教学脑血管病

脑 血 管 病,脑血管病,脑部血管源性疾病的总称 出血 脑出血 蛛网膜下腔出血动脉系统 中风 脑梗塞 缺血 短暂性脑缺血发作TIA 小中风静脉系统 静脉或静脉窦血栓,我国脑血管疾病分类,、颅内出血 、短暂性脑缺血发（435）一、蛛网膜下腔出血（430） 一、颈动脉系统二、脑出血（431） 二、椎-基底动脉系统三、硬膜外出血（432.1） 、脑供血不足四、硬膜下出血（432.2） 、高血压脑病（437.2）、脑梗塞（颈动脉及椎-基底动脉系统） 、颅内动脉瘤（437.3） 一、脑血栓形成（434.0） 、颅内血管畸形二、脑栓塞（434.1） VIII、颅内静脉或窦血栓三、腔隙性脑梗塞 四、血管性痴呆五、其他,疾病类型分布,我国 缺血性卒中55.3-68.1% 出血性卒中34.1-40.7% 未分类2.2%欧美 脑梗塞65-80% 脑出血5-16.7%日本 介于二者之间,流行病学调查,中老年人最主要和常见疾病原因之一与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因患病率719/10万发病率219/10万（年新发120-150万）死亡率116/10万（年死亡80-100万）近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆（致残率高）,脑的血液循环,颈动脉系统-前循环 Willis环 椎-基底动脉系统-后循环,颈内动脉系统 眼动脉 后交通动脉 前脉络膜动脉 大脑前动脉 大脑中动脉椎-基底动脉系 椎动脉 基底动脉 左右大脑后动脉 脊髓前、后动脉 小脑后下、前下动脉 内听动脉 脑桥支 小脑上动脉,脑血管供应-颈动脉、椎动脉,大脑前动脉前交通动脉颈内动脉豆纹动脉大脑中动脉(上支)大脑中动脉(下支)大脑中动脉(主干)后交通动脉大脑后动脉小脑上动脉基底动脉小脑前下动脉小脑后下动脉椎动脉,脑血管供应-区域分布（1）,脑血管供应-区域分布（2）,脑血循环的特点(一),血液需要量大，耐缺氧能力差侧支循环丰富 解剖变异较多,脑血循环的特点(二),血管结构特殊性 管壁较薄弱 从主干直接分出(豆纹动脉)脑血流的自动调节 血流量和脑灌注压成正比和血管阻力 成反比,脑缺血的病理生理(一),缺血阈与半暗带 急性脑梗塞的早期血流并非均匀一致地完全中断，梗塞灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（penumbra）,脑缺血的病理生理(二),缺血瀑布理论 脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍-兴奋 性神经介质释放-钙过量内流-自由基反应-细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布,脑缺血的病理生理(三),缺血性神经元损伤 神经细胞对缺血、缺氧异常敏感脑组织的能源储备很少脑组织缺血、缺氧，导致神经元损伤，称之为原发性神经元损伤,脑缺血的病理生理(四),缺血性脑水肿 细胞毒性水肿 血管源性水肿血管麻痹和脑内盗血现象侧支循环功能对脑缺血的影响,脑血管病的分类,缺血性脑血管病,短暂性脑缺血发作脑梗塞脑血栓形成脑栓塞,危险因素,不可改变的因素年龄、性别、种族可以改变的因素高血压、血脂、糖尿病、心脏病避孕药物、体重指数（BMI）吸烟、饮酒短暂性脑缺血发作（TIA）其他因素（易栓症等）,诊断,是否脑血管病什么性质的脑血管病哪个部位的脑血管病是否严重,一般处理,保持呼吸道通畅保持血压稳定了解心脏情况头颅CT拟定治疗方案,短暂性脑缺血发作 TIA,好发中年以后，男：女=2：1短暂、局限性脑功能障碍突然发生消失 数分钟数十分钟24小时缓解、不遗留症状和体征1/4-1/5病人发展为完全性脑卒中另外：可逆性缺血性脑损害（RIND）,短暂性脑缺血发作 TIA,主要病因：主动脉-脑动脉系统的动脉粥样硬化发病机制：微栓子学说：栓子进入血管引起小血管闭塞，小且易于溶解。可在眼底动脉发现栓子盗血现象：椎基动脉系统管腔狭窄闭塞，上肢动脉内压力 ，血液经同侧椎动脉同侧锁骨下动脉流向上肢其它病因：血压低、动脉痉挛、血粘度增加、血液高凝、动脉炎、颈椎病等,短暂性脑缺血发作（TIA）,临床特征性表现：颈内动脉系统一侧视力丧失（单眼黑蒙）一侧肢体无力 感觉障碍 失语椎基动脉系统跌倒发作、眩晕、复视、视野缺损交叉性运动、感觉障碍,TIA的临床症状,颈内动脉系统的TIA多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状视觉症状表现为一过性黑矇、雾视、视野中有黑点、或有时眼前有阴影摇晃光线减少大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变,椎-基底动脉系统的TIA常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌到发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失可有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其他神经系统症状或体征，注意临床孤立的眩晕、头晕、或恶心很少是由TIA引起较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状,TIA辅助检查（1）,临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，常依可能的病因、发病机制来选定 头颅CT和MRICT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变MRI的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI进行筛查,TIA辅助检查（2）,超声检查：颈部动脉硬化斑块、心源性栓子、 颅内动脉狭窄、侧支循环情况、栓子监测脑血管影像：MRA、CTA及DSA，以后者最准确其他：血红蛋白、红细胞压积、血小板、凝血功能、局部脑血流测定等,TIA的鉴别诊断,鉴别诊断局限性癫痫复杂性偏头痛其他：常见疾患的眩晕、晕厥，低血糖及低血压等,临床考虑：完全性中风的前兆，意义重大检查并积极治疗（纠正）危险因素治疗以抗血小板聚集为主，或抗凝治疗阿斯匹林、氯吡格雷低分子肝素（疗效不明确）干预处理外科手术治疗颈动脉病变（内膜剥离术）神经介入治疗颈动脉狭窄（扩张/支架术）,短暂性脑缺血发作治疗,短暂性脑缺血发作治疗,TIA是卒中的高危因素需对其积极进行治疗整个治疗应尽可能个体化TIA的主要治疗措施控制危险因素 药物治疗：抗血小板聚集、抗凝、降纤外科治疗,抗血小板聚集药物,已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA尤其是反复发生TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物治疗建议大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50150mg/d有条件时，也可选用ASA25mg和DPA缓释剂200mg的复合制剂，2次/d，或氯吡格雷75mg/d如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物,抗 凝 药 物,现状目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为 TIA的常规治疗但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎-基底动脉TIA 患者可考虑选用抗凝治疗治疗建议抗凝治疗不作为常规治疗对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝 治疗（感染性心内膜炎除外）TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考 虑选用抗凝治疗,降纤药物的治疗建议,TIA患者有时存在血液成分的改变，如 纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作 患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗,CEA和PTA治疗,CEA规范内科治疗无效反复发作（在4个月内）TIA颈动脉狭窄程度70%者双侧颈动脉狭窄者 有症状的一侧先手术 症状严重的一侧伴发明显血流动力学改变先手术PTA有条件的医院可按CEA的适应范围实行椎动脉系统TIA，应慎重选择适应证,需重视TIA的诊治,TIA发生卒中的机率明显高于一般人群一次TIA后1个月内发生卒中约4%8%1年内约12%13%，较一般人群高1316倍5年内则达24%29% ，高达7倍之多,动脉粥样硬化性脑血栓形成,发病率最高，约占全部中风的70-80%常见病因：动脉粥样硬化，伴有高血压，最多见脑动脉炎（梅毒、钩端螺旋体）次之结缔组织病、真性红细胞增多症少见发生在颅底动脉环、基底动脉、颈动脉分叉处,临床特征,发病年龄：多高龄，60岁以上，但是脑动脉炎则好发于任何年龄起病状态：多安静状态下或睡眠中发病进展情况：数小时2-3日(稳定型、进 展型、暴发型、RIND)前驱症状：头昏、眩晕、肢麻或TIA的表现多数无意识障碍和颅内高压症状,临床表现,表现取决于病变动脉供应的区域颈内动脉系统 一侧半球受累：对侧中枢性偏瘫、感觉障碍、失语（优势半球病变）椎-基动脉系统 脑干、小脑受累：交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、颅神经麻痹、共济失调,颅内主要动脉的供血区域以及闭塞的表现,大脑中动脉对侧面部上肢瘫痪重大脑前动脉对侧下肢瘫痪重颈内动脉病侧眼动脉+上述两者大脑后动脉对侧同向偏盲基底动脉 Locked-in syndrome小脑后下动脉Wallenberg syndrome,辅助检查,血液流变学：血小板聚集、血粘度增高脑脊液检查：大多正常脑血管功能检查：经颅多谱勒超声（TCD）、脑循环动力学检查（CVA）脑血流和代谢检查：SPECT、PET神经影像检查：CT、MRI、DSAMRI新技术（f-MRI、MRS、DWI、PWI）,神经影像检查时间的重要性,发病在6小时内急诊MRI（），MRA（）,神经影像检查新技术的应用 超早期（1.5；48小时内接受过肝素治疗 （ aPTT超出正常范围）血小板计数180mmHg，或舒张压100mmHg妊娠不合作,溶栓药物治疗方法（5）,尿激酶100万IU 150万IU，溶于生理盐水 100200ml中，持续静滴30minrtPA剂量0.9mg/kg ( 最大剂量90mg)， 先 静脉推注10% (1min)，其余剂量连续 静滴，60min滴完,溶栓治疗注意事项（6）, 将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。 定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15 min；随后6h内，1次/30 min；此后1次/60 min，直至24h。 患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用 溶栓药物，紧急进行头颅CT检查。 血压的监测：溶栓的最初2h内1次/15 min，随后6h内为1次/30 min，此后，1次/60 min，直至24h。如果收缩压185mmHg或者舒张压105mmHg，更应多次检查血压。可酌情选用-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、亚宁定等。若收缩压230mmHg或舒张压140mmHg，可静滴硝普钠。,溶栓治疗注意事项（6）, 静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选 择个体化方案。 溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、抗血 小板药，24小时后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改为维持量50150mg/d。 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。,溶栓治疗建议（7）,对经过严格选择的发病3h内的脑梗死者应积极采用静脉溶栓治疗首选rtPA无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代发病36h可用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择应更严格。对发病6h以内的脑梗死者，在有经验和有条件的单位可以考虑进行 动脉内溶栓治疗研究。基底动脉血栓形溶栓治疗时间窗和适应证可适当放宽。超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血 并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。,降纤治疗（1）,很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤 维蛋白原和血液粘滞增高蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用更适用于合并高纤维蛋白原血症患者国内较多应用巴曲酶、降纤酶,降纤治疗 （2）巴曲酶 国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，入组者为发病72小时内的颈内动脉系统脑梗死患者，结果显示巴曲酶对急性脑梗死疗效肯定，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向。,降纤酶 近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实，应用国产降纤酶可有效地降低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并减少卒中的复发率，发病6小时内效果更佳。值得注意的是纤维蛋白原降至130mg/dl以下时增加了出血倾向。,降纤治疗（3）,降纤治疗建议（4）,脑梗死早期（特别是12小时以内）可 选用降纤治疗高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤 治疗应严格掌握适应证、禁忌证,抗凝治疗（1）,抗凝目的主要是防止脑梗死的早期复发、血栓的延长 及防止阻塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧枝循环现状急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议口服抗凝药密切监测出凝血时间相应调整剂量目前多用低分子肝素,抗凝治疗建议（2）,一般急性脑梗死者不推荐常规立即使用抗凝剂作为辅助治疗，一般不推荐在溶栓24h内使用抗凝剂下列情况无禁忌证（如出血倾向、有严重肝肾疾病、血压180/100mmHg）时，可考虑选择性使用抗凝剂心源性脑梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易复发卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者症状性颅外夹层动脉瘤患者颅内外动脉狭窄患者 卧床者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW预防深静脉血 栓形成和肺栓塞,抗血小板治疗（1）,已经有一些研究验证阿司匹林或其他抗血小板制剂 治疗脑梗死的效果两个大型研究 (IST、CAST)显示脑梗死早期使用阿司匹林对于降低死亡率和残疾率有一定效果，症状性脑出血无显著增加，但与溶栓药物同时应用可增加出血的危险已经有单独使用或者联合糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂治疗脑梗死的研究。小样本研究显示这类制剂还是 安全的,抗血小板治疗（2）,多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后 尽早（最好48小时内）开始使用阿司匹林。溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂推荐剂量阿司匹林150300mg/d，4周后改 为预防剂量,早期扩容升压,改善灌注压个体化选择尤适用于：分水岭性相对、绝对血容量不足,须严密监护，防止：心肌缺血、心衰肺水肿脑出血高血压脑病加重脑水肿,目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后,中药制剂治疗,动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药物组合如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度等作用。临床经验也显示对脑梗死的预后有帮助。最近，国产一类新药丁基苯酞在实验中发现可缩小脑梗死体积，改善微循环，临床有效率高于对照组。以上药物均需进一步获得高质量的RCT证据,脑保护治疗,溶栓复流是治疗成功的前提和基础确切的脑保护是治疗成功的基本保证相互相成,缺一不可,使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑血流但是尚没有成功的临床研究。,脑保护治疗理论基础和现状,恶性级联过程（缺血瀑布）和再灌注损伤理论上通过药物、亚低温等手段,阻断导致脑细胞坏死的不同机制,可延长治疗时窗,增强脑细胞生存能力,促进后期神经功能恢复,动物实验有效，临床疗效尚未证实理论和临床不一致，未能推荐在临床应用目前临床多选用无明显副作用的、可改善代谢的能量制剂（如CDP),临床未证实有效的脑保护治疗,钙通道阻滞剂 Nimodipine ，尼莫地平flunarizine, 氟桂利嗪 NMDA受体拮抗剂 aptiganel，阿替加奈 YM-90K,GABA 增效剂clomethiazole, 氯美噻唑 甘氨酸拮抗剂gavestinel,谷氨酸拮抗剂selfotel,赛福太Lubeluzole，芦贝鲁唑 防止细胞外谷氨酸增加，阻断激活的NO通路Citicoline神经营养因子神经节苷脂,目前临床试验有效的脑保护治疗,镁 盐 脂质过氧化抑止剂 抗自由基Tirilazad mesylate，甲磺酸替拉扎特 Enlimomab，恩莫单抗 非药物性亚低温, Eur Neurol. 1998; 40: 7883,Stroke. 2000; 32: 22572265,有效脑保护治疗的关键点,缺血半暗带是治疗的目标确定有无缺血半暗带脑保护窗内应用（缺血半暗带尚未消失前）确切有效的脑保护剂研发新药规范动物实验和临床试验（美卒中治疗开发圆桌会议）且达到有效血药浓度要到达靶目标恢复血流（改善脑血循环的一系列措施）改进药物的BBB通透性（纳米技术、蛋白转导等）探讨靶向性强的中枢给药途径等,开颅去骨片减压术,开颅去骨片减压术能增加颅脑容积，减轻颅 内高压，增加脑组织的有效灌注和改善缺血对于顽固性的大脑或小脑半球梗死经内科治 疗无效者，可能有一定疗效其疗效目前尚缺乏系统性评价结论建议脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者， 为了挽救生命，目前可考虑行去骨片减压手术,动脉血管成形术（PTA）,建议1、有症状的老年（75岁）患者，伴 有其他外科手术的高度风险2、进展性脑梗死伴有严重的系统性疾 病；配合溶栓治疗,颈动脉内膜切除术（CEA）,建议（1）对于有或无症状，单侧的重度颈动 脉狭窄70%，或经药物治疗无效者可 考虑行CEA治疗。术前应评估双侧颈A 血流状况（2）不推荐对脑梗死者进行24h内的紧急CEA治疗,脑栓塞,栓子通过颈/椎动脉，阻塞脑动脉，导致供血区组织缺血坏死（脑梗塞），引起局灶性神经功能缺失栓子来源：心源性-心脏病（风湿性心瓣膜病）60-80%，房颤病人约45%心外源性-大动脉动脉粥样硬化斑块、癌栓、骨折后脂肪栓或空气栓等,临床特征,发病年龄：视原发疾病而定起病状态：不定进展情况：起病急骤（最快、最突然）局灶症状：明显，多在颈内动脉系统多数无意识障碍和颅内高压症状但是临床表现较重,脑栓塞的治疗,原则同脑血栓形成治疗问题：溶栓治疗，目前比较谨慎，因为脑栓塞的病人容易引起颅内出血抗凝治疗可能有益于脑栓塞，至少能减少其它部位栓塞的可能性 防治复发：注意积极治疗原发病,脑血栓形成脑栓塞,常见病因动脉粥样硬化心脏病、瓣膜病,发病年龄多高龄 60岁年龄偏青（青壮年）,起病状态安静、休息时不定,进展情况较缓（小时、日）最急、最突然,局灶症状明显明显,高颅压表现多无或轻多轻或可有,TIA病史多有多无,出血性脑血管病,脑出血蛛网膜下腔出血,脑出血,原发于脑实质内非创伤性出血，形成颅内血肿，导致局灶性神经功能障碍临床上死亡和致残率极高主要病因：高血压动脉硬化少见病因：血管异常、肿瘤、血液病主要部位：基底节-内囊、脑干、小脑、脑叶内大脑中动脉分支-豆纹动脉与主干呈直角分出，承受压力较大供应深部脑组织的穿透支,临床特征,发病年龄：50-70岁，男女性起病状态：激动或活动中发病既往史：多有高血压病史进展情况：迅速、数小时达高峰局灶症状：明显（偏瘫等）昏迷、颅高压症状突出,基底节-内囊出血,最常见的出血部位，约占80% 典型的表现：病变对侧肢体的运动和感觉障碍病变对侧同向偏盲如病变偏内侧，意识障碍和颅高压重可引起天幕裂孔疝引起应激性溃疡,“三偏”症状,对侧偏身偏瘫（上运动神经元性瘫痪）瘫痪侧鼻唇沟较浅、伸舌偏斜瘫痪侧肢体痉挛性（早期呈弛缓性）对侧偏身感觉障碍瘫痪侧偏身的感觉减退对侧同向偏盲（瘫痪侧视野）,1、血肿对局部脑组织的破坏,2、血肿和继发水肿对周围脑组织的占位作用,天幕裂孔疝,神经影像学检查：脑内高密度灶,“天幕裂孔疝”,由大脑半球病变引起颅内压增高使大脑内侧的海马钩回疝入天幕裂孔压迫上脑干（中脑）下脑干典型表现：病变侧瞳孔扩大、光反射消失病变对侧偏身瘫痪，严重时双侧瘫痪意识障碍-昏迷、呼吸节律异常（深大）,脑叶出血,病因多非高血压性脑出血年轻患者多血管畸形年老患者以淀粉样变性症状视出血部位不同而异,桥脑出血,既往报道死亡率极高典型表现：深昏迷中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢瘫痪桥脑出血表现：凝视瘫痪肢体交叉性瘫痪、脑干颅神经核损害,男性、35岁，无高血压史。突然头痛，视物成双，右侧肢体乏力。神经系统检查：左动眼神经麻痹，右侧肢体轻瘫。,小脑出血,急性后枕部疼痛、眩晕、呕吐、走路不稳检查发现：眼球震颤、共济失调进展不如桥脑出血、早期无瘫痪和意识障碍可以引起枕大孔疝，导致病人死亡,“枕骨大孔疝”,由后颅凹病变引起颅内压增高使小脑组织疝入枕骨大孔压迫下脑干（延髓），影响生命体征典型表现：四肢瘫痪、深昏迷突然呼吸节律异常（不规则）、死亡神经科急症手术指征-小脑出血,（三）脑出血的病因 脑出血的病因多种多样，应尽可能明确病因，以利治疗。下面介绍常见的病因及诊断线索。,1、高血压性脑出血 （1）50岁以上者多见。（2）有高血压病史。（3）常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和桥。（4）无外伤、淀粉样血管病等脑出血证据。,2、脑血管畸形出血（1）年轻人多见。（2）常见的出血部位是脑叶。（3）影像学可发现血管异常影像。（4）确诊需依据脑血管造影。,3、脑淀粉样血管病（1）多见于老年患者或家族性脑出血患者。（2）多无高血压病史。（3）常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断。（4）常有反复发作的脑出血病史。（5）确定诊断需做病理组织学检查。,4、溶栓治疗所致脑出血（1）近期曾应用溶栓药物。（2）出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。5、抗凝治疗所致脑出血（1）近期曾应用抗凝剂治疗。（2）常见脑叶出血。（3）多有继续出血的倾向。,6、瘤卒中（1）脑出血前即有神经系统局灶症状。（2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。（3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。,二、治 疗,（一）急性脑出血的内科治疗 1、一般治疗 （1）卧床休息：一般应卧床休息24周，避免情绪激动及血压升高。 （2）保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时行气管切开。,（3）吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象的患者应给予吸氧。（4）鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第23天即应鼻饲。（5）对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。,（6）预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。（7）观察病情：严密注意患者的意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变，有条件时应对昏迷患者进行监护。,2、调控血压 脑出血患者血压的控制并无一定的标准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般可遵循下列原则：（1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。,（2）血压200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170200mmHg或舒张压100110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。收缩压165mmHg或舒张压105mmHg或收缩压180mmHg，可血压监测下使用短效降压药物使降压， 稳定在正常或者起病前水平常选用钙离子通道阻滞剂、受体阻滞剂或ACEI类等。抗纤溶药物 抗纤治疗可降低再出血发生率，但也增加CVS和脑梗塞 发生率建议与钙离子通道阻滞剂同时使用外科手术 动脉瘤性SAH（Hunt和Hess 级以下） 早期手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞,防治脑动脉痉挛及脑缺血,维持正常血压和血容量 早期使用尼莫地平常用剂量1020mg/d，静脉滴注1mg/h，共 1014天，注意其低血压的副作用 CSF置换术 在早期（起病后13天）行脑脊液置换可能利 于预防脑动脉痉挛，减轻后遗症状剧烈头痛、烦躁等严重脑膜刺激征的患者，可 考虑酌情选用，适当放CSF或CSF置换治疗 注意有诱发颅内感染、再出血及脑疝的危险,防治脑积水,药物治疗 轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗给予醋氮酰胺等药物减少CSF分泌酌情选用甘露醇、速尿和地塞米松等脑室穿刺CSF外引流术适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水经内 科治疗后症状仍进行性加剧，有意识障碍者患者年老、内脏有严重功能障碍，不能耐受开颅手术者急诊处理可以降低颅内压、改善脑脊液循环，减少梗阻性脑 积水和脑血管痉挛的发生，引流术后尽快夹闭动脉瘤。CSF 外引流术可与CSF置换术联合应用CSF分流术,病变血管的处理,血管内治疗近年来已经广泛应用于颅内动脉瘤治疗术前须控制血压，使用尼莫地平预防血管痉挛行DSA检查确定动脉瘤部位及大小形态，选择栓塞材料行瘤体栓塞或者载瘤动脉的闭塞术颅内动静脉畸形（AVM）有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉,外科手术动脉瘤性SAH倾向于早期手术（3天内）夹闭动脉瘤；一般Hunt和Hess 级以下多主张早期手术。、级患者内科治疗情况好转后可行延迟性手术（1014天）。AVM可反复出血，在年轻病人、病变范围局限和曾有出血史的患者首选显微手术切除。,立体定向放射 ：小型AVM或栓塞或手术治疗后残余病变。,SAH诊治建议,（1）应尽早查明病因，进行治疗。有条件的医疗单位，SAH患者应由神经外科诊治，如为神经内科诊治者，亦应请神经外科会诊。（2）诊断检查首选颅脑CT，动态观察有助了解出血吸收、再出血、 继发脑损害等。（3）临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查，以获 得确诊。（4）条件具备的医院应争取做脑血管影像学检查，怀疑动脉瘤时须 尽早行DSA检查，如患者不愿做DSA时也可先行MRA或CTA。（5）积极的内科治疗有助于稳定病情和功能恢复。为防再出血、继 发缺血等，可考虑抗纤溶药与钙通道阻滞剂合用。（6）依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等，来考虑选用血管内 介入治疗、开颅手术或放射外科等治疗。,脑静脉系统血栓形成,颅内静脉系统血栓形成,是由多种病因所导致的以脑静脉回流受阻、脑脊液 吸收障碍为特征的一组特殊类型脑血管病分类依病变的性质可分为感染性和非感染性，根据血栓部位可区分为皮质静脉血栓形成、深静脉血栓形 成和硬膜窦血栓形成以往对本病存在较多的误诊、漏诊随着神经影像学的发展，尤其是CT、MRI和MRV的 临床应用，为及时正确诊断提供了无创且可靠的检 查手段,颅内静脉系统血栓的诊断,临床表现主要取决于血栓的性质、大小及部 位等，与脑动脉血栓形成相比较，有如下 临床特点 起病形式多种病情病程多变临床表现复杂多样，除海绵窦血栓形成外均缺乏 特征性。可表现为：单纯颅内压增高伴或不伴有颅内高压的局灶性脑功能受累以意识障碍为主颇似亚急性弥漫性脑病对本病存在较多的误诊、漏诊,辅助检查,对临床疑似病例宜及时行神经影像学检查，以期尽早确诊CT、MRI、DSA、MRV等其他检查 血液和脑脊液检查 凝血机制 非感染性血栓形成者尚应进行病因学筛查等也有约20%的病例一时难以查出确切病 因者，需追踪随访,神经影像学检查（1）,CT扫描通常为诊断本病的首选影像学方法，具有特异性征象“束带征”、“高密度三角征”、“Detal征”，还可以明确显示静脉窦血栓的伴随征像，结合临床体征可拟诊本病但是通常不能确诊静脉窦血栓形成；特异性征象出现率低，没有经验的医生难以识别CT对颅内静脉系统血栓的诊断帮助有限,脑血管造影可显示静脉窦血栓形成的部位、范围，以及静脉异常回流和代偿循环的情况，具有目前CT和MRI甚至MRA所不能替代的作用但是不能显示血栓本身，亦不能显示静脉窦血栓形成继发的脑组织的病理改变及其程度有创伤性和可能加重患者的颅内高压的危险性也影响了其及时应用,神