ATP-阿托品异丙PPT课件

1 三磷酸腺苷 ATP 腺苷的药理学腺苷和三磷酸腺苷的心电生理作用ATP的临床应用剂量和给药途径 2 ATP的药理学 腺苷的来源 是细胞代谢的中间产物1 ATP途径2 S 腺苷高半胱氨酸途径受体 A1 心脏 A2 内皮细胞 血管平滑肌细胞与A1结合 抑制腺苷酸环化酶 抑制心脏与A2结合 激活腺苷酸环化酶 血管扩张腺苷的代谢 次黄嘌呤和黄嘌呤 进入心肌细胞再次成为腺苷 肾脏原形排出 半衰期2 10s 高峰效应在5 10S内 2min血浆完全清除 3 腺苷的心电生理作用 窦房结 与A1受体结合通过抑制性G蛋白与腺苷 乙酰胆碱敏感的钾通道相偶联 激活该通道 外向性钾电流增强 引起窦房结动作电位时限缩短 静息膜电位超极化 窦房结自律性下降 引起窦缓或窦停直接抑制和减弱窦房结细胞的钙内流和起搏电流 使窦性频率下降 出现窦缓 4 与A2受体结合血管扩张激活交感神经或直接激活交感神经 引起反常的窦性心动过速 腺苷的心电生理作用 窦房结 5 腺苷的心电生理作用 房室结 腺苷A1受体丰富影响房结区和结区 不影响结束区引起房室结细胞膜超极化及4相自动化除极速率减慢 降低其动作电位振幅 0相最大上升速率导致 房室结传导延长 剂量大可使房室结传导阻断 房室结自律性下降 6 腺苷的心电生理作用 希浦系 即使高浓度腺苷对希氏束到心肌的传导也无影响 7 腺苷的心电生理作用 心房肌 有少量A1受体与A1受体结合使心房肌超极化 缩短心房肌细胞动作电位 缩短心房不应期 易出现房颤间接使内向性钙电流减弱 心房动作电位时限缩短 心肌收缩力减弱 8 腺苷的心电生理作用 心室肌 人类心脏的心室肌没有腺苷 乙酰胆碱敏感的钾通道 对人类心室肌没有作用 9 腺苷的心电生理作用 房室旁路 非递减性房室旁路 旁路与心房肌类似 因而对旁路的影响很小甚至没有递减性房室旁路 可被常规剂量的ATP或腺苷阻断 10 ATP的作用机制 由腺苷介导 与A1受体结合迷走神经反射 与A2受体结合 间接作用 A1受体通过抑制性G蛋白与心脏的腺苷酸环化酶偶联 使钙内流减弱 细胞兴奋性下降 11 ATP的临床应用 1 ATP对窄QRS波心动过速的诊断和鉴别诊断 规则的窄QRS波心动过速 静注腺苷 心率无改变 逐渐减慢 后又回升 突然终止 持续性房速伴短暂AVB 注射量 速度不够室速可能 分支或高位间隔起源 窦速 房速 自律性 非阵发性交界区折返性心动过速 AVNRTAVRT窦房结折返房速 自律性 房扑房速 12 ATP对房室结双径路的影响 小剂量ATP首先阻断快径 出现 跳跃 现象后 AH间期突然延长50ms以上 激动沿慢径下传大剂量ATP阻断慢径 引起房室传导阻滞 13 ATP对房室旁路的影响 一般剂量对旁路传导无影响大剂量可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导短暂强烈的增强迷走神经的作用 14 ATP终止AVNRT及AVRT 有效率80 100 右室流出道室速有时也被终止25 房速对ATP敏感当AVRT与AVNRT发作时 其折返路径均经过房室结 只要房室结径路出现一次阻滞 即延长房室结有效不应期时间 1个心动周期 2个心动周期 折返便可阻断 从而终止心动过速 15 2 ATP对宽QRS心动过速的诊断和治疗 宽QRS心动过速 ATP 终止 AVNRTAVRT 不终止 室速 房室阻滞或房波显露 房速或房扑 16 3 对间歇性或不全隐匿性预激的作用 使 波出现或明显 帮助诊断及定位确定房室结的功能 17 窦性心律下使用ATP Sami等对146例有心悸症状的患者行窦律ATP试验 根据同一导联心电图相邻PR间期延长或缩短50ms为标准 诊断AVNDP和附加AP的阳性率为93 敏感度为71 18 4 在射频消融术中的应用 隐匿性预激及间隔旁路手术终点评价1 1逆传室速 19 ATP的剂量 从0 05 0 1mg kg开始 以0 025 0 05mg kg递增 最大剂量0 35mg kg1 2分钟后可重复使用弹丸式注射并补盐水 2S 静脉给药 上肢静脉5 20秒起效同时有氨茶碱 加量移植后心脏用1 3量 20 ATP的副作用 面部潮红 呼吸困难 胸痛 胸部压迫感2 10秒出现 5秒后消失窦缓及窦停心动过速 早搏 房颤 室颤 除颤注意哮喘 慢阻肺 心衰 II III度房室传导阻滞者 严重冠心病须慎用 21 阿托品 抗M胆碱药对抗迷走神经评价迷走神经张力对窦房结功能的影响诱发心动过速 22 阿托品的药理学 半衰期2小时 持续3 4小时 23 作用机制 消除迷走神经对窦房结的抑制作用 24 固有心率 intrinsicheartrate 原理 应用药物完全阻断自主神经系统对心脏的支配后 测定窦房结产生的冲动频率测定方法 普萘洛尔 0 2mg kg 静注后10分钟 再以阿托品 0 04mg kg 静注 双阻滞自主神经作用 然后检测心律 高峰出现在用药5分钟后 并常维持30分钟病态窦房结综合征患者固有心律低于正常值 公式 118 1 0 57 年龄 25 固有心率 用0 04mg kg的阿托品后心率未能提高到预计的固有心率以上时 应该诊断窦房结自律性降低 26 方法 阿托品0 02mg 0 04mg kg 一般取0 03mg kg 临床应用中一般不超过2毫克 溶于生理盐水2 5ml中 静脉注射 1min内注射完毕 记录5min内最快窦性心率记录1 2 3 4 5 10 15和20minII导联体表心电图 ECG 观察窦性心率变化情况注射后一般以2 3min心率最快 27 评价窦房结功能 阳性标准用药后窦性心率小于或等于90bpm出现交界性心律窦性心动过缓 窦房阻滞或窦性停搏诱发心房颤动 28 阿托品试验 1 3mg 对阿托品的正常反应是窦性心律的心率增加至90次 分以上 或比自身对照心率增加20 50 和 或 出现窦房阻滞 交界区性心律 室上性心动过速为阳性如窦性心律大于90次 分为阴性 迷走神经功能亢进 29 评价 简单易行 偶有诱发室性心动过速 心室颤动 心绞痛的报道阿托品试验阴性 不能完全排除SSS阿托品试验阳性 也不一定全是SSS 30 禁忌证 前列腺肥大青光眼高温季节避免使用 31 异丙肾上腺素 儿茶酚胺 受体激动剂 1受体 支气管扩张 解痉 2受体 增加心肌收缩力 加快传导系统传导速度 缩短窦房结不应期 32 异丙肾上腺素 作用机制加速房室交界区尤其是房室结的传导 缩短旁路的前传和逆传有效不应期半衰期 1min静滴剂量 1 3ug min 33 基础状态下不能诱发的可能机理 快径逆传不应期过长双径路上部和下部连接点不应期过长慢径前传和快径逆传有效不应期差值过小 34 逆传型AVRT少见的原因 只有旁路有效不应期 房室结有效不应期时才可发生AVRT房室结逆传不应期过长旁路与旁路附属的心室处存在 电阻抗的不匹配 旁路传导速度快到房室结时 房室结尚未脱离不应期 35 静滴异丙肾上腺素诱发顺传型AVRT机理 尽管房室结与旁路的有效不应期均缩短 但以房室结缩短为主旁路逆传不应期缩短房室结的慢传导使冲动到达旁路的心室端时旁路脱离不应期 36 异丙肾上腺素在射频消融中的意义 提高诱发率术后终点评价减少复发率 37 异丙肾上腺素与双径路 儿茶酚胺延长房室结快径路的顺传有效不应期改善快径逆传或 及慢径前传 缩短快慢径的有效不应期 从而易化房室结折返高位右房刺激 异丙肾上腺素易化诱发敏感性较单用S1S2S3刺激诱发敏感性高 诱发的成功率也较高 38 诱发成功率 基础诱发率 70 加异丙肾上腺素