生化检验-第七章-体液平衡分解PPT课件

1 体液平衡与酸碱平衡紊乱 1 2 2 体液 bodyfluid 体内存在的液体 体液中的溶质分电解质和非电解质两大类 电解质 体液中存在的离子 体液中的无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质 细胞内液 intracellularfluid ICF 2 3细胞外液 extracellularfluid ECF 1 3 血浆 1 4 细胞间液 3 4 体液 第一节体液平衡 3 3 二 体液中的电解质 一 体液电解质的分布与平衡 1 电解质的功能 维持体液渗透压平衡 保持体液正常分布维持酸碱平衡 有缓冲作用影响神经肌肉兴奋性 4 4 影响神经肌肉的兴奋性 低血钾 骨骼肌和平滑肌兴奋性降低 肌肉软弱无力 胃肠蠕动减慢 肠道出现麻痹等症状 高血钾 心肌兴奋性降低 心率减慢 甚至心跳骤停 导致病人死亡 5 5 2 主要的电解质 ICF 蛋白质有机磷酸盐K Mg2 ECF Cl Na 3 电解质分布 细胞外高钠 细胞内高钾的分布主要依赖于细胞膜上的钠钾泵的主动转运功能 细胞内主要阳离子 细胞外主要阳离子 6 6 三 体液的交换 体液交换 水总是向渗透压高的一侧移动 动力 血浆胶体渗透压与静水压 血压 之差 动力 渗透压 7 7 一 水平衡紊乱 临床表现 为总体水过少 脱水 或过多 水肿 或变化不大但水分布有明显差异 及ICF增多而ECF减少 或ICF减少而ECF增多 基本原因 为水摄入与排出不相等 不能维持水的动态平衡 8 8 一 脱水 体液丢失造成细胞外液减少 称为脱水 因血浆钠浓度的变化不同分为高渗性 等渗性 低渗性 1 高渗性脱水 水丢失大于钠丢失 血浆渗透压增高原因实验室检查临床 9 9 2 等渗性脱水 水丢失和钠丢失平衡 血浆渗透压变化不大原因实验室检查临床 消化道丢失 皮肤丢失 组织间隙体液贮存 10 10 3 低渗性脱水 电解质丢失多于水丢失 血浆渗透压降低原因实验室检查临床 血浆Na 130或Cl HCO3 120mmol L 细胞外液量减少 细胞内液量增多 11 11 二 水肿 当机体摄入水过多或排出减少 使体液中水增多 血容量增多以及组织器官水肿 称为水肿或水中毒 原因 有血浆蛋白浓度降低 充血性心力衰竭 或水和电解质排泄障碍等 根据血浆渗透压出现不同的变化 又可分为高渗性 等渗性 低渗性水肿 12 12 二 钠平衡紊乱 一 钠平衡 功能 钠是细胞外液主要阳离子 对保持细胞外液容量 调节酸碱平衡 维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义 分布 体内Na 约50 在ECF 40 分布于骨骼 10 存在ICF 来源与去路 Na 主要从肾排出 多吃多排 少吃少排 不吃不排 13 13 二 低钠血症 指由钠减少或水增多引起的细胞外液Na 130mmol L的一种病理生理状态 血浆钠浓度不能说明钠在体内的总量和钠在体内的分布情况 原因 肾性因素 肾上腺功能低下 非肾性因素除钠丢失还有水丢失 血浆渗透压降低 水分向细胞内转移 出现细胞水肿 14 14 三 高钠血症 摄入钠过多或水丢失过多而引起的ECFNa 150mmol L 临床主要见于水排出过多而无相应的钠丢失 如水样泻 尿崩症 出汗较多及DM病人 细胞外液渗透压升高 细胞内水向细胞外转移 病人出现口渴等细胞内脱水症状 15 15 三 钾平衡紊乱 一 钾平衡 功能 分布 来源与去路 体内K 约98 在ICF ECF的K 仅占2 血浆K 占0 3 来源主要由外界摄入80 90 经肾排泄 多吃多排 少吃少排 不吃也排 肾排钾影响因素ADS促进肾保钠排钾 血钾升高 血钠降低促进ADS合成 酸中毒时尿钾增多 碱中毒时尿钾减少 16 16 二 钾平衡紊乱 血浆钾浓度不能反映体内钾总量临床以血清K为准影响血钾浓度因素 钾在ICF与ECF间的转移ECF的稀释与浓缩钾总量体液酸碱紊乱 17 17 低钾血症 hypokalemia 血清K 3 5mmol L 原因 摄入不足 排出增多 细胞外钾进入细胞内 代谢性碱中毒 血浆稀释 高钾血症 hyperkalemia 血清K 5 5mmol L 原因 输入过多 排泄障碍 细胞内钾向细胞外转移 代谢性酸中毒 18 18 第三节体液钾钠氯测定 19 19 一 钾钠测定 一 标本 钾测定 临床多用血清 标本需注明标本不能溶血标本测定前冷藏结果偏高标本测定前37 温育则结果偏低 钠测定 标本溶血对测定影响不大标本可以在2 4 或冰冻存放 20 20 二 氯测定 一 标本 汞滴定法 最早测定方法之一库仑电量分析法分光光度法ISE 目前最好方法 临床使用最多 可用血清 血浆 尿液 汗液等标本 在血清 血浆中相对稳定 肉眼可见的溶血无干扰 二 标本 21 21 一 血液气体特性 一 血液气体分压特性 第四节血气分析 22 22 二 H H公式在血气分析中的应用 一 化学反应基础 CO2 H2OH2CO3H HCO3 ctCO2 cHCO3 cdCO2cdCO2 CO2 PCO2 cHCO3 ctCO2 cdCO2 23 23 三 临床意义 cHCO3 cdCO2在血浆中的浓度比为20 1 此时pH为7 4 任何原因引起cHCO3 或cdCO2改变 都会引起pH的变化 这种比例变化分子代表肾成分 分母代表呼吸成分 临床上将原发性cHCO3 紊乱用来对代谢性酸碱平衡紊乱进行分类 将原发性cdCO2紊乱作为呼吸紊乱的分类 各种代偿机制都试图在cHCO3 或cdCO2浓度改变时 恢复cHCO3 cdCO2比例到正常 24 24 标本采集与贮存 1 病人准备2 采血及采血器准备隔绝空气 气泡存在会降低PCO2 使PO2升高 抗凝剂 肝素是常用的抗凝剂 与血液的比例为1 20 25 25 3 采血部位选择动脉血 最常用 首选桡动脉 其次是股动脉 26 26 1 pH2 PaCO23 CO2CP4 SB与AB5 bufferbases BB 6 baseexcess BE 7 aniongap AG 呼吸性因素 代谢性因素 呼吸 代谢因素 三 酸碱平衡紊乱的测定指标 27 一 血液的PH值血液的PH值是表示血液中氢离子浓度的指标 正常人动脉血液PH变动范围为7 35 7 45 1 正常 a 正常人 b 有单纯性酸碱平衡紊乱 但已调节 c 有同程度的酸中毒和碱中毒 PH变化相抵消 2 PH7 45 碱中毒 27 28 二 二氧化碳分压 PCO2 定义 血浆中物理溶解的CO2分子产生的压力 称为二氧化碳分压 直接反应血浆中物理溶解的CO2的多少 是反映呼吸性成分的指标 28 29 29 物理溶解的CO2 正常值 33 46mmHg 平均40mmHg 意义 反映呼吸性因素 46mmHg CO2潴留 呼酸 代偿后代碱 33mmHg CO2不足 呼碱 代偿后代酸 30 三 氧分压 PO2 定义 血浆中物理溶解的 所产生的张力 正常人动脉血氧分压 9 98 13 3KPa 肺通气不足或肺泡膜通透功能下降时 氧分压下降 氧分压可用来判断缺氧程度及呼吸功能 氧分压 7 3KPa时 表示呼吸器官功能衰竭 30 31 五 实际碳酸氢盐 AB 与标准碳酸氢盐 SB AB是指用与空气隔绝的全血标本 测得的血浆中HCO3 的真实含量 AB的正常变动范围是22 27mmol l 平均为24mmol lSB是指在37 时用PCO2为40mm g及PO2为100mm g的混合气体平衡后测定的血浆HCO3 的含量 正常人约22 27mmol l 31 32 AB受到呼吸因素的影响 SB不受呼吸因素的影响 只受代谢性因素的影响 AB SB 24mmol l正常人AB SB24mmol l 代谢性碱中毒 如有呼吸代偿 AB SB 32 33 AB SB呼吸性酸中毒 AB升高SB正常 肾代偿则SB也升高 且ABSB均升高但AB SBAB SB呼吸性碱中毒 AB下降SB正常 肾代偿则SB下降 且ABSB均下降 但AB SB 33 34 六 缓冲碱 B B 全血BB是指血液中具有缓冲作用的所有阴离子的总和 包括HCO3 Hb 血浆蛋白少量的有机酸盐和无机酸盐 正常值为45 54mmol l BB代表血液中碱储备的所有成分 比仅代表HCO3 的AB和SB值更能全面地反映体内中和酸的能力 但缓冲碱的正常值受血浆蛋白 Hb以及呼吸和电解质等多种因素的影响 一般认为它不能确切反映代谢性酸碱平衡状态 BB降低 代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒BB升高 呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒BB降低而AB正常则提示Hb或血浆蛋白含量下降 34 35 七 碱剩余 BE BE 是指在37 和PCO2为40mmHg时 将1L全血pH调整到7 40所需强酸或强碱的mmol数 若用酸滴定使PH值达7 4 则血液的BE升高 即有碱剩余 BE为正 若用碱滴定 则BE含量降低 即碱不足 BE为负 BE的正常范围 3 3mmol l BE是代谢性成分的指标 意义 代酸时 BE负值增加 代碱时BE正值增加 呼酸时开始正常 后因肾代偿而升高 呼碱时 开始正常 后因肾代偿而升高 35 36 八 阴离子隙 AG 概念 机体中未测得的阴离子与阳离子的差值 或机体中所测得的阳离子与阴离子的差值 计算公式 AG UA UC或AG Na CL HCO3 AG正常值 10 14mmol l 36 37 37 临床意义 AG 临床意义不大 见于UA 或UC 如低蛋白血症 AG 很有临床意义 可帮助区分代谢性酸中毒的类型 AG 16 代酸 38 38 根据AG的变化 可将代酸分为正常AG性代谢性酸中毒 高氯性酸中毒 高AG性酸中毒 39 39 分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看pH 定酸中毒or碱中毒二看病史 定HCO3 和PaCO2谁为原发or继发改变 or and根据H H公式 三看原发改变 定代谢性or呼吸性酸硷失衡如果原发HCO3 or 定代谢性硷or酸中毒如果原发PaCO2 or 定呼吸性酸or硷中毒四看AG 定代酸类型五看代偿公式 定单纯型or混合型酸硷失衡 40 40 41 41 肺缓冲 酸碱调节 通过剌激呼吸中枢调节 42 42 肾调节 排酸保碱 途径 HCO3 的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌 酸碱调节 43 43 血液缓冲系统 反应迅速 但缓冲作用不持久 组织细胞的缓冲 作用强 3 4h起作用 但易造成电解质紊乱肺的调节 效能最大 30min达高峰 但仅对CO2有作用肾的调节 对排固定酸及保碱作用大 但起效慢 3 5 44 44 第五节酸碱平衡紊乱 45 45 一 血浆缓冲系统 HCO3 H2CO3 Pr HPr HPO42 H2PO4 红细胞系统 Hb HHb HbO2 HHb HPO42 H2PO4 组织间液缓冲系统 HCO3 H2CO3 HPO42 H2PO4 二 肺的调节作用 通过改变呼吸运动 调节CO2排出量 控制血浆 H2CO3 浓度 三 肾的调节作用通过排出H 排固定酸 和重吸收HCO3 保碱 来调节血浆 HCO3 四 细胞的缓冲作用1 细胞内外离子交换 H K 交换 Cl HCO3 交换 2 骨骼缓冲作用 可造成骨质疏松 机体对酸碱平衡的调节 46 46 总的来说 体液平衡的调节主要是通过血液的缓冲体系 肺的调节 肾脏的调节三个方面共同作用 其血液的缓冲作用是酸碱平衡调节的第一道防线 其中缓冲过程中消耗的碳酸氢根及碳酸可由肾和肺来补充 肺的调节最直接 通过呼吸改变二氧化碳分压 而调节体液的pH 肾脏的调节出现的最晚 但最持久 机体对酸碱平衡的调节 47 47 二 原因 Causes 酸多 碱少 原发性HCO3 而导致pH 一 定义 Concept 单纯型酸碱平衡紊乱 一 代谢性酸中毒 MetabolicAcidosis 48 48 1 固定酸产生 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 2 酸的排出 严重肾衰体内固定酸排出 RTA 型集合管泌氢减少H 在体内蓄积 3 外源性酸摄入过多 水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多 1 酸多 消耗HCO3 4 高血钾 使细胞外H HCO3 49 49 1 HCO3 丢失 腹泻 肠瘘 肠道引流等含HCO3 的碱性肠液大量丢失 使用碳酸酐酶 CA 抑制剂肾重吸收HCO3 RTA 型碳酸酐酶活性 近端肾小管对HCO3 重吸收 3 血液稀释性HCO3 大量输入G S或N S 2 HCO3 回收 碱少 50 50 三 分类 Classification 1 AG增高型 除氯以外的任何固定酸的血浆浓度 所致的代酸 因AG Cl 正常 又称血氯正常型代谢性酸中毒 2 AG正常型 由于HCO3 浓度 引起血Cl 代偿性升高所致的代酸 因Cl 代偿性升高 又称血氯增高型代谢性酸中毒 51 51 52 52 4 肾的代偿调节作用CA和谷氨酰胺酶活性 泌H 泌NH4 重吸收HCO3 3 细胞内外离子交换 H K 交换 高血钾 53 53 例题 例1 1糖尿病患者 pH7 32 HCO3 15mmol L PaCO230mmHg 预测PaCO2 1 5 15 8 2 30 5 2 28 5 32 5 实际PaCO2 30 在 28 5 32 5 范围内 单纯型代酸 代偿公式 预测PaCO2 1 5 HCO3 8 2 判断 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内 单纯型代酸如实测值 预测值的最大值 CO2潴留 代酸 呼酸如实测值 预测值的最小值 CO2排出过多 代酸 呼碱 54 54 例1 2肺炎休克患者 pH7 26 HCO3 16mmol L PaCO237mmHg 预测PaCO2 1 5 16 8 2 32 2 30 34 实际PaCO2 37 超过预测最高值34 为代酸合并呼酸 例1 3肾炎发热患者 pH7 39 HCO3 14mmol L PaCO224mmHg 预测PaCO2 1 5 14 8 2 29 2 27 31 实际PaCO2 24 低于预测最低值27 为代酸合并呼碱 55 55 五 血气参数 Blood gasparameters pH 7 35HCO3 PaCO2 AB SB BB AB SBBE负值加大 Inthecaseofsimplemetabolicacidosis 56 56 原发性PaCO2 或血浆H2CO3 而导致pH 原因 Causes 二 呼吸性酸中毒 Respiratoryacidosis 57 57 三 分类 Classification 58 58 四 代偿调节 Compensation 呼酸 碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿 只能靠非碳酸氢盐缓冲系统 细胞内 外离子交换和肾来代偿 1 急性呼酸 常因肾来不及代偿而表现为失代偿 2 慢性呼酸 主要靠肾代偿 3 5天后继发性HCO3 代偿极限HCO3 45mmol L 59 59 代偿公式 预测HCO3 24 0 4 PaCO2 3 例题 判断 如实测HCO3 在预测HCO3 范围之内 单纯性呼酸如实测值 预测值的最大值 HCO3 过多 呼酸 代硷如实测值 预测值的最小值 HCO3 过少 呼酸 代酸 60 60 61 61 五 血气参数 Blood gasparameters pH 7 35PaCO2 HCO3 AB SB BB AB SBBE正值加大 62 62 一 定义 原发性HCO3 而导致的pH 二 原因 酸少 碱多 三 代谢性碱中毒 Metabolicalkalosis 63 63 64 64 65 65 三 分类1 盐水反应性碱中毒 补充NaCl即可纠正的碱中毒 见于呕吐 胃液吸引及用利尿剂2 盐水抵抗性碱中毒 用盐水治疗无效 见于ADS Cushing综合征 低血钾 66 66 67 67 68 68 69 69 70 70 五 血气参数 Blood gasparameters pH 7 45HCO3 PaCO2 AB SB BB AB SBBE正值加大 71 71 四 呼吸性碱中毒 Respiratoryalkalosis 72 72 四 代偿调节 急性呼碱主要靠血液缓冲和细胞内 外离子交换 常因肾来不及代偿而呈失代偿 三 分类 急性呼碱 高热 人工呼吸机使用不当2 慢性呼碱