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文档简介
休克患者的麻醉,定 义,循环血容量与血管床容量之间的失调、不匹配表现:循环崩溃与缺氧,分 类,低血容量性休克冷休克心源性休克神经源性休克血管源性休克暖休克感染性休克与过敏性休克,低血容量性休克,概 述,有效循环血容量急剧减少组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,MODS低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关尽早去除休克病因尽快恢复有效的组织灌注,改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能,容量丢失,循环容量丢失显性丢失非显性容量丢失:循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失,分 级,临床表现与诊断,传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性低血容量休克的早期诊断,应该重视血乳酸与碱缺失检测研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧 在创伤后失血性休克的病人,血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关,治 疗,积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人,应尽快进行手术或介入止血,液体治疗,乳酸林格液含有少量的乳酸。一般情况下,其所含乳酸可在肝脏迅速代谢,大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。一般认为,高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量。,液体治疗,对存在颅脑损伤的病人,由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿,因此高张盐溶液可能有很好的前景,但目前尚缺乏大规模的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据。一般认为,高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症,甚至因此而引起脱髓鞘病变。目前,尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异。,静脉通路,为保证液体复苏速度,必须尽快建立有效静脉通路 中心静脉导管以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行,控制性复苏,对出血未控制的失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压维持在80-90mmHg(允许性低血压),以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进行积极容量复苏对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏,血液制品,对于血红蛋白70gL的失血性休克病人,应考虑输血治疗大量失血时应注意凝血因子的补充,血管活性药物,低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药,研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人,才考虑应用血管活性药与正性肌力药。,血管活性药物,多巴胺同时也增加心肌氧耗。近期研究显示,在外科大手术后使用多巴酚丁胺,可以减少术后并发症和缩短住院日。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林 仅用于难治性休克,其主要效应是增加外周阻力来提高血压,同时也不同程度地收缩冠状动脉,可能加重心肌缺血。 推荐意见:在积极进行容量复苏状况下,对于存在持续性低血压的低血容量休克病人,可选择使用血管活性药物。,纠酸 复温,推荐意见:纠正代谢性酸中毒,强调积极病因处理与容量复苏;不主张常规使用碳酸氢钠。过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。在失血性休克的治疗中,碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH6hr) 10ml of clotted blood for: Mast Cell Tryptase类胰蛋白酶 assay (if diagnostic doubt exists) Assay of Allergen-Specific IgE levels (RAST).Refer to Allergist for: Identification of allergen (RAST, skin-prick testing etc) Desensitisation (especi
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