是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位。分为房性、交界性和室性。房性早搏特征：1.窦性心律基础上提前出现的P波,P-R间期0.12秒；2.P后QRS波群正常（配对间期短可异常）；3.其后代偿间歇不完全交界性早搏 特征：1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P波,P-R 间期0.20秒型房室传导阻滞特征: P-R间期逐渐延长，直至P波后脱落一个QRS波群；P-R间期缩短，继之又逐渐延长，周而复始型房室传导阻滞特征: P-R间期固定，下传的QRS波群正常；P波呈比例脱落房室传导阻滞（交界性心律）特征：1.P-P间期相等,R-R间期相等2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期R-R间期)4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区)第七章高血压 原发性高血压 占95% 继发性高血压 继发其他疾病 占5% 原发性高血压定义特点体循环动脉压增高病因不明临床综合征最常见的心血管综合征流行病学特点：“三高” “三低”“三高” 1.患病率高：11.26%(超过1亿人)2.危害性高：致残率高，死亡率高3.增长趋势高： 人口老龄化，危险因素增加，认识严重不足 “三低”: 1.知晓率低; 2.治疗率低; 3.控制率低“三不”： 不规律服药、不难受不吃药、不爱用药高血压流行的一般规律1）高血压患病率与年龄呈正比；（2）女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性；（3）有地理分布差异。一般规律是高纬度（寒冷）地区高于低纬度（温暖）地区。高海拔地区高于低海拔地区；（4）季节差异：冬季患病率高于夏季；（5）与饮食习惯有关：盐和饱和脂肪，大量饮酒（6）与经济文化发展水平呈正相关。经济文化落后的未“开化”地区很少有高血压，经济文化越发达，人均血压水平越高；（7）患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关，与体力活动水平呈负相关；（8）高血压有一定的遗传基础。直系亲属（尤其是父母及亲生子女之间）血压有明显相关。不同种族和民族之间血压有一定的群体差异。 病因 遗传；环境：饮食，精神应激；正相关：高盐，蛋白质，高脂，酒精；负相关：钾，钙；其他发病机理影响体循环动脉压的两大因素 ：1.心排出量 ：心收缩力和循环血容量2.周围血管阻力 ：阻力小动脉口径、顺应性、血液黏稠度等 病理1.早期：周身细小动脉痉挛2.晚期：大中动脉粥样硬化，靶器官损害心：左心室肥厚，扩大-高心病； 脑：脑出血，血栓形成，脑梗塞肾：肾动脉硬化，肾功能衰竭 ；眼：视网膜小动脉痉挛，硬化，渗出，出血临床表现一般表现：并发症、心脏、脑病变、肾脏病变、血管病变症状早期：头痛，头晕（常见）失眠、耳鸣、疲劳、心悸；血压水平不相关；重度：视力模糊；手指麻木和僵硬心慌、气促、胸闷、心前区疼痛；尿频、多尿 体征：早期无明显异常、血压改变、A2亢进、收缩期杂音和 早期喀喇音六大危险信号 1.头疼；2.眩晕；3.耳鸣；4.心悸气短 ；5.失眠 ；6.肢体麻木恶性高血压肾小动脉纤维素样坏死主要特征临床特点：1.发病急，中青年人；2.血压显著升高（舒张压超过130mmHg）3.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿等症状4.肾损害突出 . 血尿，蛋白尿，管型等及肾功能不全5.进展快，死因：肾衰，心衰，脑卒中急进性高血压 与恶性高血压相同症状 但无视乳头水肿的综合征。 并发症1.高血压危象；2.高血压脑病；3.高血压合并动脉夹层：猝死；4.高血压合并急性冠脉综合征；5.高血压合并急性肺水肿；6.高血压合并急性脑中风：脑出血（偏瘫、失语 ） 、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作；7.高血压合并急性肾功衰高血压危象 1.血压短期内血压突然升高，血压骤然升到26.6/16千帕（200/120毫米汞柱）以上，出现心、脑、肾的急性损害危急症候。 2表现：突然头痛、头晕、视物不清；恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍白或潮红；两手抖动、烦躁不安；严重的可出现暂时性瘫痪、失语、心绞痛、尿混浊；更重的则抽搐、昏迷。 3.诱因：精神创伤、情绪变化、过度疲劳、寒冷刺激、气候变化和内分泌失调高血压脑病 血压急剧升高（一般舒张压在17.3kPa以上）导致脑水肿和颅内压升高，引起一种变化急骤的临床综合征， 并发症 心脏：左室肥厚，心脏肥大，心力衰竭； 脑病变：脑出血（偏瘫、失语 ）、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作肾脏：蛋白尿，肾功能损害，肾衰 血管：主动脉夹层破裂（致命）；撕裂样剧烈疼痛 继发性高血压（10%）肾性高血压（肾实质及肾血管）：最常见原醛（低血钾，高血钠）嗜铬细胞瘤（阵发性血压升高伴心动过速，头痛，出汗，面色苍白）主动脉缩窄（不对称，股动脉减弱或消失）药物性高血压（皮质激素，COX-2抑制剂，减肥）呼吸睡眠暂停综合征（白昼嗜睡，肥胖，打鼾，下肢水肿，早晨头痛，夜尿）甲状腺疾病（甲亢，甲减，甲旁亢）妊高症（中晚孕）肾性高血压：肾实质性高血压、肾血管性高血压、肾脏内分泌性高血压肾实质性高血压占全部高血压：5%-10%在继发性高血压中：第一位肾血管疾病-肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。 1.高血压特点为病程短，为进展性或难治性高血压，舒张压升高明显（常110mmHg）， 2.腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，3.血浆肾素活性增高，两侧肾脏大小不等（长径相差1.5cm）。 4.可行超声检查，静脉肾盂造影，血浆肾素活性测定，放射性核素肾显像，肾动脉造影等以明确。主动脉缩窄多表现为上肢高血压、下肢低血压。如患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音，应怀疑本症存在。CT和MRI有助于明确诊断，主动脉造影可明确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。 10年内发生心血管病的可能性 低危：30%年龄：男性55岁，女性65岁；吸烟；高脂血症：血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性55岁）。6.腹型肥胖：腰围男85cm，女80cm7.C反应蛋白（CRP）1mg/dl 靶器官损害1. 心脏：左心室肥厚；心绞痛；心肌梗死2.肾脏：蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177 mol/L）；3.血管：超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄 4.脑：脑血管疾病并发症心脏疾病、脑血管疾病、肾脏疾病、血管疾病、重度高血压性视网膜病变降压药物原则低剂量最小有效剂量达到最大降压效果平稳控制：小时内控制平稳，长效制剂，降压谷峰比值（T/P ）联合应用：减少不良反应，增大降压效果高血压患者防治的要点1. 需长期使血压降至正常2. 高血压治疗的同时要注意血糖、血脂的变化3. 同时进行脑中风、冠心病的检查及治疗4. 药物治疗与非药物治疗结合降 压 治 疗 的 目 标1、至少将血压降至 SBP 140mmHg 和 DBP 90mmHg2、对糖尿病患者 SBP 130mmHg 和 DBP 80mmHg3、对老年人 SBP 1g/24小时-控制130/85mmHg或更低。 ACEI对 I 型糖尿病肾病、尿蛋白1g/24小时、肾功能不全有效，但肌肝3mg/dl时要谨慎。高血压合并脑血管疾病1.目的：减少再卒中；2.平稳缓慢；3.小剂量，缓慢联合递增；4.ARB， ACEI， 长效CCB，或利尿剂第八章肝硬化定义：肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床特点：多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症病因 ：我国以病毒性肝炎为主。长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化。.肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；再生结节；假小叶形成；肝内血循环的紊乱。 病理: 门体侧支循环开放：以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最为重要; 脾大; 门脉高压性胃病：胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变；肝肺综合征：由于门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气血流比例失调引起低氧血症；腺体萎缩：睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等。临床表现： 起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较轻微，可隐伏35年甚至10年以上；少数因短期大片肝坏死，36个月便发展成肝硬化。分为：代偿期：症状较轻，缺乏特异性；肝功能减退的临床表现，全身症状，消化道症状。肝功能减退的临床表现：出血倾向和贫血；内分泌紊乱，主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少；门静脉高压症。发生机制：门静脉系统阻力增加；门静脉血流量增多。门静脉高压症的三大临床表现：侧支循环的建立和开放；脾大；腹水。腹水：腹水是肝硬化最突出的临床表现。腹胀、状如蛙腹，行走困难，出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。腹水是肝硬化最突出的临床表现，与下列因素有关：门静脉压力增高，淋巴液生成过多；低白蛋白血症，有效血容量不足，继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。体征: 肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关; 质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状; 通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛.并发症: 上消化道出血; 肝性脑病. 感染；肝肾综合征；肝肺综合征；原发性肝癌；电解质和酸碱平衡紊乱；上消化道出血；为最常见的并发症。多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。出血病因：食管、胃底静脉曲张破裂；急性胃粘膜糜烂；消化性溃疡；食管或胃底静脉出血特点。临床上主要表现是呕血,单纯便血的较少.感染：肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。自发性细菌性腹膜炎，系指无腹腔内局灶感染或脏器穿孔发生的急性细菌性腹膜炎。临床表现有发热、不同程度腹痛和腹部压痛，常诱发肝性脑病与肝肾综合征，预后险恶； 自发性腹膜炎：致病菌多为革兰阴性杆菌，腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，低热、腹胀或腹水持续不减；自发性细菌性腹膜炎：门脉高压状态导致肠道淤血水肿、肠淋巴流量增加和淤积、肠道细菌过度繁殖、肠黏膜屏障削弱和通透性增加，促进肠道细菌迁移至肠系膜淋巴结。迁移的细菌可通过淋巴进入血循环，带菌的淋巴液亦可经扩大破裂的淋巴管溢人腹腔，形成细菌性腹水。 肝性脑病：是本病最严重的并发症；是最常见的死亡原因 。肝肾综合征：功能性肾衰竭，特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。肝肺综合征：是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征肝硬化患者常见的电解质紊乱有：低钠血症；低钾低氯血症与代谢性碱中毒；肝脏的生理功能。实验室和其他检查：尿常规：代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿；肝功能试验：代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期患者多有较全面的损害；肝功能试验：胆固醇酯亦常低于正常；血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，-球蛋白增高；免疫功能检查：细胞免疫：T细胞数低于正常，CD3、CD4和CD8细胞均有降低；体液免疫：免疫球蛋白IgG、IgA均可增高，一般以IgG增高最为显著，与-球蛋白的升高相平行；自身抗体：如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等；肝炎病毒标记：乙型、丙型或乙型加丁型呈阳性反应。腹水检查：一般为漏出液；并发自发性腹膜炎；影像学检查：食管吞钡X线检查：食管静脉曲张时显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损；影像学检查：内镜检查：可直接看见静脉曲张及其部位和程度，阳性率较X线检查为高；肝穿刺活组织检查：若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化；腹腔镜检查：直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变。诊断：有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；肝质地坚硬有结节感；肝功能试验常有阳性发现；肝活组织检查见假小叶形成。治疗：对症治疗：改善肝功能；及并发症的治疗。腹水的治疗：利尿药：主要使用安体舒通和速尿，主张两者联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱。难治性腹水的治疗：放腹水加输注白蛋白；提高血浆胶体渗透压。腹水浓缩回输，是治疗难治性腹水的较好办法。并发症治疗自发性腹膜炎的治疗：强调早期、足量和联合应用抗菌药物；一经诊断就立即进行，不能等待腹水(或血液)细菌培养报告后才开始治疗；选用主要针对革兰氏阴性杆菌并兼顾革兰氏阳性球菌的抗菌药物。第六章 肝性脑病肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷,又称肝性昏迷。分类：门体分流性脑病：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制；亚临床或隐性肝性脑病：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病病因和发病机制：各型肝硬化；门体分流手术；暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病；原发性肝癌和继发性肝癌；妊娠期急性脂肪肝；严重胆系感染。诱因：上消化道出血；大量排钾利尿、放腹水；高蛋白饮食；催眠镇静药、麻醉药；便秘；尿毒症；外科手术；感染.病因; 氨中毒学说.一、氨的形成和代谢;2、氨的清除（肝性脑病时血氨增加的原因：生成过多；清除减少：肝功能衰竭时清除能力降， 门体分流氨绕过肝脏进入体循环。二. 假性神经递质学说。临床表现：取决于：原有肝病的性质，肝细胞损害的轻重缓急。HE的临床分类：急性HE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不明显，无门体分流，有脑水肿，颅内压。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状；慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功衰所致； 亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、不同程度PSS、需神经心理测试。HE的临床分期：根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，分四期。I期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，EGG多数正常；II（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍。多有睡眠倒错，精神症状。此期有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改变；III期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主，大部份时间呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增高、四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常；IV期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷。扑翼样震颤无法引出，EGG明显异常。实验室和其他检查：血氨：慢性HE多，急性多正常；脑电图检查：节律变慢，47次/秒的q波或三相波，也有13次/秒的d波；诱发电位：有视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位（AEP）和躯体感觉诱发电位（SEP）。SEP价值较大；心理智能测验：对于诊断早期HE包括亚临床HE最有用，常用数字连接试验和符号连接试验；影像学检查：急性者可发现脑水肿；慢性者可有脑萎缩。 诊断和鉴别诊断：主要诊断依据：严重肝病和/或广泛门体分流；精神错乱、昏睡或昏迷；肝性脑病的诱因；明显的肝功能损害或血氨增高；扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。心理智能测验可发现亚临床肝性脑病。 鉴别诊断：与精神病和其他可引起昏迷的疾病相鉴别治 疗：一、消除诱因：禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必要时可用东莨菪碱、异丙嗪；及时控制感染及上消化道出血；避免快速和大量、排钾利尿和放腹水；纠正水、电解质和酸碱平衡失调。二、减少肠内有毒物的生成和吸收：饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基