病理生理学水肿本科

水肿edema,刘承武2013,,LOGO,OUTLINE,水肿概念与分类水肿的发生机制水肿的特点及对机体的影响器官性水肿,病例 陈某某，男，11岁，广西浦北人，因“浮肿、尿异常2年余”于1999年8月27日收入院。患儿于1997年9月3日无明显诱因下开始出现双眼睑浮肿、晨起明显，尿少，乏味，至当地医院就诊，予强的松治疗2个月后浮肿消退，继续治疗6个月后停药。2个月后双眼睑浮肿重现，并向胸部、腹部及四肢扩散，呈凹陷性。生命征正常。血液检查：血常规正常；胆固醇：8.35mmol/L ；血浆白蛋白2.5g/dl。尿常规：定性 Pr(+)，定量3克/日，WBC(-)。大便常规正常。,为什么病人出现双眼睑浮肿？简述其发生机制。,,LOGO,一水肿的概念及分类,(一)概念 水肿是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。,过多等渗性体液在体腔内积聚，称为积水,,LOGO,（二）分类,,LOGO,Local edema,Generalized edema,Generalized edema,,LOGO,二水肿的发病机制,(一)血管内外体液交换失平衡 (即组织液生成大于回流)(二)体内外液体交换失平衡 （即钠水潴留）,,LOGO,（一）血管内外体液交换失平衡,,LOGO,2血浆胶体渗透压,,LOGO,3微血管壁通透性,炎症介质（组胺、激肽等）,微血管壁通透性,血浆蛋白从微血管中滤出,组织间液的胶体渗透压有效胶体渗透压,水肿,,LOGO,4淋巴回流受阻,淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。,,LOGO,Summary,,LOGO,（二） 体内外液体交换失平衡 （即钠水潴留）,*无钠水潴留,无全身性水肿,,LOGO,钠水潴留的发生机制：,,LOGO,1肾小球滤过率降低： 主要是由于广泛的肾小球病变和/或肾血流量减少所致。,,LOGO,肾小球滤过膜增厚通透性或滤过面积显著,肾炎,炎性渗出,血管内皮细胞肿胀,GFR,钠水潴留, 广泛的肾小球病变,,LOGO,肾素-血管紧张素系统(+), 肾血流量减少,ECBV显著,交感-肾上腺髓质系统(+),缩血管物质,肾血管收缩、血流量,GFR,钠水潴留,,LOGO,2. 近曲小管重吸收钠水增多(1)心房钠尿肽（ANP）分泌减少,,LOGO,(2)肾小球滤过分数（FF）增加,FF=GFR/肾血浆流量，正常时,FF约为20%。,,LOGO,,LOGO,3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 (1) ALDO分泌增多,,LOGO,（2）ADH分泌增多,,LOGO,(一)水肿的特点,三、水肿的特点及对机体的影响,,LOGO,2水肿的皮肤特点,,LOGO,3全身性水肿的分布特点,心性水肿先出现在低垂部位；肝性水肿以腹水多见；肾性水肿先表现为眼睑或颜面部水肿。,,LOGO,(二) 水肿对机体的影响1细胞营养障碍2组织器官功能活动障碍,,LOGO,,LOGO,四重要水肿举例,（一）全身性水肿 1、心性水肿发生机制 肾小管重吸收钠水增加： ALDO分泌；ADH分泌； FF； ANP分泌。 GFR； 体静脉压和毛压； 血浆胶体渗透压； 淋巴回流障碍。,,LOGO,,LOGO,2、肾性水肿, 肾病性水肿的发生机制 低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压, 使组织液生成大于回流； 钠水潴留：A. RASS激活，ALDO分泌 B. ADH释放 肾炎性水肿的发生机制 GRF明显 RASS激活,ALDO分泌,导致钠水潴留,,LOGO,3、肝性水肿 发生机制： 肝静脉回流受阻； 门静脉高压使肠淋巴液生成； 钠水潴留； 血浆胶体渗透压。,,LOGO,,LOGO,（二）器官性水肿 1肺水肿 概念 过多的液体积聚在肺组织间隙和 肺泡内的现象称为肺水肿。 发生机制 肺毛压； 肺毛细血管通透性； 血浆胶体渗透压； 肺淋巴回流障碍。,,LOGO,2、脑水肿 概念 脑组织含水量增多所引起的 脑体积和重量增加，称为脑水肿。类型 血管源性脑水肿 细胞中毒性脑水肿 脑