心源性休克诊治思路与进展

心源性休克 CS 江门市五邑中医院于涛 是血压下降 由多种原因引起的以有效循环血容量减少 组织灌注不足 细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征 一休克概念及内涵 维持有效循环血量 三个重要因素 休克发生的共同基础 有效循环血量减少 休克始动环节 二心源性休克定义 广义 狭义 心脏泵血功能衰竭心输出量下降导致有效循环血量明显下降组织器官灌注急剧减少组织缺氧及器官功能障碍 临床表现 重要体征 有创参数 神志淡漠皮肤苍白 紫绀四肢冰冷大汗淋漓脉搏细数尿量减少 0 5ml kg h 20 30ml h LAC增高 血压下降 SBP 80 90mmHg MAP下降 30mmHg SBP 60mmHg 30 PP 20mmHg 持续30min以上心率增快 CI 1 8 2 2L minPCWP 18mmHg肺淤血 三心源性休克诊断标准 3低1高 低心排 高左室舒张末压 四心源性休克病因 心脏外科术后 CHF失代偿 APE SIE RHF AAD 心脏移植 源头 五心源性休克治疗 一 1 AMI合并CS病因分布规律 梗死面积大于40 合并机械并发症 合并右室心肌梗死 11 2 AMI合并CS的机制 3 1维持血流动力学稳定适当补充血容量血管活性药物与正性肌力药物循环辅助措施维持心电活动稳定血流动力学监测 3 2维持内环境稳定纠正电解质紊乱纠正酸碱失衡血气分析 LAC水平 3 AMI合并CS的治疗措施 13 3 3重要器官功能保护脑 亚低温 呼吸衰竭 机械通气支持 肾衰竭 CRRT 保肝 护胃肠道功能凝血功能 3 4病因 再灌注 治疗介入治疗静脉溶栓治疗CABG术后二级预防药物治疗 3 1 1适当补充血容量 1 原因20 AMI伴呕吐 汗出 进食少 使用利尿剂 易合并低血容量CO CI下降 使血容量轻度超负荷有利于增加心排 PCWP 18mmHg 合并右室心梗患者 2 液体选择使用要点0 9 NS 林格 5 GS24h总量1500 2000ml补液速度60 80ml h监测颈静脉 肺部啰音 CI PCWP血氧 血压 心率 BNP 尿量 3 1 2A缩血管正性肌力药物 1 作用机制兴奋 1正性肌力和 受体收缩外周血管兴奋多巴胺受体 小于2ug kg min 2 剂量Kgx3 NS至50ml紧急时20mgiv 起始剂量2 4ug kg min以5 10 g kg min速度静滴10 Dmax20ug kg min 大剂量 大于10ug kg min时外周阻力增加为主 扩张肾动脉作用消失 1 多巴胺 Dopamine20mg 2ml 1 作用机制兴奋 受体收缩外周血管 对 1受体作用较弱 2 剂量阿拉明10mg NS9ml取1mlivDA升压作用欠佳 可合用阿拉明 按2 1 D A 比例混合用药 2 间羟胺 阿拉明 Aramine 1 作用机制兴奋 受体收缩外周血管和轻微 1正性肌力 2几乎无作用外周阻力减低性休克者多巴胺大于20ug kg min仍不能维持血压时选择 2 剂量kgx0 3 NS至50ml 速度mlx0 1常用剂量0 01 0 5ug kg min中心静脉泵入0 1ug kg min小剂量大于1 g kg min 心脏副作用明显 3 去甲肾上腺素 Norepinephrine2mg 1ml 1 作用机制较强兴奋 1正性肌力和 受体收缩外周血管扩张骨骼肌小动脉 小剂量兴奋 2 舒张压降低 2 剂量kgx0 15 NS至50ml 速度mlx0 05常用剂量0 01 0 2ug kg min中心静脉泵入严重休克 无LVAD支持 0 5 g kg min严重过敏性休克达到1 g kg min 4 肾上腺素 3 1 2B扩血管正性肌力药物 1 作用机制在心肌细胞 受体介导变力作用和兴奋 1受体产生变时和变力作用 增加心率和心肌收缩力在外周血管中 刺激 1和 2受体作用相抵 外周血管阻力调节弱 2 剂量Kgx3 NS至50ml以2 5 g kg min速度开始 渐增至5 10 g kg min 视病情调整剂量和速度 Dmax20ug kg min 1 多巴酚酊胺 Dobutamine20mg 2ml 1 作用机制抑制PDE 3 提高cAMP浓度 Ca增加 正性肌力 blocker治疗的CHF失代偿者右心功能不全首选心衰伴洋地黄中毒各种原因肺动脉压增高者应用适量利尿剂和血管扩张剂无效时使用 2 剂量15mg NS至50ml5 10min静脉注射25 75ug kg 维持剂量0 25 1ug kg min一般0 5ug kg min维持 Dmax1 13mg d与中等剂量多巴酚丁胺联用 2 米力农 Milrinone5mg 5ml 1 作用机制与肌钙蛋白C结合 Ca敏感性增加 正性肌力MI伴AHF 2 剂量12 24ug kgiv10min 以0 1ug kg min维持Dmax0 5ug kg min 3 左西孟旦 1 作用机制抑制Na K ATP酶 Ca增加 正性肌力和提高迷走张力 影响结性 负性频率合并快室率房颤可选 2 剂量毛花甙C 西地兰 0 2 0 4mg稀释后静注 通常在急性心肌梗死发生24h内慎用Dmax1 2 1 6mg 4 毛花甙C 西地兰 使用血管活性药物或正性肌力药物使MAP至少达到65mmHg 若有高血压病史需更高在CS患者中优先应用去甲来维持有效灌注压DA用于治疗CS的低心排患者肾上腺素可替代DA NA磷酸二酯酶抑制剂或左西孟旦不作为一线治疗多巴胺外周血管作用大于正性肌力 多巴酚丁胺正性肌力大于外周血管作用心衰时有必要在去甲肾上腺素基础上加用多巴酚丁胺或使用肾上腺素 牢记其副作用 乳酸酸中毒 血管活性和正性肌力药物使用指南推荐 FICS 硝基类血管活性药物在心源性休克中不应继续使用或开始启用心源性休克时不应使用 受体阻滞剂当心源性休克合并肺水肿时 可继续使用或开始启用利尿剂治疗 血管活性和正性肌力药物使用指南推荐 FICS 心外科手术后心源性休克的二线治疗中 可使用米力农或左西孟旦代替多巴酚丁胺 冠状动脉搭桥手术后可用左西孟旦作为术后心源性休克的一线用药在右心室功能衰竭相关的心源性休克治疗中 可用米力农增加心肌收缩力伴室内传导异常 宽QRS波 的中毒性休克是摩尔碳酸氢钠 剂量从100mL至250mL 至最大总剂量750mL 的适应证 可与其他治疗联合在排除先天或遗传性心脏病后 围生期心肌病并发心源性休克应考虑溴隐亭 血管活性和正性肌力药物使用指南推荐 FICS 3 1 3辅助循环措施使用 1 主动脉内球囊反搏术 IABP 2013AHA aB 提高舒张期反搏压 增加冠脉灌注压 重度主动脉瓣反流 腹主动脉瘤 严重外周血管病 2 左室辅助装置 LVAD MCSImpella2 5 3 5 5 0LTandemHeart3 5L体外膜肺氧合 ECMO 6 0L又称ECLS TandemHeart ECMO 29 前休克状态 具备发展成为CS的显著风险不需或低剂量正性肌力药物 不需要血流动力学支持轻 中度休克 对低剂量正性肌力药物或缩血管药物有反应中等剂量或高剂量正性肌力药物 部分血流动力学支持严重的休克 对大剂量正性肌力药物 缩血管药物或IABP有反应 LVAD严重的恶化休克 对大剂量正性肌力药物 缩血管药物或IABP没有反应 LVAD2 3个高剂量正性肌力药物 完全血流动力学支持 CS临床演变谱 3 1 4维持心电活动稳定 心源性休克合并快室率房颤患者 恢复窦性心律或减慢心率 有利于稳定血流动力学合并室速 予以电复律 抗心律失常药物合并 AVB 予以临时起搏器支持 有助于稳定血流动力学 1 作用机制兴奋 受体产生变时和变力作用 增加心率和心肌收缩力 2 剂量1mg NS至50ml6ml h 2ug min以2 10 g min速度维持 视病情调整剂量和速度 异丙肾上腺素 1mg 2ml 3 1 5血流动力学监测评估 有创动脉血压监测 可连续监测 肺动脉压 PAP 心输出量 CO 混合静脉血氧饱和度 SvO2 测定中心静脉压 CVP 肺动脉楔压 PAWP 用于判定心内容量 并通过计算心内分流量 全身血管和肺血管阻力 氧转运量和氧消耗量等 评价心 肺功能和病变的严重程度 3 2 1维持内环境稳定 3 3 1低温疗法 3 3 2呼吸衰竭 1 CPAP或BiPAP吸氧浓度 50 SpO2 不低于93 CPAP 起始压力4 6cmH2O 每10 30min上调1 2cmH2O 最高不超过12 5cmH2O BiPAP EPAP4cmH2O IPAP8mH2O起始 EPAP6 10cmH2O IPAP14 18cmH2O多有效 2 一旦考虑心源性肺水肿如无禁忌马上使用3 有创通气 如氧分压 50mmHg 需要气管插管 呼吸机辅助呼吸 保持氧分压在70 120mmHg 3 3 3肾衰竭 3 3 4肝衰竭 应激性溃疡 3 4 1病因治疗 1 静脉药物溶栓治疗 2 经皮介入治疗 PCI MI合并机械并发症 外科手术治疗 复杂冠脉病变考虑外科手术治疗 3 外科搭桥手术治疗 CABG 51 AsdepictedinFigure3 MImayleadtopulmonaryedemaevenwithoutadecreaseinCO becausetheearliesteffecto