小儿感染性休克

小 儿 感 染 性 休 克,随州市妇幼保健院王先念,小儿感染性休克,一、概 述： 二、病 因：三、发病机制： 四、临床表现：五、辅助检查： 六、诊 断： 七、治 疗： 八、护 理：九、预 后：,一、概 述：,（一）定 义：（二）临床特征：（三）休克分类：（四）发病率、病死率：,（一）定 义：,感染性休克亦称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。 是由各种病原微生物（如细菌、病毒、真菌或立克次体等）的感染，导致全身的急性微循环障碍，使维持生命的重要器官血液灌注不足而引起的一种临床综合征。,（二）临床特征：,临床上以面色苍白、四肢发凉、皮肤发花、尿量减少、血压下降、脉搏细速等为主要特征。,是儿科常见的危急重症之一，起病急、变化快，如不及时抢救，常危及生命。,（三）休克分类,1、低血容量性休克2、分布异常性休克3、心源性休克4、梗阻性休克,1、低血容量性休克,是成人最常见的休克病因为低血容量失血失水失血浆,病例一,诊断：失血致低血容量性休克,男，1.5岁睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安面色苍白，心率180次/分；术后6小时血Hb 60g/L，Bp 80/30mmHg;考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察时心跳呼吸停止，经抢救后心跳恢复，但脑死亡。,2、分布异常性休克,因外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官内的分布异常。包括：感染性 休克 过敏性 休克 神经源性休克 儿童以感染性休克最常见。,3、心源性休克,机制：由于心脏泵功能衰竭，使心输出量减少和组织灌注不足病因：如心肌梗死、急性心肌炎、二闭、心衰、严重心律失常等,病例二,女，6月，因低热、纳差2天，呼吸困难半天入PICU（儿科重症监护室）呼吸困难、面灰、心率220次/分，四肢凉，肝肋下3cm胸片：心影饱满，两肺内带蝶形片状影EKG：室上速诊断：心源性休克,4、梗阻性休克,病因：腔静脉压迫、心包填塞、心房粘液瘤、肺循环栓塞、主动脉夹层动脉瘤等,病例三,女，4岁，乏力1年，呼吸困难数日来院意识恍惚，消瘦、端坐位、面色发绀、心前区隆起，四肢凉，手足绀心脏彩超示巨大心房粘液瘤诊断：梗阻性休克,（四）发病率及病死率呈上升趋势,美国1970年每10万人中本病死亡人数为1.7 1980年为 4.2 1990年达 7.9国外报道病死率1860%我国新生儿感染性休克的病死率高达40%。我国每年约有2000万新生儿降生。新生儿抵抗力低下、病情变化快且不易发现。新生儿感染性休克早期临床症状不明显，血压降低时，往往进展为MODS，治疗困难，病情常不可逆。,病例四：新生儿感染性休克,张小宝，出生后轻度窒息，在南京军区福州总院儿科NICU收治3天后，体温突然升至39.5，医生立即予以物理降温，其体温渐下降至38.5，但患儿呼吸浅促不规则，吸奶欠佳、反应低下，皮肤苍白，并可见些许大理石样花斑纹。 确诊为新生儿感染性休克。 紧急扩容、抗炎、预防DIC、扩管等治疗。 随后，患儿体温逐步降至正常，皮肤表面的大理石样花斑纹渐退并转红润，生命体征平稳，转危为安。,二、病 因：,（一）细菌感染所致 1、革兰阴性杆菌：是最常见的病因，如大肠杆菌、克雷白杆菌、沙门氏菌、变形杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌等，约占病因中的近60%。2、革兰阳性菌：以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、溶血性链球菌等常见，约占近40%。（二）病毒、真菌、寄生虫等感染,细菌谱年龄、地区差异,新生儿：国外革兰氏阳性菌为主（多为族溶血性链球菌）国内葡萄球菌最多，其次大肠杆菌婴幼儿：脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌较多。 3个月以大肠杆菌为主儿 童：常见者有脑膜炎双球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。,二、病 因：,（三）常见疾病 ：暴发型流脑、 中毒型菌痢、 败血症、 重症肺炎、 急性坏死性肠炎。,白血病、恶性淋巴瘤、肝硬化等重病患儿；用激素、免疫抑制剂、细胞毒药物治疗患儿；在重症监护室经导管插管或各种诊断性穿刺的患儿；可发生感染性休克。,三、发病机制,（一）微循环障碍学说（二）神经内分泌和体液因子学说（三）免疫炎症反应学说,（一）微循环障碍学说,1、微循环2、微循环通路3、微循环障碍,1、微循环：,属循环系统的基本单位是脏器组织中细胞间物质交换的场所,是指500m以下的微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环,2、微循环通路,直接通路迂回通路分流短路,直接通路,由 微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉,经常处于开放状态。安静状态下，大部分血液经此通路回心,迂回通路,由 微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉,安静时仅有20左右的真毛细血管根据需要轮流开放，物质交换主要在此处进行。,短路分流,由 微动脉、通过动静脉吻合支到微静脉,常处关闭状态，休克时大量开放，使血液经短路回流心脏因管壁厚、血流快、无物质交换作用，故会加重组织缺氧,3、微循环障碍,根据血流动力学及微循环障碍程度，典型感染性休克分为三个时期：,休克早期（微血管痉挛期）休 克 期（微血管扩张期） 休克晚期（微血管麻痹期）,休克早期（微血管痉挛期）,细菌毒素,交感 -肾上腺髓质系统,内源性儿茶酚胺,血管紧张素,微动脉、毛细血管前括约肌及肌性微静脉的痉挛性收缩,真毛细血管关闭，短路分流,微循环灌注减少,组织缺血缺氧,真毛细血管流体静水压降低,组织间液内流,血液重新分布：皮肤及内脏灌注量显著减少，保证心、脑等“优先”血液灌注,肾小动脉痉挛肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,水、钠潴留,恢复血容量,休克早期-特点,回心血量不减少血压基本正常舒张压升高脉压变小，循环呈高动力温休克,休克期（微血管扩张期）,休克进展,组织缺血缺氧 、血流障碍,酸性代谢产物聚积,组胺和激肽等物质增多,平滑肌对缩血管物质的反应,微动脉、毛细血管前括约肌扩张,毛细血管床扩大，灌注量增多,微静脉收缩,多灌少流微循环淤血,毛细血管静水压和通透性增高，血浆外渗,循环血量减少，回心血量不足,休克期-特点,血压下降循环低动力、失代偿冷休克,休克晚期（微血管麻痹期）,休克,组织严重缺氧、酸中毒,血管内皮受损,通透性增加,血液粘稠,纤维蛋白原升高红细胞、血小板凝集,微血管内微血栓,DIC,粘膜下胶原纤维暴露,因子激活,启动内源性凝血系统,儿茶酚胺类,微循环全部平滑肌完全丧失反应性,微血管麻痹性扩张,血液淤滞流速缓慢甚停滞不流,低灌低流、出血,休克晚期（微血管麻痹期）,特点：血容量、循环血流量、心输出量进行性减少,代谢障碍-特点,高氧需求量低氧摄取率高乳酸血症高代谢状态 高 血 糖 负氮平衡 乳酸堆积 蛋白质从骨骼肌向内脏组织转移,四、 临床表现：,（一）感染中毒症状：（二）休克特殊征象：（三）原发病的表现：（四）并发症：MODS 多脏器衰竭,（一）感染中毒症状：,1、体温改变：起病常见寒战、高热达40以上或体温不升。2、神经系统：烦躁或嗜睡，重者惊厥、昏迷。3、消化系统：有时呕吐、腹胀。4、血象改变：白细胞增高或过低，分类中性粒细胞增加，核左移及中毒颗粒等。,中性粒细胞的核左移,定义：是指外周血中性杆状核粒细胞增多或出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞。正常时外周血中中性粒细胞的分叶以3叶居多，杆状核与分叶核之间的正常比值为1：13常见于化脓性感染，急性中毒、急性溶血、急性失血等。杆状核粒细胞 6%，称轻度核左移。杆状核粒细胞10%并伴有少数晚幼粒细胞为中度核左移。杆状核粒细胞25%并出现更幼稚的粒细胞为重度核左移，常见于粒细胞性白血病或中性粒细胞型白血病样反应。,中性粒细胞核右移,中性粒细胞的分叶过多，可分4 叶甚至56叶以上，若5 叶者超过3%时，称为中性粒细胞的核右移。 核右移是由于造血物质缺乏，使脱氧核糖核酸合成障碍，或造血功能减退所致。 主要见于巨幼细胞性贫血、恶性贫血和应用抗代谢药物治疗后，感染的恢复期，也可出现一过性核右移现象。,（二）休克特殊征象,1、判断方法2、休克分期3、休克表现,1、判断方法（休克特殊征象）,视2：面色、肤色触3：肢温、脉搏、毛细血管再充盈时间问2：神志、尿量测4：心率、脉率； 血压、脉压； 呼吸； 肛趾温差。（中心周围温差）,生命体征,2、休克分期,代 偿 性休克：（血压正常）休克早期失代偿性休克： （血压降低）休克晚期休克不可逆期： 细胞、亚细胞和分子水平的结构和代谢功能异常，对治疗不起反应，最终死亡,患儿死于全身水肿-多器官系统衰竭,3、临床表现-早期或代偿性休克,视：面色、肤色改变不明显触：肢温（凉）、 脉搏（细速）、 CRT（ 13秒）问：神志（清醒）、 尿量（略少）测：体温（肛趾温差6）、 心率（快）、 呼吸（稍急促）、 血压（正常或偏低，脉压小）,3、临床表现-休克失代偿期,中央动脉搏动减弱CRT延长意识改变尿量减少低血压,3、临床表现-休克不可逆期,视：面色（青灰）、肤色（湿冷花纹）触：肢温（冷）、 脉搏（微弱、扪不到）、 CRT （3秒）问：神志（不清、昏迷、惊厥）、 尿量（少尿、无尿）测：体温（肛趾温差更大）、 心率（快、心音低钝）、 呼吸（深快、困难、节律不齐）、 血压（低测不出，脉压更窄）。,（三）原发病表现,大叶性肺炎：常伴明显的呼吸困难、发绀、咳嗽、胸痛、铁锈色痰、肺部体征、X线改变。流脑：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，败血症休克和脑实质损害。 中毒性菌痢：多有粘液、脓血便，里急后重；（休克型、脑型）。败血症：可有感染病灶、皮肤粘膜出血点、黄疸、肝脾肿大、血培养阳性等。,（四）并发症：多脏器衰竭,1、肺衰2、脑衰3、心衰4、肾衰5、DIC.,据权威专家讲：如果出现一种衰竭，及时诊断抢救，抢救成功率为80%以上；如果出现二种衰竭，及时诊断抢救，抢救成功率为50%以上；如果出现三种衰竭，虽及时诊断抢救，抢救成功率却只有10%以下。,1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS),临床表现：进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、紫绀，吸氧不能缓解。肺底细湿啰音、偶闻呼吸音减低。肺部X线：点片状阴影或网状阴影。血气分析：PO2 50mmHg， PCO2 50mmHg。,2、脑水肿,临床表现：为头痛、呕吐、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色苍白或苍灰、呼吸心率均增快，眼底小动脉痉挛、肌张力增强，瞳孔大小不一致，光反应迟钝，最后瞳孔散大，眼球固定。脑脊液检查：脑脊液压力高。,3、心衰,临床表现（婴幼儿心衰诊断指征）心率增快（安静时） 婴儿180次/分，幼儿160次/分呼吸增快（安静时） 婴儿 60次/分，幼儿40次/分 肝脏肿大：右肋下3cm。心音低钝、奔马律、颈静脉怒张，心脏扩大突然烦躁不安、呼吸困难、发绀、皮肤苍白、发灰水肿、少尿、颜面及下肢浮肿等。具备1-4项，伴或不伴5-6，均可诊断心衰。辅助检查：X线、心电图、心脏超声。,2006年中华医学会儿科学分会小儿心力衰竭诊断,4、肾功能衰竭,临床表现：代谢性酸中毒：（呼吸深快、烂苹果味、口唇樱桃红色）疲乏、嗜睡、昏迷、面色潮红、血压低、心率快。氮质血症：全身浮肿、消化道症状、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症等高血钾：极度倦怠、乏力，腱反射消失，动作迟钝、嗜睡；心音低钝、心率减慢、室性早搏、室颤或心脏停搏。 如果患儿严重少尿或无尿达1224小时以上，需高度警惕急性肾功能衰竭的发生。,5、DIC,出血：广泛而自发性出血是重要表现。休克：栓塞：肺、肾、肠、脑以及皮肤等脏器的栓塞。如肺栓塞可引起突发性胸痛、呼吸困难和发绀，脑栓塞引起头痛、抽搐、昏迷等。肾微血管栓塞可引起腰痛、血尿或无尿。胃肠道粘膜缺血坏死，可引起消化道出血等。溶血：一般较轻，早期不易察觉。急性溶血时皮肤粘膜苍白和黄疸。,毒蛇咬伤致DIC,五、辅助检查,1、血象2、病原学检查3、尿常规和肾功能检查4、血气分析5、血液生化6、有关DIC的检查7、特殊检查： X线胸片、B超、心电图、脑CT等,1、血象,白细胞大多增高，在（1030）109/L，中性粒细胞增多，中毒颗粒、核左移等。 血细胞比容和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。 休克晚期，血小板减少，出凝血时间延长，提示DIC发生。,2、病原学检查,为明确病因，可在应用抗生素前取血、脑脊液、尿、便、脓性分泌物等进行培养药敏试验。,3、尿常规和肾功能检查,尿常规：可有少量蛋白、红细胞和管型。肾功能：尿素氮、肌酐和尿酸正常或升高。,4、血气分析,休克早期：动脉血pH偏高，PaO2下降，剩余碱（BE）不变。休克晚期：动脉血pH偏低，PaCO2下降，剩余碱（BE）负值变大。血 乳 酸：测定对预后有意义，严重休克多明显升高。4mmol/L,5、血液生化,电解质测定尿素氮（BUN）谷丙转氨酶（ALT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脱氢酶同工酶胆红素,休克晚期升高,6、有关DIC的检查,血小板进行性减少，出凝血时间延长，凝血酶原时间延长等。,六、诊断,凡具有感染中毒症状及休克征象同时存在时，即可诊断本病。,早期休克 尽早诊断，尽早治疗，极为重要。,（一）感染性休克的诊断标准（二）脓毒症的诊断标准（三）感染性休克的分期诊断（四）感染性休克的分型诊断,国内、外感染性休克诊断对比,国内诊断指标（12项）：皮肤粘膜、肢温、脉搏、心率、血压、尿量、神志、呼吸、肛指温差、眼底、甲皱微循环、CRT等。,国外诊断指标（7项）：血压、血管活性药、碱缺失、乳酸、尿量、CRT、中心周围温差。,其中，前2项必备1项（1小时内输入等张液体40ml/kg之后，至少1项异常），后5项必备2项。,感染性休克的发展过程,1、感染2、菌血症3、SIRS（全身性炎症反应综合征）4、脓毒症5、严重脓毒症6、感染性休克7、MODS（多脏器功能衰竭）,（一）感染性休克的诊断标准,诊断标准：为脓毒症出现的心血管功能障碍，即在1小时内静脉输入等张液体40ml/kg仍具有以下第1或第2项，同时具有第3项。,1、血压下降该年龄组第5百分位，或收缩压该年龄组正常值2个标准差。,2、需用血管活性药物才能维持血压在正常范围。,3、具备下列5条中的2条代酸、碱缺失5mmol/L 血乳酸升高2倍以上无尿，尿量0.5ml/kg.h CRT5秒中心周围温差3,2006年中华医学分会儿科学分会急救组儿科感染性休克诊疗方案,（二）脓毒症的诊断标准,1、全身性炎症反应综合征（SIRS）：至少出现下列4项中的2项，其中1项为体温或白细胞异常。,2、感染：有与感染相关的临床综合征、临床体检、X线片、实验室的阳性结果,（1）中心温度：38或36（2）心动过速：（3）呼吸急促或呼吸性酸中毒（4）白细胞计数升高或下降或未成熟中性粒细胞10%,（三）感染性休克的分期诊断,1、感染性休克 代偿期 感染性休克 早 期 2、感染性休克失代偿期 感染性休克 晚 期,感染性休克代偿期（早期）,临床表现符合下列6项中3项。（1）意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠。（2）皮肤改变：面色苍白，唇周、指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为温休克。（3）心率脉搏：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。（4）尿量改变： 1 ml / (kg . h) ; （5）CRT 3秒（温暖环境中）。（6）代酸,中华儿科分会急救组和中华急诊分会儿科组的“儿科感染性休克”早期诊断方法推荐,感染性休克失代偿期（晚期）,代偿期临床表现加重伴血压下降。,收缩压 该年龄组第5 百分位或 该年龄组正常值2个标准差。,即： 112个月 70 mmHg， 110 岁 70 mmHg + 2年龄（岁）， 10 岁 90 mmHg。,中华儿科分会急救组和中华急诊分会儿科组的“儿科感染性休克”晚期诊断方法推荐,（四）感染性休克的分型,1、温休克高动力型休克：高排低阻型休克： 心排血量不减低，外周阻力低，皮肤潮红干燥，肢体温，称温休克。,1、冷休克 低动力型休克：低排高阻型休克：心排血量低，外周阻力高，皮肤苍白，肢体冷，脉搏细，称冷休克。,早、易漏诊 晚、易诊断,鉴别诊断,1、低血容量性休克2、心源性休克3、过敏性休克4、神经源性休克,1、低血容量性休克：,病因：多因大失血（内出血或外出血），失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻等）、失血浆（如大面积烧伤等）等使血容量突然减少所致。特点：脱水征明显 胸片心影常缩小，一般无肺水肿 合并感染时不易与感染性休克鉴别 容量复苏效果良好,2、心源性休克：,病因：心脏泵血功能低下所致。常继发于急性心肌梗塞、急性心包填塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病、感染引起的心肌抑制等。特点：常有心脏病史；多无脱水体征； 但因循环灌注差，脉搏明显减弱 胸片心影增大，常有肺水肿 心输出量下降 EKG多有改变等,3、过敏性休克：,病因：常因机体对某些药物（如青霉素等）或生物制品发生过敏反应，蚊虫、蜜蜂叮咬过敏及花粉、化学气体过敏所致。特点：青霉素引起者最严重且常见 多有明确过敏史，发病迅速，若见荨麻疹、红斑或血管神经性水肿，更有助诊断,4、神经源性休克：,病因：可由高度紧张、恐惧、外伤、剧痛、脑脊髓损伤、脑疝、颅高压、麻醉意外等引起。机制：因神经作用使外周血管扩张、有效血容量相对减少所致。,七、治疗,（一）治疗原则：（二）治疗措施：1、抗感染 2、扩容3、纠酸 4、血管活性药物5、肾上腺皮质激素 6、并发症治疗7、其他 8、一般治疗,治 疗,原则：早期、积极、持续目的：去除病原菌稳定机体血流动力学和保证组织氧合脏器支持调节对机体有害的炎症反应,病人对治疗反应差异较大，方案应注意个体化。,（一）治疗原则,综合治疗，以去除病因和积极改善微循环为主。,积极控制感染，迅速扩充血容量，纠正酸中毒，调整血管紧张度，增强心肌收缩力，纠正水电紊乱，保护心、肺、肝、脑、肾重要脏器功能等。,原则：纠正休克与控制感染并重。 存在休克时，抗休克治疗放在首位，兼顾抗感染治疗。 在休克纠正后，则控制感染为重点。,1、抗感染（治疗措施）,应根据原发病选用，至少联用两种抗生素，静脉给药，剂量要足，疗程要够。 病原菌不清楚时，可选用两种广谱、高效的杀菌剂，兼顾球菌及杆菌，查清病原菌后，根据药敏用药。,经验性抗生素的选择,必须根据病人年龄、免疫状态、感染的途径（社区抑或医院内感染）、感染部位、当地常见菌群和药敏情况，以及抗生素对组织的穿透性和毒性综合考虑。 最终选择仍有赖血培养和药敏试验。,抗感染理念-降阶梯治疗,起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击”根据临床疗效和微生物学结果再评价早期不适当的抗感染治疗可增加死亡率,一般首次剂量加倍常用二联,改善微循环,2、扩容3、纠酸4、血管活性药,2、扩容（改善微循环）,及时足量补充有效循环血量,以保证组织和器官的有效灌注，改善微循环，终止休克进一步进展。 扩容补液原则：一早、二快、三足量 分两阶段输液：抗休克阶段 维持输液阶段,扩容（液体复苏）,作 用：补充有效循环血容量，输送药物液体选择：生理盐水，等渗碱性液给药途径：外周静脉、中心静脉、骨髓腔迅速建立两条静脉或骨髓输液通道，有条件的可放置中心静脉导管。,骨髓腔穿刺给药示意图,适应征：心跳呼吸骤停休克穿刺困难时,抗休克阶段- （首批）快速输液,总液量：4060ml/kg，1小时内 静推,再评估：若循环无明显改善，可再给第2剂、第3剂10-20ml/kg生理盐水或碱性液10-20min内静推,标准：直到循环改善， 血压回升至正常低限,第1剂：20ml/kg生理盐水或2:1液，10-20min内静推,抗休克阶段(首批快速输液举例),患儿1岁2个月，体重10kg，现确诊为感染性休克失代偿期,第1剂总液量：200ml可分4次静推50ml/次 ？时间内,每50ml静推时间为：(1020) / 4 = 2.55分,假如50ml iv 4分钟则输液泵泵速750ml/h,必要时，加第2剂和第3剂,抗休克阶段-继续输液（第二批）,首批输液后，再评估，视休克是否好转，决定继续输液。液体可分批给予:每批1020ml/kg，总液量 3060ml/kg，速度510ml/kg.h 1.252.5gtt/kg.min标准：至休克基本纠正。常用1/22/3张液给予适量胶体液：低右、血浆等,维持输液阶段（第三批）,常用：1/5张液、血浆、全血、氨基酸等。用量：第一个24小时维持液量为5080ml/kg。 速度：24ml/kg.h 0.51gtt/kg.min标准：至能进食止有尿后补钾，多用含钾维持液（1/5张含钠液加0.150.3%氯化钾）。,常用混合溶液配制（100ml）,3ml,5ml,4ml,6ml,6ml,9ml,1.4%SB配制 ？,常用配制公式：5%SB按35ml/kg.次假如患儿体重8kg，则需要5%SB 2440ml.5%Sod-bicarbonate 30ml10%Glucose ？ ml按溶质质量衡定定律：5%30 = 1.4（30+） = 75,补液时请注意：,液体总量：24小时总液量依病情增减。液体速度：伴心衰要减慢速度和减少液量。若为流脑：休克纠正后，要减少含钠液，以免脑水肿和脑疝发生。,3、纠正酸中毒（改善微循环）,感染性休克均有不同程度的酸中毒，其程度与休克持续时间成正比。 酸中毒会抑制心肌收缩力，体内酶活性下降，红细胞易凝集，促发DIC。 常用5%SB 35ml/kg.次，稀释为1.4%浓度后静滴。5%SB 5ml/kg.次，可提高血浆CO2CP 5mmol/L。,4、血管活性药物（改善微循环）,主张用血管扩张剂。（1）多巴胺： 及激动（2）肾上腺素： 及激动（3）去甲肾上腺素： 激动 （4）抗胆碱能药物： （5）酚妥拉明： 阻滞,使用原则：必须先补足血容量，后用血管扩张剂（防血压骤降）。适 应 症：经扩容后血压仍低，低动力型休克,（1）多巴胺Dopamine（常用）,作用：及激动剂。心肌收缩力加强、心输出量增加，动脉压升高，同时扩张心、肾、脑等重要脏器的血管，使其得到充分的血流灌注。用法：0.4mg/kg.次 iv gtt 每1mg多巴胺加10ml以上葡萄糖。滴速：0.751.5 gtt / kg.min,多巴胺作用,小剂量：25g/kg.min，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尿量增加。中剂量：510g/kg.min，主要兴奋受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。如果1mg多巴胺加10ml液体中，则10g/kg.min相当于1.5gtt/kg.min大剂量：20g/kg.min，主要兴奋受体，使肾血管收缩。,（2）肾上腺素 Adrenaline,作用： 强大的及激动剂。加强心肌收缩力、心输出量增加，是快而强的强心药。对周围血管起收缩作用；对冠状动脉血管呈扩张作用。但会降低肾小球滤过率，加重肾损害。用于：冷休克有多巴胺抵抗时首选。临床主要用于心跳骤停和过敏性休克的抢救。 成人抢救过敏性休克：0.51.0mg ih or im0.10.5mg iv慢（以等渗盐水稀释到10ml），4.08.0mg iv gtt（加5%GS 5001000ml）。,（3）去甲肾上腺素Nor-Adrenaline,作用：主要兴奋受体。收缩血管和升压强，但对心、肾等副作用也大肾衰，漏出血管外皮肤坏死。用于：温休克有多巴胺抵抗时首选。少用。用法：12mg加入250ml葡萄糖中静滴。,（4）莨菪碱类,三种：阿托品Atropine、山莨菪碱654-2、东莨菪碱作用：抗胆碱能药，松弛血管平滑肌，降低外周阻力，使回心血量、心率和心输出量增加，改善微循环，升高血压常用：654-2，Atropine和东莨菪碱少用。,优点：方便、安全,654-2用法（抗休克）,0.51mg/kg.次，加MFT。休克开始时：每15至30分钟可重复；休克好转后：直至面色变红润，呼吸循环好转，四肢转温，血压回升后，可每30分钟至1小时给药1次；休克稳定后：可每2至4小时给药1次，静点维持24小时。,常用,（5）酚妥拉明：,作用：阻滞。扩血管，减轻肺水肿。作用快而短，易控制。用法：0.1-0.5mg/kg.次（100ml iv gtt）紧急时1-5mg 稀释后缓慢静注。静滴速度：常1-5 g/kg.min,静点血管活性药物时的注意事项,在输液速度极低时药效的发挥延迟应根据临床效果随时调整输液速度持续监测心率和血压根据需要选择使用不同药物,5、肾上腺皮质激素,作 用：提高机体对感染的应激反应，稳定溶酶体膜，防止细胞裂解和组织破坏，促进单核-巨噬细胞系统功能恢复，保护心肌，改善微循环和酸中毒，增加ATP生成，抗毒、抗过敏作用等。使用原则：早用、大剂量、短疗程。常用药物：地塞米松和氢化可的松。,国外：大、短,国内：中、长,5、肾上腺皮质激素,用法：DXM 0.250.5mg/kg.次，氢可510mg/kg次. iv or iv gtt每46h可重复。血压稳定后酌减。可连用23天。甲基泼尼松龙Methylprednisolone ，1530mg/kg.次 iv gtt q6h 连用12天。,6、并发症治疗,抢救休克同时，还要注意有无并发症，做到早发现、早治疗。 如急性呼吸窘迫综合征、脑水肿、心衰、DIC、肾衰等。,脏器支持-呼吸支持,充分供氧