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文档简介
肝硬化腹水的机制及治疗 正常人体腹腔有50ml液体 一般少于200ml 肝硬化由代偿期转为失代偿期的标志 发病机制 肝脏血流量与输出量比例失衡 输出量 血浆胶体渗透压降低 打破平衡 肝脏淋巴回流障碍 门静脉压力增高 25mmH2O 肾脏血流动力学改变 肾流量 肾素 血管紧张素 醛固酮系统 水钠储留 排钠因子活力下降 视丘下部产生 腹膜通透性改变 吸收能力 促发因素 血浆胶体渗透压降低肝脏淋巴回流障碍门静脉压力增高维持因素 肾脏内分泌腹膜 治疗方法 卧床休息 非严格性 戒酒 限制Na摄入 0 75g限制水分摄入 1000ml出入平衡 调节 记出入量 称体重 量腹围 利尿疗法 螺内酯 安体舒通 醛固酮拮抗剂 作用温和 保钾 首选 100mg d 速尿 作用髓袢 重吸收Na 增加肾流量 PG 40mg d 上述两种药有协同作用 多联用 噻嗪类 双氢克尿噻 直接引起肾血管收缩 尿素氮排泄减少 易诱发肝肾综合症 肝性脑病 不主张首选 联合ACEI PGE1 多巴胺等 补充白蛋白 根据检查结果决定 过低者可考虑 一般10g d 对无低蛋白血症者补充 可能引起血容量骤生 致食管静脉破裂出血 增加腹水内蛋白的漏出 增加腹水渗透压 排放腹水 利尿剂无效 腹胀明显 腹水量多者 顽固性腹水 在保证循环容量的条件下 排放后用 可用白蛋白 低分子右旋糖酐等扩容 5L 宜用白蛋白 一般2 3L 1 1 5h 最多可4 6L 6 10L 3次 周 自身腹水浓缩回输 伴有低蛋白血症 大量腹水 利尿剂不敏感 需快速控制症状者 感染性腹水 癌性腹水 近期有食管静脉破裂出血 严重黄疸 肝功能严重损害 严格无菌 5000ml 10000ml经浓缩 透析 500ml 1000ml回输 TIPSS 降级门静脉压力 改善循环血量 肾灌注 提高肾小球滤过率 有效率30 92 肝性脑病等 腹腔 颈静脉转流 增加血容量 肾血流量 肾小球滤过率 导管阻塞等 未能显著提高顽固性腹水患者的存活率 肝移植 根本方法 肝功能衰竭 综合治疗无效 有条件者 国外 移
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