心力衰竭--冯敏PPT课件

1 心力衰竭的诊断和治疗 郑州大学第一附属医院ICU冯敏 2 心力衰竭定义 心衰是指因各种心脏结构和功能异常损害了心室的充盈和射血的能力而出现的一种复杂的临床综合征 主要临床表现是气促 疲劳和液体潴留 这些异常终将损害患者的工作能力和生活质量 ACC AHACirculation2001 104 心衰是指由于心功能不正常 心脏不能泵出满足代谢需要的血液 或只能通过增高充盈压才能达此目的 BraunwaldE 3 基本病因 原发性心肌损害缺血性心肌损害如冠心病心肌缺血 心肌梗死心肌炎和心肌病如病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病心肌代谢障碍性疾病如糖尿病心肌病心脏负荷过重压力负荷 后负荷 过重见于高血压 主动脉瓣狭窄等容量负荷 前负荷 过重见于心脏瓣膜关闭不全 先天性心脏病 心室收缩不协调 心肌局部缺血 室壁瘤等心室顺应性减低 心室肥厚 肥厚性心肌病 4 诱因 感染呼吸道感染最常见 最重要的诱因心律失常如心房颤动血容量增加过度体力劳累或情绪激动治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物其他因素 客观环境的剧变 水电解质紊乱 风湿活动 甲亢 贫血等 5 病理生理 Frank Starling机制即增加心脏的前负荷 使回心血量增多 6 病理生理 神经体液的代偿机制交感神经兴奋性增强心肌耗氧 外周血管收缩肾素 血管紧张素系统 RAS 激活AT 心肌收缩力 外周血管收缩 内皮功能受损 心肌细胞和成纤维细胞增生 醛固酮 水钠滁流 心肌间质纤维化 血管平滑肌增生心钠素 ANF 血管加压素缩血管 抗利尿 增血容量缓激肽刺激一氧化氮生成 血管舒张 7 病理生理 心肌肥厚心肌细胞 适应不良性肥大 胚胎型异构蛋白表达 结果 心肌细胞寿命 收缩功能 心肌细胞外基质 胶原沉积和纤维化 结果 心肌僵硬度 心肌电传导的各向异性 8 心力衰竭的发生机理进展 20世纪90年代中期以后 已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑 心肌重塑是由于神经内分泌机制的激活 引发一系列复杂的分子和细胞机制的变化而导致的心肌结构 功能和表型的变化 这些变化包括 心肌重量增加 心室容量增加和心室形状的改变 横径增加呈球型 9 心力衰竭的分级 一 NYHA分级 1928 级 级 级 级二 AHA 1994 根据心电图 负荷试验 X线 UCG客观评估 A B C D 10 纽约心脏学会的心力衰竭分级 NYHA 活动时无症状NYHA 在中度活动可引起症状 体力活动能力下降NYHA 轻度活动可引起症状 体力活动能力明显下降 NYHA 休息时有症状 11 Killip分级 AMI的心力衰竭 泵衰竭 级 无心力衰竭征象 但PCWP 肺毛细血管楔嵌压 可升高 病死率0 5 级 轻至中度心力衰竭 肺罗音出现范围小于两肺野的50 可出现第三心音 奔马律 持续性窦性心动过速或其它心律失常 静脉压升高 有肺淤血的X线表现 病死率10 20 级 重度心力衰竭 肺罗音出现范围大于两肺的50 可出现急性肺水肿 病死率35 40 级 出现心源性休克 血压小于90mmHg 尿少于每小时20ml 皮肤湿冷 呼吸加速 脉率大于100次 分 病死率85 95 级 出现心原性休克及急性肺水肿 病死率极高 12 泵衰竭的分型 型 既无肺淤血也无周围灌注不足 即心功能处于代偿状态 无泵衰竭的临床症状和体征 CI 2 2L min m2 PCWP 18mmHg 型 有肺淤血 无周围灌注不足 为临床常见的类型 早期可无临床表现 CI 2 2L min m2 PCWP 18mmHg 型 有周围灌注不足 末稍循环不良 无肺淤血 此型可见于右室梗塞 亦可见于血容量不足 CI18mmHg 13 慢性心力衰竭临床表现 左心衰竭 肺淤血 CO降低表现一 症状1 呼吸困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿2 咳嗽 咳痰 咯血3 乏力 疲倦 头昏 心慌4 少尿及肾功能损害症状 14 慢性心力衰竭临床表现 左心衰竭 肺淤血 CO降低表现二 体征1 肺部湿罗音2 心脏 舒张期奔马律 15 右心衰竭临床表现 一 症状1 消化道症状2 劳力性呼吸困难二 体征1 水肿2 颈静脉征3 肝大4 心脏体征 16 实验室检查 一 X线检查心影形态及大小 心胸比例增大 大于0 5 肺野 肺静脉压增高 肺门血管影增强 上肺血管影增多肺间质水肿 KerleyB线肺泡水肿 肺门呈蝴蝶状 肺野可见大片融合影胸腔积液 多见于右侧 17 18 实验室检查 二 超声心动图心腔大小收缩功能 射血分数 EF 50 Nor 舒张功能 E A 1 2三 核素心血池显影四 心 肺吸氧运动试验最大氧耗量 VO2max ml min Kg Nor 20无氧阈值 Nor 14五 有创血流动力学检查肺楔压 PCWP18mmHg肺充血 心脏指数 CI 2 5L min m2 CI 2 2L min m2 低心排 19 心力衰竭一般治疗 病因治疗诱因治疗一般治疗改善生活方式药物治疗 20 心力衰竭的药物治疗 在过去的十年中 心力衰竭的治疗概念有了根本性的转变 即从短期的血液动力学 药理学措施 转为长期的修复性的策略 目的是改变衰竭心脏的生物学性质 防止心肌重塑的发展并降低死亡率 21 传统的心衰常规治疗 强心 利尿 扩血管已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的 常规治疗 或 标准治疗 所取代 ACE抑制剂 受体阻滞剂 利尿剂 有时加用地高辛 22 心力衰竭的药物治疗 利尿剂ACE抑制剂 受体阻滞剂洋地黄制剂醛固酮拮抗剂Ang 受体阻滞剂钙拮抗剂环腺苷酸依赖性正性肌力药 23 利尿剂 适应症 所有心力衰竭患者 有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者 均应给予利尿剂 NYHA心功能 级患者一般不需应用利尿剂 应用利尿剂后 心力衰竭症状得到控制 临床状态稳定 亦不能将利尿剂作为单一治疗 一般应与ACE抑制剂和 受体阻滞剂联合应用 24 利尿剂 制剂选择 氢氯噻嗪用于轻度液体潴留 肾功能正常的心力衰竭患者 肾功能中度损害 肌酐清除率 30ml min 时就失效 如有显著液体潴留 特别当有肾功能损害时 宜选用襻利尿剂如呋噻米 除肾功能严重受损 肌酐清除率 5ml min 者外 利尿剂通常从小剂量开始 氢氯噻嗪25mg d 呋噻米20mg d 逐渐加量 氢氯噻嗪100mg d已达最大效应 剂量效应曲线已达平台期 呋噻米剂量不受限制 剂量与效应呈线性关系 25 利尿剂 反应和抵抗 应取决于药物浓度和进入尿液的时间过程肠管水肿或小肠低灌注 由于肾血流和肾功能减低 利尿剂抵抗克服 1 静脉应用利尿剂 如呋噻米持续静滴 l 5mg h 2 2种或2种以上利尿剂联合使用 3 应用增加肾血流的药物 如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺 2 5 g kg 1 min 1 26 利尿剂 一旦病情控制 肺部罗音消矢 水肿消退 体重稳定 即可以最小有效量长期维持 一般需无限期使用 在长期维持期间 仍应根据液体潴留情况随时调整剂量 每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标 27 缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症 缺钠性低钠血症 容量减少性低钠血症尿少而比重高 治疗应予补充钠盐稀释性低钠血症 高容量性低钠血症 患者尿少而比重偏低 治疗应严格限制入水量 并按利尿剂抵抗处理 28 利尿剂 不良作用 电解质丢失神经内分泌激活低血压和氮质血症出现低血压和氮质血症而患者己无液体潴留 则可能是利尿过量 血容量减少所致 应减少利尿剂剂剂量 如患者有持续液体潴留 则低血压和氮质血症很可能是心力衰竭恶化 终末器官灌注不足的表观 应继续利尿 29 ACEI 作用机制 1抑制RAS ACE抑制剂不仅抑制循环的RAS 而且也抑制组织的RAS心脏处于相对稳定状态时 循环RAS活性降低 但心脏组织RAS仍处于持续激活状态 心力衰竭时 心肌ACE活性增加 血管紧张素原mRNA水平上升 Ang 受体密度增加2作用于激肽酶 抑制缓激肽的降解 提高缓激肽水平缓激肽降解减少可引起扩血管的前列腺素生成增多和抗增生的效果 30 ACEI 适应证 所有左心室收缩功能不全 LVEF 40 的患者 包括NYHA心功能 级 均可应用ACE抑制剂 伴有体液潴留者应与利尿剂合用 适用于慢性心力衰竭 轻 中 重度 患者的长期治疗 不能用于抢救急性心力衰竭或难治性心力衰竭正在静脉用药者 只有长期治疗才有可能降低病死率 31 ACEI 禁忌证或须慎用 禁忌曾有血管神经性水肿 无尿性肾衰竭或妊娠妇女慎用双侧肾动脉狭窄 血肌酐水平显著升高 225 2 mol L 3mg dL 高血钾症 5 5mmol L 低血压 收缩压 90mmHg 32 ACEI 应用方法 起始剂量和递增方法原则是从很小剂量起始 逐渐递增 直至达到目标剂量目标剂量和最大耐受剂量大剂量较之小剂量对血液动力学 神经内分泌 症状和预后产生更大作用 尽量将剂量增加到目标剂量或最大耐受剂量维持应用 终生使用不同类型ACE抑制剂的效果和选择各种ACEI药理学的差别不大 各种ACEI均可应用 33 ACEI 副作用 Ang 抑制有关的不良反应包括 低血压 肾功能恶化 钾潴留 激肽积聚有关的不良反应 如咳嗽和血管性水肿 34 受体阻滞剂 理论基础 肾上腺素能受体通路的过度激活对心脏有害NE刺激心肌细胞肥大和胚胎基因的再表达NE通过 1 受体通路使心肌细胞产生凋亡刺激成纤维细胞DNA和蛋白质合成 35 受体阻滞剂 国际上20个以上随机对照实验 所有入选患者均是收缩功能障碍 LVEF 45 NYHA心功能分级主要是 级 结果均显示 长期治疗慢性心力衰竭 能改善临床情况 左室功能 降低死亡率和住院率 这些试验都是在应用ACE抑制剂和利尿剂的基础上加用 受体阻滞剂 36 受体阻滞剂 适应症 所有NYHA心功能 级患者病情稳定 LVEF 40 者 均必须应用 受体阻滞剂 除非有禁忌证或不能耐受 上述患者应尽早开始应用 受体阻滞剂 不要等到其他疗法无效时才用 受体阻滞剂只适用于慢性心力衰竭的长期治疗 绝对不能作为 抢救 治疗应用于急性失代偿性心力衰竭 37 受体阻滞剂 用法 从极低剂量开始 美托洛尔缓释片12 5mg每天1次 卡维地洛3 125mg每天2次 每隔2 4周将剂量加倍 治疗前和治疗期间患者必须无明显液体潴留 利尿剂维持在最合适剂量最大剂量原则与ACE抑制剂相同应避免突然撤药监测以下情况 低血压 首剂或加量的24 48h内发生 液体潴留与心力衰竭 常在起始治疗3 5d 心动过缓和房室传导阻滞 38 受体阻滞剂 禁忌证 支气管痉挛性疾病心动过缓 心率 60次 min 二度及以上房室传导阻滞 除非已安装起搏器 39 洋地黄制剂 作用机制 抑制细胞膜Na K ATP酶心肌细胞膜 正性肌力药物副交感传入神经 降低神经内分泌系统的活性肾小管上皮细胞 降低神经内分泌系统的活性 40 地高辛 应用方法惟一确认能有效地治疗慢性心力衰竭的洋地黄制剂 维持量给药方法0 125 0 25mg d 对于70岁以上或肾功能受损者 地高辛宜用小剂量 0 125mg 每日1次或隔日1次 41 洋地黄 不良反应 心律失常 期前收缩 折返性心律失常和传导阻滞 胃肠道症状 厌食 恶心和呕吐 神经精神症状 视觉异常 定向力障碍 昏睡及精神错乱 低血钾 低血镁 甲状腺功能低下时 奎尼丁 维拉帕米 胺碘酮 双异丙毗胺 普罗帕酮等可增加血清地高辛浓度 42 醛固酮 ALD 拮抗剂 螺内酯理论基础 自主神经功能失调ALD引起的双室心肌纤维化 型胶原mRNA表达增加 促进心肌重塑 特别是心肌纤维化心力衰竭患者短期应用ACE抑制剂时 可降低血ALD水平 但长期应用时 血ALD水平却不能保持稳定 持续的降低 即所谓 醛固酮逃逸现象 ALDescape 43 螺内酯 应用 对近期或目前为NYHA心功能 级心力衰竭患者 可考虑应用小剂量的螺内酯20mg d轻 中度心力衰竭的有效性和安全性则尚有待确定 44 Ang 受体阻滞剂 ARB 作用机制 可阻断经ACE和非ACE途径产生的Ang 和Ang 1受体结合 45 ARB 应用要点 AR 治疗心力衰竭有效 但未证实相当于或是优于ACE抑制剂未应用过ACE抑制剂和能耐受ACE抑制剂的患者不宜用AR 取代 可用于不能耐受ACE抑制剂的患者 AR 与ACE抑及制剂相同 亦能引起低血压 高血钾及肾功能损害恶化 46 钙拮抗剂 缺乏支持钙拮抗剂有效性的证据 这类药物不宜用于治疗心力衰竭 大多数的心力衰竭患者应避免使用大多数的钙拮抗剂 在现有供临床应用的钙拮抗剂中 只有氨氯地平和非洛地平有临床试验显