第8版内科学高血压ppt课件

.,原发性高血压(primaryhypertension),合肥市第一人民医院心内科,.,.,概述,高血压（hypertension）是以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。高血压分为原发性高血压（高血压病）原因不明，占95%以上，为多种心血管疾病的重要危险因素，影响心、脑、肾功能继发性高血压继发于某些疾病的血压升高，占高血压不足5%我国高血压病现状三高高患病率、高致残率、高死亡率三低低知晓率、低治疗率、低控制率世界高血压日10月8日,.,高血压是我国心脑血管疾病首要危险因素,JAMA.2004Jun2;291(21):2591-9,20,20,6,7,3,39,9,3,4,4,5,54,4,1,1,35,13,4,4,2,4,0,10,20,30,40,50,60,70,(%),CHD,缺血性卒中,出血性卒中,CVD,高血压,吸烟,高,TC,低,HDL,糖尿病,肥胖,我国多省市心血管病危险因素队列研究(ChineseMulti-ProvincialCohortStudy，CMCS)结果,纳入30121名年龄35-64岁的受试者,.,中国城市居民主要疾病导致死亡的百分比,心脑血管疾病,恶性肿瘤,呼吸系统疾病,损伤和中毒,消化系统疾病,内分泌、营养和代谢免疫疾病,泌尿生殖系统疾病,（）,2008年,.,.,.,人群血压分布,.,诊断标准,SBp140mmHg和/或DBp90mmHg,.,血压水平的分类和定义,.,.,.,我国2次高血压患者知晓率、治疗率和控制率调查,n=95035615岁,n=27202318岁,我国15组人群知晓率、治疗率和控制率变化,知晓率治疗率控制率,近20年来，我国高血压患者的检出、治疗和控制都取得了显著的进步。,我国高血压流行病学变化趋势,32.4%,48.4%,22.6%,38.5%,9.5%,2.8%,0%,10%,20%,30%,40%,50%,1992-1994,2004-2005,26.3%,30.2%,12.1%,24.7%,6.1%,2.8%,0%,10%,20%,30%,40%,1991,2002,.,病因,遗传因素（60%）环境因素饮食、精神应激、吸烟其他因素体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructivesleepapneasyndrome，OSAS）,.,.,.,发病机制,平均动脉血压=心排血量总外周阻力神经机制肾脏机制激素机制(RAAS激活)血管机制胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）,.,交感神经活动,大脑皮层兴奋、抑制平衡失调,交感神经活动增强,血管收缩,周围血管阻力上升,血压升高,.,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度灌注机体代偿,小动脉阻力增加,高血压,.,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,血管重构,RAAS激活,.,组织局部RAS在高血压的形成与发展中占有重要地位,脑/心/肾/血管壁,分泌RAS,血管壁及心肌肥厚,血管平滑肌细胞和心肌细胞增生,小动脉收缩,血压升高,.,血管内皮细胞功能异常,血管内皮,NO/PGI2,EDCF/ET,舒张血管,收缩血管,失平衡,血压升高,.,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,血管重构,高血压,细胞膜离子转运异常,.,胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR),.,胰岛素抵抗或高胰岛素血症,高胰岛素血症,细胞Na+-K+-ATP酶活性改变,增加细胞Na+内含量,刺激交感神经活性增强,增加肾脏对水、钠的重吸收,血压升高,.,病理,早期仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力的增加。高血压持续及进展即可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖和纤维化、管腔狭窄（血管壁“重塑”），使高血压维持和发展并进而导致重要靶器官损伤。同时，高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展，主要累及中、大动脉。血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。,.,病理-心脏,高血压性心脏病（hypertensiveheartdisease，HTHD）冠状动脉粥样硬化-冠心病（coronaryheartdisease，CHD）,.,病理-脑,长期高血压使脑血管发生缺血与变性，易形成微动脉瘤，当压力升高时可引起破裂、脑出血。脑中型动脉粥样硬化，粥样硬化斑快破裂可并发脑血栓。脑部小动脉硬化及血栓形成可致腔隙性梗死。急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出、致高血压脑病。,.,病理-肾脏,持续高血压致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩、最终致肾衰竭。,.,病理-视网膜,小动脉从痉挛到硬化，血压急骤升高可致视网膜出血、渗出。,.,Keith-Wagener眼底分级法,I级：视网膜动脉变细，反光增强II级：视网膜动脉狭窄，AV交叉压迫III级：眼底出血，棉絮状渗出IV级：视神经乳头水肿,.,心,脑,肾,血管,TCDCT、MRI,尿常规、BUN、Cr、尿蛋白、GFR,血脂、血糖；血管造影,眼睛,靶器官受累,病理晚期,.,症状,起病缓慢，约1/5患者无症状。常见症状有头痛、头晕、颈项板紧、疲劳、心悸等。,.,体征,血压波动A2亢进收缩期杂音收缩早期喀喇音,.,高血压引起的并发症,高血压,心房颤动,主动脉夹层,痴呆,慢性肾功能衰竭,心力衰竭,左心室肥厚,心肌梗死,高血压脑病,冠心病,脑出血,缺血性脑卒中,子痫,.,实验室检查,基本项目：血尿常规、血生化、ECG推荐项目：ABPM、UCG、餐后血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白/尿白蛋白定量、颈部超声IMT、眼底、胸部X线检查、脉搏波传导速度和踝/臂血压指数。选择项目：PRA、血尿醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺、动脉造影、CTA、肾和肾上腺超声、CT、MRI。,.,中国高血压指南,目前使用以下三种方法评价血压水平诊所偶测血压目前临床诊断高血压和分级的标准自我测量血压（自测血压）诊所血压的重要补充动态血压监测敏感、客观反映实际血压水平血压变异血压昼夜节律与靶器官损害、预后关系密切,.,动态血压监测（ABPM）,正常参考值：24h130/80mmHg白昼135/85mmHg夜间125/75mmHg夜间白昼1020双峰6-10，4-8；一谷。,.,血压的波动类型,1、杓型血压,2、非杓型血压,3、超杓型血压,夜间血压下降,10%20%,20%,.,动态血压监测意义,诊断“白大衣”高血压了解血压昼夜节律，识别严重高血压预报靶器官损害中风左心室肥厚颈动脉内中膜增厚肾损害选择及评价抗高血压药物疗效,.,心电图检查可有左心室肥大劳损的表现。,左心室肥厚,.,胸片,靴型心,.,高血压病眼底,ABI、BAI、PWV检测技术,.,评估动脉僵硬度,评估动脉粥样硬化性狭窄或闭塞,PWV检查,ABI、BAI、PVR检查,四个主要检测参数,左心室收缩将血液搏动性地射入主动脉，可扩张主动脉壁产生脉搏压力波，并以一定的速度沿血管壁向外周动脉传导。脉搏波在动脉中的传导速度称为:脉搏波传导速度（PWV）。,PWV的原理和正常值,baPWV正常值:1400cm/s,.,上臂脚踝脉搏波传导速度（baPWV）測定法,上臂PVR波形,脚踝PVR波形,PTTba,距离Lb,距離La,baPWV=,La-LbPTTba,PVR:脉波图波形PTTba:上臂-脚踝脉搏传播时间差,PWV正常值:1400cm/s（此值不适宜评价60岁以上受检者）,.,.,.,踝臂指数,踝部收缩压ABI=-上臂肱动脉收缩压（取左右侧高值）,.,ABI65岁吸烟糖耐量受损和/或空腹血糖受损血脂异常(TC5.7mmol/L或LDL-C3.3mmol/L或HDL-C1.0mmol/L),.,心血管病的危险因素,早发心血管疾病家族史(一级亲属，发病年龄男性55岁,女性65岁)肥胖（BMI28kg/m2）或腹型肥胖（男WC90cm，女WC85cm）血同型半胱氨酸10umol/L,.,靶器官损害,左心室肥厚(心电图、超声心动图LVMI男性125g/m2,女性120g/m2)颈动脉超声IMT0.9mm或动脉粥样硬化性斑颈股动脉PWV12m/sABI124mmol/L).尿蛋白（300mg/24h）周围血管疾病视网膜病变出血或渗出视盘水肿糖尿病,.,.,危险分层,.,危险性分层的绝对危险与降压治疗的绝对效益,绝对危险降压治疗绝对效益危险性（10年内心血管事件）（每治疗1000病人年预防心血管事件数）分层10/5mmHg20/10mmHg低危30%1017,.,治疗的意义,SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年内减少脑卒中38%冠心病事件16%心力衰竭50%心脑血管病死亡率20%,.,治疗目的,通过降压减少心脑血管并发症，降低病死率和病残率。,.,治疗原则,治疗性生活方式干预降压药治疗对象血压控制目标值多重心血管危险因素协同控制,.,治疗性生活方式干预,减轻体重:BMI24减少钠盐摄入：6g/d补充钾盐：新鲜蔬菜400500g/d减少脂肪摄入：25%戒烟限酒：50g/d增加运动：减轻精神压力，保持心态平衡补充叶酸,.,食物中的含盐量,.,.,.,.,.,.,.,.,CCEP项目：高胆固醇与冠心病防治知识手册脂肪从哪里来？中国营养学会营养与保健食品分会（）,.,防治高血压宣传教育知识要点，中国疾病预防控制中心2006年1月16日（）,.,.,.,.,.,降压药治疗对象,SBp160mmHg、DBp100mmHg高血压合并糖尿病高血压合并靶器官损害或并发症血压持续升高6个月以上，改善生活行为后仍未获得有效控制者高危和极高危患者应强化治疗,.,血压控制目标值,SBp6570mmHg,.,降压药物应用基本原则,小剂量开始，逐渐增加剂量，长期维持优先选择长效制剂联合用药个体化,.,.,抗高血压药作用部位及机制,.,常用降压药物,利尿剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACEI血管紧张素受体阻滞剂,.,利尿剂,利钠排水，减低细胞外液容量，降低心排血量和外周血管阻力，降低血压作用缓和而持久，服药23W后作用达高峰适用于轻、中度高血压增强其他降压药疗效,.,常用利尿剂,氢氯噻嗪12.5mg12/dpo吲达帕胺1.252.5mgqdpo呋噻米2040mg12/dpo,.,受体阻滞剂,阻滞交感神经突触前膜，减少神经递质释放；抑制肾素释放，抑制RAAS，降低血压起效较迅速作用强力适用于各种程度高血压,.,常用受体阻滞剂,美托洛尔2550mgbidpo阿替洛尔50100mgqdpo比索洛尔510mgqdpo卡维地洛12.525mg12/dpo,.,钙通道阻滞剂,阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌钙离子内流，减弱兴奋-收缩藕联，降低阻力血管的收缩反应性，血压下降降压迅速而强力对血脂、血糖代谢无明显影响疗效不受高钠摄入、饮酒、非甾体类抗炎药的影响主要缺点是反射性交感神经活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等,.,常用钙通道阻滞剂,维拉帕米4080mg23/d地尔硫卓30mgtidpo硝苯地平510mgtidpo硝苯地平控释剂3060mgqdpo非洛地平缓释剂510mgqdpo拉西地平46mgqdpo氨氯地平510mgqdpo,.,ACEI,通过抑制ACE，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，血压减低起效缓慢，在34周达最大作用，限制钠盐摄入、或联合使用利尿剂可使起效迅速、作用增强可改善胰岛素抵抗、减少尿蛋白、逆转心肌肥厚,.,血管紧张素转换酶抑制剂,.,常用ACEI,卡托普利12.550mg23/dpo依那普利1020mgbidpo贝那普利1020mgqdpo赖诺普利1020mgqdpo,.,AT1拮抗剂,氯沙坦（losartan）50100mgqdpo缬沙坦（valsartan）80160mgqdpo坎地沙坦（candesartan）816mgqdpo,.,高血压药物治疗的选择,药物分类强适应证强禁忌证可能禁忌证利尿剂（噻嗪类）充血性心力衰竭，老年高血压，痛风妊娠单纯收缩期高血压利尿剂（襻利尿剂）肾功能不全，充血性心力衰竭利尿剂（抗醛固酮药）充血性心力衰竭，心肌梗死后肾功能衰竭，高血钾受体阻滞剂心绞痛，心肌梗死后，快速II-III度房室阻滞，哮喘周围血管病，糖耐量减低心律失常，充血性心力衰竭，慢性阻塞性肺病运动员或经常运动者妊娠钙拮抗剂（二氢吡啶类）老年性高血压，周围血管病，妊快速性心律失常，娠，单纯收缩期高血压，心绞痛，充血性心力衰竭颈动脉粥样硬化钙拮抗剂(维拉帕米，地心绞痛，颈动脉粥样硬化，室上II-III度房室阻滞，充血尔硫卓）心动过速性心力衰竭ACEI充血性心力衰竭，心肌梗死后，妊娠，高血钾，双侧肾动左室功能不全，非糖尿病肾病，脉狭窄1型糖尿病肾病，蛋白尿ARB2型糖尿病肾病，蛋白尿，糖尿病妊娠，高血钾，双侧肾动微量白蛋白尿，左室肥厚，ACEI脉狭窄所致咳嗽受体阻滞剂前列腺增生，高血脂体位性低血压,.,导致降压疗效个体差异的影响因素,年龄,体重,性别,身高,遗传（基因型）,环境因素,并发症,病程,.,获得性因素对降压疗效个体差异的影响,年龄增长,饮酒,肥胖,心理性格,并发症,吸烟,高盐摄入,破坏内皮介导的血管舒张机制,系统退行性变,神经内分泌紊乱,代谢紊乱,睡眠呼吸暂停,提高交感活性,促进排钠激素分泌,皮质激素上升,影响RAAS系统,血流动力学,神经内分泌,器官功能下降,降压疗效,.,降压疗效,负性生活事件的刺激量,与家庭生活有关的问题,社会支持总分,焦虑自评量表得分,心理性格因素对降压疗效的影响,熊伟,姚昌伟,黄桂凤.中国临床康复，2003,7(3):4092-4093,.,影响药物相互作用结果的因素,药物相互作用的临床结果,根据Hanston,Science5:16-25.修改,病人因素,药物使用,遗传疾病饮食/营养环境吸烟饮酒,剂量持续时间使用次数使用频率用药途径剂型,高度可变性,.,达到目标血压的药物治疗,单剂治疗(30%),两种药物联用(40%),3种或3种以上药物联用(30%),高血压患者,.,剂量与效应的关系,治疗效应与副作用与剂量相关,剂量,BP效应,治疗效应,副作用,.,2003ESC/ESH抗高血压药物的联合治疗,加框者为经临床试验证实为有益的药物。实线相连为合理的组合。,.,抗高血压药物的联合治疗方案,ACEI/ARB+二氢吡啶类CCBACEI/ARB+噻嗪类利尿剂二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂二氢吡啶类CCB+受体阻滞剂,.,合理用药基本要素,安全性有效性适当性经济性,.,恶性或急进型高血压,舒张压持续130mmHg。头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视神经乳头水肿。肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，可伴肾功能不全。进展迅速，如治疗不及时，预后不佳，多死于并发症。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。,.,高血压脑病,血压急剧过度升高,脑灌注过多,脑水肿,剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁、多汗,神志改变、意识模糊、抽搐、昏迷,.,高血压急症治疗原则,及时降低血压:控制性降压:25%(1h)160/100mmHg(2-6h)140/90mmHg(24-48h/1-2W)合理选择降压药物:硝普钠、硝酸甘油避免使用的药物:利血平、呋噻米,.,高血压急症的治疗,硝普钠（SodiumNitroprusside）能直接扩张小动脉和小静脉，既能降低心脏前负荷，也能降低心脏后负荷。用法：开始用1020g/min，可根据血压水平调整滴入剂量，一般不超过200g/min。连续静脉滴注，一般不超过48小时。硝酸甘油（nitroglycerin）扩张静脉为主，较大剂量也扩张动脉。静脉应用剂量为510g/min开始，每510分钟增加510g/min至100200g/min。,.,.,.,继发性高血压的筛查,初步排查,精确诊断,专科检查,病史体格检查一般实验室检查,临床试验专科实验室检查,确定治疗方案,可疑患者,1,2,3,.,继发性高血压的特征,.,肾实质性高血压,急性或慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾肾移植后肾脏损害为主，出现较早,.,肾血管性高血压,单侧或双侧肾动脉狭窄肾动脉先天性纤维肌性发育不良多发性大动脉炎肾动脉粥样硬化上腹部或肋脊角