休克的治疗进展

休克治疗新认识,循环系统危重症疾病,休克是一种常见状态，影响约1/3的危重症患者,循环衰竭导致细胞氧利用不足，休克是循环衰竭的临床表现。休克的诊断基于临床、血流动力学和生化标志物三部分组成。,循环休克的三个组成,可能仅仅是轻度的，尤其是在慢性高血压患者中。通常收缩压90 mm Hg或平均动脉压1.5 mmol/L）。,A,C,B,低血压,组织灌注不足,高乳酸血症,休克的分类及病理生理特点,低血容量,心源性因素,梗阻,低心输出量及由此所致的氧运输不足,全身血管阻力降低和氧摄取改变,分布因素,休克的分类及病理生理特点,N Engl J Med 2013;369:1726-34.,氧输送（DO2）下降，随着DO2的增加，组织缺氧通常可 以纠正,氧输送（DO2）可能增加，但微循环血流分布异常，组织灌注并不一定能够得到改善,各种休克类型的占比,N Engl J Med 2013;369:1726-34.,在一项包括1600余例休克患者的随机研究中发现，62的患者发生感染性休克，16发生心源性休克，16为低血容量性休克，4为其他类型的分布性休克，2为梗阻性休克。,鉴别诊断,根据病史、查体或检验，休克的类型和原因可能是显而易见的。完整的查体应包括皮肤颜色和温度，颈静脉怒张和周围水肿。任何休克患者只要有可能，应尽快进行聚焦超声心动图检查。诊断可通过床边心超细化，包括心包积液评估、左和右心室大小和功能检测、腔静脉尺寸呼吸变化评估以及每搏输出量测量等。,循环休克患者的初步评估,动脉低血压,组织低灌注体征,脑精神状态改变,皮肤斑点湿冷,肾脏少尿,有,无,慢性低血压？晕厥（若为短暂性）,循环休克,正常或高,低,CVP,低,高,超声心动图,心动过速,血乳酸升高,心腔正常且（通常）收缩力保留,心腔小且收缩力正常或高,心室巨大且收缩力欠佳,填塞：心包积液、左右心室小、下腔静脉扩张；肺动脉栓塞或气胸：右心室扩张，左心室小,分布性休克,低容量性休克,心源性休克,梗阻性休克,估计心输出量和Svo2,休克的治疗四个阶段SOSD,Circulatory ShockJean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., and Daniel De Backer, M.D., Ph.D.,N Engl J Med 2013;369:1726-34.,休克治疗的四个阶段,休克患者的初始治疗,早期开始复苏，充足的血流动力学支持对预防器官功能不全恶化和衰竭至关重要。一旦确定原因，必须迅速纠正。不能快速逆转，则应插入动脉导管来监测动脉血压并采集血样，加上中央静脉导管用于输注液体和血管活性药物并引导液体疗法。,抢救阶段,休克的初始管理：不管造成休克的原因是什么，以问题为导向。治疗目标：不管具体治疗方法是否不同，以问题为导向实现目标。,VIP（ventilation ，infusion， pump）原则：通气（吸氧）、输液（液体复苏）和泵（给予血管活性药物）。,通气支持,应立即给氧以增加氧供，预防肺动脉高压。氧饱和度不可靠，需氧量的精确测定常需要血气监测。面罩机械通气（而非气管插管）的应用受限，严重呼吸困难、低氧血症或酸中毒持续或恶化（pH值7.30）的患者都应进行气管插管以提供有创机械通气。有创机械通气开始后动脉压的骤降强烈提示低血容量和静脉回流减少。镇静剂应用应保持在最低剂量，以避免进一步降低动脉压和心输出量。,液体复苏,是任何形式休克治疗中不可或缺的一部分。输液应给予密切监测。液体冲击技术以确定患者对液体的反应，同时降低不良反应风险。包括四个要素。 选择液体类型：首选晶体。某些患者用白蛋白纠正严重低白蛋白血症可能是合理的。 明确输液速度：300500 ml液体通常在2030分钟内输注。 明确液体冲击的目标：升高动脉压，可能是降低心率或增加尿量。 明确安全限度：肺水肿是液体输注最严重的并发症。中心静脉压高于基线值几毫米汞柱，以预防容量超负荷。,液体冲击可按需重复，但无反应的情况下必须迅速停止，以免容量超负荷。,血管活性药物,升压药指正：严重低血压，或输液后仍低血压。肾上腺素能受体激动剂起效迅速、高效能且半衰期短，为一线升压药物。每种类型的肾上腺素能受体的刺激均具有潜在的有益和有害影响。低血容量得到纠正后停用。,升压药物-去甲肾上腺素,首选去甲肾上腺素主要有肾上腺素能特性，但其轻度的肾上腺素能作用有助于维持心输出量。导致平均动脉压显著升高，伴心率或心输出量的微小变化。常用剂量为0.12.0 mg/ /(kgmin)。,升压药物-多巴胺,较低剂量主要具有肾上腺素能特性，较高剂量具有肾上腺素能作用，但其作用相对较弱。极低剂量3g/(kgmin)时，可能是选择性地扩张肝、肾循环，但尚未证明对肾功能的保护作用，不推荐其为此目的的常规应用。能刺激下丘脑-垂体系统，主要是通过降低催乳素的释放导致免疫抑制。,升压药物-多巴胺,最近的一项随机、对照、双盲试验中，多巴胺作为一线升压药物与去甲肾上腺素相比无优势；心源性休克患者中，它诱发了更多的心律失常，且与28天死亡率升高相关。与去甲肾上腺素相比，多巴胺还可能与感染性休克患者的死亡率较高相关。,不再推荐多巴胺用于休克患者的治疗,升压药物-肾上腺素,是一种更强效的药物。低剂量主要具有肾上腺素能作用，随剂量增加肾上腺素能作用越显著。与心律失常发生率升高和内脏血流量降低相关，且能升高血乳酸水平，这可能是通过增强细胞代谢实现。前瞻性随机研究尚未证明在感染性休克中肾上腺素与去甲肾上腺素相比有任何有益作用。,保留肾上腺素为二线药物用于重症病例,升压药物-血管加压素,极高动力形式分布性休克可发生血管加压素缺乏，低剂量血管加压素的治疗可能导致动脉压的大幅度升高。血管加压素和感染性休克试验（VASST）中发现：感染性休克患者，去甲肾上腺素基础上加低剂量血管加压素是安全的，且可能与休克患者及接受糖皮质激素治疗患者的生存获益相关。血管加压素使用剂量不应高于每分钟0.04U，且仅应该给予心输出量高水平的患者。,升压药物-其他,如血管紧张素或间羟胺在很大程度上已经被舍弃。一氧化氮的非选择性抑制在心源性休克患者中尚未被证明是有益的，且在感染性休克患者中是有害的。,正性肌力药物-多巴酚丁胺,用于增加心输出量。主要有肾上腺素能特性，与异丙肾上腺素相比不易诱发心动过速。剂量超过每分钟20g/kg 通常难以提供额外的益处。对动脉血压的影响有限，尽管心肌功能障碍为主的患者中血压可能会略有升高，在有潜在低血容量的患者中可能略有降低。剂量调整应个体化，以实现充足的组织灌注。,正性肌力药-磷酸二酯酶抑制剂,米力农和依诺昔酮，具有正性肌力和血管扩张的作用。当肾上腺素能受体下调或近期接受受体阻滞剂治疗的患者，可能有用。低血压患者中可能有不可接受的不良反应，且这些药物的半衰期长（46小时），难以分钟计的短时调整。小剂量间歇性的短时输注可能优先于持续输注。,正性肌力药物-左西孟旦,一种更为昂贵的药物，主要通过结合心肌肌钙蛋白C并增加心肌细胞的钙敏感性而发挥作用还通过打开血管平滑肌中ATP敏感性钾离子通道起血管扩张剂的作用。该药物半衰期为几天，限制了其在急性休克状态下应用的实用性。,血管扩张剂药物,通过降低心室后负荷可能会增加心输出量，而不增加心肌氧需求。主要局限性是将动脉压降低至组织灌注水平损害的风险。在某些患者中，谨慎使用硝酸盐以及可能的其他血管扩张剂可能改善微血管灌注和细胞功能。,机械支持-主动脉内球囊反搏（IABC）,可以降低左室后负荷，并增加冠状动脉血流量。最近一项随机对照试验证明IABC在心源性休克患者中无益，且目前不推荐其在心源性休克中常规应用。,机械支持-动静脉体外膜肺氧合（ECMO）,在可逆的心源性休克患者中，可用作临时救命措施或作心脏移植的过渡桥梁。,血流动力学支持的目标,复苏的首要目标：是纠正低血压。初始目标将平均动脉压恢复至6570 mm Hg。评估精神状态、皮肤表现和尿量：,少尿患者中，动脉压对尿量进一步增加的作用尤其应定期进行评估，除非已经确诊急性肾功能衰竭；在无重大神经系统问题的急性出血患者中，平均动脉压低于6570 mm Hg可能是可以接受的，其目的在于限制失血和相关的凝血功能障碍，直至出血得到控制。,心输出量和氧输送,维持组织充足的氧输送对循环休克至关重要，但所有的策略都有局限性。纠正低氧血症和严重贫血后，心输出量是氧输送最重要的决定因素。心输出量的检测不如液体冲击反应的趋势重要。把预定的心输出量作为目标是不可取的。,心输出量和氧输送,检测混合静脉血氧饱和度（SvO2）可能有助于评估氧供需之间的平衡，也有利解释心输出量。低流量或贫血的患者，通常降低；分布性休克的患者正常或者升高。其替代指标-中心静脉血氧饱和度（ScvO2），仅反映上半身静脉血液的氧饱和度。正常情况下，ScvO2略低于SvO2，危重者往往较高。Rivers等发现，感染性休克的患者，初始6小时，ScvO2至少达70为目标的治疗与死亡率降低相关。,血乳酸水平,血乳酸升高反映了细胞功能异常。主要机制是组织缺氧伴无氧代谢的发生。分布性休克还可能涉及糖酵解增强和丙酮酸脱氢酶的抑制。清除能力下降可能是肝功能受损。乳酸变化慢于动脉压或心输出量。Jansen等发现，血乳酸水平大于3 mmol/L，如以2小时内将血乳酸水平降低至少20为目标可能与院内死亡率降低相关。,微循环变量,手持式影像学技术正交偏振光谱(OPS)成像和旁流暗场(SDF)成像:床旁观察微循环和评估干预对微循环血流作用微循环变化的持久性与预后较差相关。,微循环变量,健康志愿者和感染性休克患者舌下微循环的侧流暗场图像。健康志愿者的微循环特点是始