人体解剖学讲义之内分泌

第十一章 内分泌系统,第一节 概 述一.内分泌和激素的概念,内分泌： 人体内一些腺体或细胞能分泌高效生物活性物质（激素），通过血液或其他体液途径作用于一些专属的效应细胞（靶细胞），从而调节有机体的生长、发育和生理机能，这种未经导管排出腺体分泌物的现象叫做内分泌。,下丘脑腺垂体靶腺轴,激素：,由内分泌器官（腺）或散在的内分泌细胞所分泌的、高效能的、有传递信息作用的生物活性物质叫激素(hormone) 。,内分泌系统包括内分泌器官和散在的内分泌细胞两部分。内分泌器官是指形态结构上独立存在，肉眼可见的内分泌腺，如甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、垂体和松果体等（见图 ）。内分泌细胞是指分散存在于其他组织器官中的内分 泌细胞团，如胰腺内的胰岛、睾丸内的间质细胞、卵巢内的卵泡和黄体，以及消化管壁内的内分泌细胞等 。 内分泌系统与神经系统相互配合，密切关联，共同调节机体的各种功能活动，从而维持机体内环境的相对稳定。,二、激素的一般特性：,1、激素信息传递作用 激素只是一种化学信使物质，各种激素只是将信息传递给靶器官（细胞)，使靶器官的功能加强或减弱。也就是说激素只是细胞内代谢反应的催化剂或抑制剂，只影响靶器官的功能或物质代谢反应的强度与速度，而不产生新的功能或反应。从本质上讲，激素仅起着“信使”的作用，传递信息而已。因此，激素也被称为“第一信使”。,2、 特异性,激素随血流分布到全身各处，但它们却是有选择地作用于某些器官、腺体、细胞。 激素的这种选择性作用的特性称为激素作用的特异性。能被激素作用的细胞、器官、腺体分别称为靶细胞、靶器官、靶腺。 靶细胞能识别特异激素的信息，是因为靶细胞表面或胞浆内存在着与该激素发生特异性结合的受体。各种激素分别作用于各自的靶细胞，与其无关的细胞则不起作用。如促性腺激素只作用于性腺。,3、激素的高效能生物放大作用,激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，形成一个高效能的生物放大系统，称为激素的放大作用。激素在血中的浓度很低，作用却十分显著。 一般都在ng/100ml。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。如下丘脑的0.1g促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）腺垂体释放1g肾上腺皮质激素(ACTH)肾上腺皮质分泌40g糖皮质激素=放大400倍。（见图）。,4、激素间的相互作用,（ 1 ）协同作用： 多种激素共同参与某一生理活动调节时，所产生的效应可等于或大于各种激素单独作用时的总和，这一现象称为协同作用。如生长素、肾上腺素、糖皮质激素及胰高血糖素升高血糖的效应即表现为协同作用。 如： 生长素血糖糖皮质激素,相互作用机体的某一生理过程一般被多种激素调节控制，而多种激素之间又往往会发生如下的相互作用：,（2 ）拮抗作用 两种不同的激素调节同一生理活动时产生相互对抗的效应，这一现象称为拮抗作用。如胰高血糖素能升高血糖，而胰岛素则可降低血糖，两者相互拮抗，但又相互协调，共同维持血糖浓度的相对稳定。 如：胰岛素血糖胰高血糖素,（3 ）允许作用 某些激素本身并不对某器官、组织或细胞直接产生作用，但它的存在可使另一种激素的作用明显增强，这一现象称为激素的允许作用。如糖皮质激素本身并不引起血管平滑肌收缩，但只有在它存在的条件下，去甲肾上腺素才能充分发挥其缩血管作用。,促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌的日节律,5、激素分泌的周期性,激素的分泌具有周期性变化，这种周期性变化称为生物节律。有日节律、月节律。 如： ACTH分泌的日节律。月经周期中激素分泌的月节律。,下午,上午,第二节下丘脑与垂体,一、下丘脑：下丘脑的重要结构和功能：1.视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) ；2.室旁核主要合成催产素(oxytocin，OXT)。,室旁核,视上核,下丘脑,垂体,下丘脑,3.下丘脑调节肽：由下丘脑“促垂体区” 的神经内分泌细胞合成与分泌。前7种分别控制腺垂体激素的分泌。,下丘脑调节性多肽,二、垂体,垂体位于蝶鞍中，是有柄的椭圆型小体，重约0.5g。 垂体由两部分组成: 腺垂体 神经垂体,腺垂体,神经垂体,三、下丘脑与垂体间 的功能联系：,下丘脑,N垂体,下丘脑垂体束,下丘脑,腺垂体,垂体门脉,腺垂体激素,生长素(CH)催乳素(PRL)促黑(色素细胞)激素(MSH)、促甲状腺素(TSH)促肾上腺皮质激素(ACTH)促性腺激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。(FSH/LH)(一) 生长素（growth hormone GH）,1.生长素的作用,促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂促进骨骼和肌肉的生长发育(对脑的生长发育无影响）幼年侏儒症；幼年巨人症；成年肢端肥大症,十八岁姑娘,3.生长素的分泌调节：,下 丘 脑,GHRH,GHRIH,腺垂体,胰岛素样生长因子IGF,GH,甲状腺素雌激素雄激素,血糖降低氨基酸慢波睡眠应激刺激,下丘脑激素：腺垂体、胰岛素样生长因 子的反馈调节：代谢产物：睡眠：运动、应激、性激素：,cAMP/Ca2+（第二信使）,下丘脑-腺垂体-靶腺轴,腺垂体促激素和外周靶腺激素对下丘脑起反馈作用,调节腺垂体激素的分泌。体内外环境变化(如创伤、大出血、剧烈运动等),可反射性地影响下丘脑的活动,从而影响腺垂体激素的分泌。,下丘脑GnRH,腺垂体,FSH,L H,卵 巢,颗粒细胞,优 势卵 泡,抑制素,排 卵,雌激素,环境因素,雌激素No.1峰,黄 体,孕激素,No.2峰,卵巢功能调节,下丘脑-腺垂体-卵巢轴：,下丘脑GnRH,腺垂体,FSH,L H,睾 丸,间质细胞,支持细胞,曲细精管,雄激素,抑制素,精 子,激活素,环境因素,4)睾丸的功能调节,下丘脑-腺垂体-睾丸轴：,三、神经垂体激素,神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) ；室旁核主要合成催产素(oxytocin，OXT)。,在适宜的刺激作用下，视上核、室旁核N元兴奋，兴奋冲动沿下丘脑-垂体束到达神经垂体中的N末梢，引起Ca2+内流，激素与载体蛋白释放入血。,吸吮乳头产道压迫,下丘脑N垂体,OXT合成分泌,(一)催产素(oxytocin，OXT),1.OXT的作用：(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。 2.OXT的分泌调节： (1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)： (2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：,N-体液反射,1.抗利尿作用：促进肾小管和集合管对水的重吸收。 2.缩血管作用（又称为血管升压素） ：ADH大剂量时，血管平滑肌收缩，升高血压,(二)抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH),第三节甲状腺和甲状旁腺,甲状腺位置,甲状腺:主要由许多囊状腺泡组成。腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单位。一、甲状腺激素 甲状腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)。,二、甲状腺激素的生理作用,甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而持久。主要作用是：促进代谢产热、促进生长发育、促进神经系统兴奋性、促进心血管活动。(一)对代谢的影响 1.能量代谢 T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。 其产热作用主要与Na+-K+-ATP酶活性有关；其次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。甲亢：怕热易出汗，BMR超过正常值50100；甲减：喜热恶寒，BMR正常值3045。,2.蛋白质、脂肪和糖代谢,(1)蛋白质代谢 T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解肌缩无力，骨组织蛋白分解骨质疏松、血钙增加)。甲亢：消瘦无力，尿氮、尿钙增加，呈负氮平衡；甲减：因蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间的粘液蛋白增多，出现粘液性水肿。,(2)脂肪代谢,T3与T4促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。 虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。因此，甲亢：血胆固醇低于正常；甲减：血胆固醇高于正常。,(3)糖代谢 T3与T4生理剂量有降低血糖的作用：,T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。,能促进糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和GH的生糖作用。 甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。,T3与T4大剂量时则有升高血糖的作用：,能促进小肠粘膜对糖的吸收，促进糖原合成和糖的分解，以加速脂肪、肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。,(二)对生长发育的作用 作用：T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。在胚胎期出生后的前4个月内，影响最大。 机制：,婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。 预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。,诱导某些生长因子的合成，促进N元轴突和树突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长； 促进长骨的生长发育； 促进腺垂体分泌DH和对GH有允许作用。, 临床：,(三)对各器官系统的作用,1.神经系统 T4、T3具有促进 CNS （中枢神经系）和交感神经系 的兴奋性。 甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦， 肌肉纤颤等；甲减：表情淡漠，行为迟缓，记忆力 减退，终日思睡。,2.心血管系统,T4、T3能使心率，心缩力，心输出量。 T3能增加心肌细胞膜上的受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成；促进肌质网Ca2+释放，增强心缩力。 甲亢：心跳加强加快收缩压(但组织耗氧量而相对缺氧小血管舒张外周阻力舒张压稍)脉压。临床常用：(心率+脉压)-111=简易BMR计算法，初步诊断甲亢。心理性心跳加强加快与甲亢心跳加强加快的机理有不同。,促甲状腺素释放H,腺 垂 体,促甲状腺素,甲 状 腺,甲状腺激素,长负反馈,？,下 丘 脑,内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠,T3、T4的反馈调节 血液中游离的T3、T4浓度升高时，与腺垂体的促甲状腺素细胞核内特异受体结合：诱导某种抑制性蛋白质的合成促甲状腺素的合成与释放；抑制TFH受体的合成TRH受体数量TRH作用。从而保持T3、T4浓度相对恒定。,长期缺乏碘T3、T4的合成和释放T3、T4的负反馈作用TSH的合成与释放甲状腺代偿性增生、肿大=地方性甲状腺肿。,甲状旁腺,第四节 胰岛的内分泌,胰岛中有：A细胞，分泌胰高血糖素；B细胞，分泌胰岛素；D细胞，分泌生长抑素；PP细胞，分泌胰多肽。 胰岛素於1965年我国首先人工合成。一、胰岛素（一）主要作用：促进糖利用，降低血糖； 促进脂肪合成，抑制脂肪分解； 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解； 促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显),胰 岛 素,蛋白分解,脂肪分解,酮体生成,酮血症,酮 尿酸中毒昏 迷,脱水,体重(尿氮),口渴,多饮,高渗性利尿,多 尿(尿糖),多 食,血 糖,饥饿感,能量不足,糖氧化,葡 萄 糖 利 用,（二）胰岛素缺乏时的三多一少症状,肾糖阈,(三)胰岛素的分泌调节,胰岛素分泌,迷走神经,血糖,氨基酸、脂肪酸,胃泌素、胰泌素、GHT4、糖皮质激素,抑胃肽,胰高血糖素,(还通过胃肠激素的间接作用),肾上腺素生长抑素胰抑素,交感神经 ,降钙素基因相关肽(CGRP),注：为促进；为抑制,二、胰高血糖素,(一)胰高血糖素的作用 1.糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高。 促进糖原分解是通过cAMP/PK系统实现的；促进糖异生是通过加快氨基酸进入肝细胞，并激活与糖异生有关的酶系实现的。,2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。 3.蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。 4.其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增强心肌收缩力。,(二)胰高血糖素的分泌调节,胰高血糖素分泌,血糖,氨基酸,胃泌素,C C K,生长抑素,胰泌素,注：为促进；为抑制,迷走神经,交感神经,受体,M受体,血糖,脂肪酸,球状带,束状带,网状带,第五节肾上腺,一、肾上腺皮质肾上腺皮质激素的种类肾上腺皮质由腺上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。 球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇） 网状带：性皮质激素(少量的雄性 激素和微量的雌二醇) 这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。,（一）盐皮质激素（醛固酮）的生理功能,促进肾远曲小管和集合管重吸收钠、水和排出钾，即保钠、保水和排钾作用。 盐皮质激缺乏可致机体水盐损失严重，导致血压降低，最终因循环衰竭而死.,糖皮质激素的生理作用,1.促进肝糖原异生抑制胰岛素与受体结合使血糖，分泌类固醇性糖尿2.提高血管的紧张性、维持血压。如机能低下血压3.提高中枢神经系统兴奋性。 小剂量欣快感， 大剂量思维不能集中、烦燥和失眠4.参与应激反应 使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应；,机体受到有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时垂体-肾上腺皮质轴活动增强（提供物质基础）称应激反应；而紧急情况(如失血、巨痛)时交感-肾上腺髓质轴活动增强（增加心输出量） ，称应急反应。 糖皮质激素是维持生命所必需的物质。 当机体缺乏糖皮质激素时，物质代谢发生严重紊乱，对各种有害刺激的抵抗力极度降低，微小有害刺激即可导致功能活动失常而死亡。,二、肾上腺髓质,（一）肾上腺髓质的功能： 分泌 肾上腺素、 去甲肾上腺素,(二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,肾上腺髓质的分泌受交感神经支配。 因此机体受到有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时交感-肾上腺髓质轴活动增强（增加心输出量），称应急反应,胰岛