水电紊乱--钠PPT课件

-,1,Whatisoriginoflife?Seawater,-,2,(Disordersofwaterandelectrolytemetabolism),水、电解质代谢紊乱,哈尔滨医科大学病生教研室王丽娜,-,3,(Disordersofwaterandsodiummetabolism),第一节水、钠代谢障碍,第二节钾代谢障碍,-,4,一、正常水、钠代谢,第一节水、钠代谢障碍,(一)体液的容量和分布,Transcellularfluid(thirdspace)1,Bodyfluid(BF)60%,-,6,不同人群的体液容量,一、正常水、钠代谢,胖瘦、性别、年龄,-,7,-,8,-,9,-,10,(二)体液的电解质成分,一、正常水、钠代谢,-,11,1.细胞内外水的运动,(三)体液的渗透压,水蛋白质、电解质,-,12,2.血管内外水的运动,(三)体液的渗透压,水、电解质蛋白质,-,13,(三)体液的渗透压,一、正常水、钠代谢,280310mOsm/L,ECF渗透压=ICF渗透压,-,14,(四)水的生理功能和水平衡,一、正常水、钠代谢,1.水的生理功能,促进物质代谢调节体温润滑作用结合水,-,15,(四)水的生理功能和水平衡,一、正常水、钠代谢,2.水平衡,-,16,(四)水的生理功能和水平衡,一、正常水、钠代谢,2.水平衡,每日最低尿量500ml,呼吸道失水,皮肤不显性蒸发,生理需水量：1500ml/day,粪便水,-,17,(五)电解质的生理功能和钠平衡,一、正常水、钠代谢,1.电解质的生理功能,-,18,(五)电解质的生理功能和钠平衡,一、正常水、钠代谢,2.钠平衡,WHO：5-6g/d,无盐餐,-,19,(六)体液容量及渗透压的调节,一、正常水、钠代谢,等容性调节：醛固酮心房肽,等渗性调节：渴感抗利尿激素,-,20,醛固酮,一、正常水、钠代谢,-,21,一、正常水、钠代谢,心房肽（ANP）,心房肌细胞合成释放ANP,抑制RAAS保钠、保水,利尿利钠,-,22,(六)体液容量及渗透压的调节,一、正常水、钠代谢,等容性调节：醛固酮心房肽,等渗性调节：渴感抗利尿激素,-,23,一、正常水、钠代谢,粗调节：渴感,-,24,细调节：抗利尿激素（ADH）,一、正常水、钠代谢,-,一、正常水、钠代谢,-,26,二、水钠代谢障碍的分类,-,27,二、水钠代谢障碍的分类,-,28,三、低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）,高渗性脱水(Hypertonicdehydration),-,29,三、低容量性高钠血症,1.原因和机制,(1)水摄入不足,水源断绝渴感丧失进食或饮水困难,(2)水丢失过多,大量出汗尿崩症和渗透性利尿呼吸道蒸发水样泻,-,30,失水失Na+,口渴中枢,皮肤蒸发,ADH,肾重吸收水,醛固酮分泌早期不增多晚期增多,三、低容量性高钠血症,2.对机体的影响,细胞内液外移,脑细胞脱水,-,31,三、低容量性高钠血症,主要脱水部位ICF,-,32,3防治的病理生理基础,三、低容量性高钠血症,先糖后盐,-,33,四、低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）,低渗性脱水(Hypotonicdehydration),-,34,四、低容量性低钠血症,1.原因和机制,钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排,体液丢失后只补充水而未补充足量电解质,-,35,失Na+失水,水移入细胞,血容量,ADH,肾血流量,醛固酮,组织液,四、低容量性低钠血症,2.对机体的影响,-,36,Dehydrationsigns:,皮肤弹性减退，眼窝凹陷和囟门凹陷。,-,37,对病人的主要威胁循环衰竭,四、低容量性低钠血症,主要脱水部位ECF,血浆,组织间液,细胞内液,-,38,3防治的病理生理基础,四、低容量性低钠血症,等渗、高渗,先盐后糖,治疗原发病,防治休克,适当补液,-,39,五、等渗性脱水(isotonicdehydration),-,40,五、等渗性脱水,1.原因和机制,-,41,五、等渗性脱水,2.对机体的影响,-,42,五、等渗性脱水,主要脱水部位ECF减少ICF变化不明显,-,43,3防治的病理生理基础,五、等渗性脱水,三型脱水比较,-,45,脱水间的相互关系,-,46,喝什么？,什么温度最适宜？,喝多少？,怎么喝？,-,47,-,48,42岁，男性。2天前因食入不洁食物后出现腹痛、恶心、不能进食。每天十多次水样便。昨在本地医院抗炎治疗，并输入1000ml5%葡萄糖，未见好转。体检：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。实验室检查：血清Na+123mmol/L血浆渗透压265mmol/L,Casestudy,-,49,临床诊断：急性胃肠炎问：（1）患者为什么会出现上述症状与体征？（2）其发生机制是什么？,Casestudy,-,50,掌握：,何谓三型脱水？何种类型的脱水易导致休克发生？为什么？何种类型的脱水易并发脑出血？机制如何？,-,51,六、水肿（edema）,概念(concept),-,52,分类(Classification),(2)按原因,(3)按部位,六、水肿,-,53,（一）水肿的发病机制,六、水肿,组织液生成回流,-,54,(一）水肿的发病机制,影响组织液生成回流的基本因素,有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压,-,55,(一）水肿的发病机制,（1）毛细血管流体静压增高,静脉压升高,-,56,(一）水肿的发病机制,蛋白质合成障碍蛋白质丧失过多蛋白质分解代谢增强,（2）血浆胶体渗透压降低,-,57,(一）水肿的发病机制,（3）微血管壁通透性增加,漏出液：蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液：蛋白质含量高，比重高，白细胞多,-,58,(一）水肿的发病机制,（4）淋巴回流受阻,乙胺嗪,-,59,(一）水肿的发病机制,（1）毛细血管流体静压增高,（2）血浆胶体渗透压降低,（3）微血管壁通透性增加,（4）淋巴回流受阻,-,60,六、水肿,（一）水肿的发病机制,钠水潴留,-,61,肾小球滤出钠、水0.51排出体外9999.5肾小管重吸收6070近曲小管重吸收,(一）水肿的发病机制,-,63,(一）水肿的发病机制,滤过面积有效循环血量,（1）肾小球滤过率下降,-,64,(一）水肿的发病机制,（1）肾小球滤过率下降,（2）近曲小管重吸收钠水增多,-,65,(一）水肿的发病机制,-,66,(一）水肿的发病机制,-,67,(一）水肿的发病机制,醛固酮分泌增多,（1）肾小球滤过率下降,（2）近曲小管重吸收钠水增多,（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多,-,68,(一）水肿的发病机制,-,69,(一）水肿的发病机制,醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加,（1）肾小球滤过率下降,（2）近曲小管重吸收钠水增多,（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多,-,70,(一）水肿的发病机制,-,71,(一）水肿的发病机制,-,72,心性水肿的发病机制,-,73,（二）水肿的特点及对机体的影响,六、水肿,1.水肿的特点,-,74,（二）水肿的特点及对机体的影响,六、水肿,1.水肿的特点,显性水肿隐性水肿,-,75,（二）水肿的特点及对机体的影响,六、水肿,1.水肿的特点,心性水肿：身体低垂部位,-,76,-,77,（二）水肿的特点及对机体的影响,六、水肿,1.水肿的特点,心性水肿：身体低垂部位肾性水肿：眼睑或面部水肿,-,78,（二）水肿的特点及对机体的影响,六、水肿,1.水肿的特点,心性水肿：身体低垂部位肾性水肿：眼睑或面部水肿肝性水肿：腹水,-,79,（二）水肿的特点及对机体的影响,六、水肿,1.水肿的特点,2.水肿对机体的影响,水肿对机体的影响取决于水肿的部位、程度、发生速度和持续时间。,-,80,掌握：,何谓水肿？试述其发生机制。,-,81,1、关于水肿发生机理，下列哪项有误？A、毛细血管流体静压增加B、淋巴循环障碍C、血浆胶体渗透压增加D、血管通透性