血液净化中心-谢波-肾功能不全PPT课件

-,1,课前阅读,-,2,讲述内容,肾脏的生理及其功能急性肾衰竭慢性肾衰竭尿毒症,-,3,肾脏的生理及其功能,1肾脏的生理,-,4,一肾脏的生理及其功能,排泄废物、毒物调节水电平衡调节酸碱平衡调节血压分泌肾素(renin)、促红素(EPO)、前列腺素(PGs)、活化VitD3灭活PTH和胃泌素,2维持机体内环境稳定,-,5,讲述内容,肾脏的生理功能急性肾衰竭慢性肾衰竭尿毒症,-,6,急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF),概念(concept):各种病因引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。,-,7,肾前性(prerenal)肾性(intrarenal)肾后性(postrenal),acuterenalfailure病因与分类,-,8,中心环节：,acuterenalfailure发病机制-中心环节,-,9,血液,入球小动脉,肾小球毛细血管血压,囊内压,血浆胶体渗透压,肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压),出球小动脉,滤过系数Kf,GFR=滤过系数肾小球有效滤过压,滤过膜的面积,滤过膜的通透性,-,10,肾血流量急剧减少肾内血流重分布,acuterenalfailure发病机制-肾血流动力学异常,-,11,急性肾小球肾炎，狼疮性肾炎、血管炎及血栓性微血管病等引起的肾小球损伤。,acuterenalfailure发病机制-肾小球的损伤,-,12,肾小管阻塞原尿返漏,acuterenalfailure发病机制-肾小管的损伤,-,13,少见，5%以下肾小囊内压增高，有效滤过压下降，GFR降低,acuterenalfailure发病机制-尿道梗阻,肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压),-,14,acuterenalfailure发病机制-小结,每种具体的病因引起的ARF涉及到一项或者多项机制,-,15,acuterenalfailure发病机制-病例1-失血性休克,-,16,acuterenalfailure发病机制-病例1-失血性休克,-,17,acuterenalfailure发病机制-病例2-挤压综合征,挤压综合症(crushsyndrome)：在四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在挤压解除后出现的，临床以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。此为广泛性软组织挫伤的伤者晚发性死亡的常见原因。,-,18,acuterenalfailure发病机制-病例2-挤压综合征,-,19,acuterenalfailure临床表现,少尿型非少尿型,肾性急性肾衰竭,少尿期多尿期恢复期,-,20,acuterenalfailure临床表现-少尿型ARF-少尿期,少尿或无尿，尿成分改变水中毒氮质血症高钾血症代谢性酸中毒平均持续714天，时间越长，预后越差。,-,21,acuterenalfailure临床表现-少尿型ARF-多尿期,少尿期后，尿量增加到400mL/d以上，可达35L/d肾血流量和GFR逐渐恢复肾小管上皮新生，但钠水重吸收功能依然低下间质水肿消退，肾小管阻塞解除代谢产物滤出，渗透性利尿多尿期持续时间约2周，可转入恢复期,-,22,acuterenalfailure临床表现-少尿型ARF-恢复期,尿量恢复到正常非蛋白氮含量下降水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正肾小管功能恢复需要数月甚至更长，少数患者转变为慢性肾衰竭,-,23,acuterenalfailure临床表现,少尿型非少尿型,肾性急性肾衰竭,少尿期多尿期恢复期,-,24,acuterenalfailure临床表现-非少尿型ARF,少尿不明显，1280mL/d左右尿渗透压和相对密度较低尿钠高尿中细胞和管型少GFR降低，出现氮质血症和代酸，部分患者有高钾血症肾小管损伤程度低，预后较好但若不及时治疗，可转化为少尿型,-,25,acuterenalfailure治疗原则,预防对症治疗血液透析,-,26,讲述内容,肾脏的生理功能急性肾衰竭慢性肾衰竭尿毒症,-,27,慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF),概念(concept):各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排除代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状。,-,28,chronicrenalfailure病因,凡是能引起肾实质慢性破坏的疾患均能导致慢性肾衰竭肾小球疾病慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮肾小管间质疾病慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎肾血管疾病高血压性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎尿路慢性梗阻肿瘤、前列腺肥大、尿路结石,-,29,chronicrenalfailure病因,尿路梗阻,慢性肾盂肾炎,多囊肾,-,30,chronicrenalfailure发病过程,失代偿期,-,31,chronicrenalfailure发病机制-健存肾单位进行性减少,受损肾单位,健存肾单位,慢性肾脏疾患,肾小球滤过,肾小管吸收,分泌,肾单位肥大硬化,受损肾单位,健存肾单位,-,32,chronicrenalfailure发病机制-健存肾单位进行性减少,-,33,chronicrenalfailure发病机制-肾小管-间质损伤,主要病理改变肾小管肥大或萎缩间质炎症和纤维化肾小管管腔细胞增生，堵塞管腔机制尿蛋白炎症介质补体成分细胞因子肾小管-间质病变程度是反映肾功能下降程度和判断其预后的决定性因素。,-,34,chronicrenalfailure发病机制-矫枉失衡(trade-off),机体为了矫正某些内环境紊乱而引起新的内环境失衡。,GFR降低,血钙降低,分泌甲状旁腺素(PTH),抑制磷的重吸收,血磷维持正常,肾排磷减少高磷血症,矫枉,-,35,chronicrenalfailure功能代谢变化,泌尿功能障碍氮质血症水、电解质和酸碱平衡紊乱肾性高血压肾性贫血与出血倾向肾性骨营养不良,-,36,讲述内容,肾脏的生理功能急性肾衰竭慢性肾衰竭尿毒症,-,37,尿毒症(uremia),概念(concept):急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。,-,38,uremia尿毒症-功能代谢变化,-,39,尿毒症毒素(uremiatoxin)PTH胍类化合物尿素胺类晚期糖基化终末产物酚类,-,40,uremia尿毒症-功能代谢变化,全身浮肿的尿毒症患者,-,41,uremia尿毒症-防治原则,防治原发病防止肾过度负荷透析疗法肾移植,-,42,腹透原理,uremia尿毒症-防治原则-透析疗法,-,43,uremia尿毒症-防治原则-透析疗法,血透原理,-,44,uremia尿毒症-防治原则-肾移植,肾移植原理,输尿管,-,45,母亲为患尿毒症的女儿献肾,一位母亲为患尿毒症的儿子献出的刚从自己身体取出来的肾,uremia尿毒症-防治原则-肾移植,-,46,THEEND,-,47,肾血流量的自身调节于在体肾脏、去神经肾脏、离体灌注的肾脏及移植的肾脏上，应用灌流方法将肾动脉中的压力由20mmHg提高到80mmHg，肾脏的血流量随着肾动脉压的升高而成比例增加；当灌流压在80180mmHg范围内变动时，肾血流量保持不变。这种现象称为肾血流量的自身调节。,肾血流量急剧减少,肾灌注压降低动脉血压低于80mmHg时，肾血流显著减少，GFR降低肾血管收缩肾小动脉收缩，肾血流量减少入球小动脉收缩，有效滤过压下降肾血管阻塞肾血管内皮细胞肿胀血管内微血栓形成,-,48,肾皮质缺血皮质肾单位对儿茶酚胺敏感，肾素含量高。入球小动脉收缩，GFR降低。肾髓质充血,肾内血流重分布,ATN病理改变,-,49,肾小管阻塞,-,50,原尿返漏,血管,-,51,acuterenalfailure病因与分类,原因：肾以下的尿路梗阻结石、炎症、肿瘤前列腺肥大特点：早期属功能性损伤晚期出现器质性损害,肾后性急性肾衰竭,-,52,acuterenalfailure临床表现-少尿型ARF-少尿期,少尿或无尿，尿成分改变少尿(oliguria)尿量40mmol/L尿渗透压降低尿渗透压1.6mmol/LGFR降低，排磷减少PTH的溶骨活性，骨骼磷酸盐释放摄入过多低血钙血清钙110g/L)WBC9.6109/L血磷:1.9mmol/L(1.2mmol/L)血钙:1.3mmol/L(2.5mmol/L)尿蛋白+，RBC1015/Hp，WBC0-2/Hp，上皮0-2/Hp，颗粒管型2-3/LPX线检查:双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄。,chronicrenalfailure病例,-,73,患者，女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿每天10余次，夜尿45次，20