动物病理学.doc

动物病理学课件绪 论病理学:是研究疾病的原因、发生、发展和转归规律及患病机体的形态结构、物质代谢、机能活动变化的一门学科。病理学包括病理生理学和病理解剖学病理生理学: 是着重研究患病机体的物质代谢和机能活动变化的一门学科。病理解剖学 是着重研究患病机体的形态结构变化的一门学科。一、动物病理学的性质动物病理学（Animal Pathology）是一门通过研究动物疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明疾病发生、发展和转归的兽医学基础学科。其目的是为疾病的诊断和防治提供理论基础和实践依据。二、动物病理学的内容总论：论述疾病过程中可能出现的各种基本病理过程的表现及其发生发展的一般规律。各论：论述各器官系统的疾病、传染病和寄生虫病等的病理变化及其发生发展的特殊规律。 总论是各论的基础，各论是总论的具体应用三、在兽医科学中的地位专业基础课、桥梁学科、应用课程四、动物病理学的研究方法尸体剖检简称尸检，即对动物尸体或对发病动物扑杀进行病理剖检。观察组织、器官和细胞的病变，明确病因。动物实验 在人为控制条件下，用实验动物复制动物疾病的模型，根据研究需要对其代谢、机能和形态结构进行系统的检测和观察研究。 临床病理学研究 是对自然发病动物进行临床病理学研究。动物的血液、尿液、粪便、渗出物等做实验室化验分析。活体组织检查 运用切除、穿刺、钳取、搔刮等手术方法从发病动物活体采取病变组织进行病理检查。组织培养和细胞培养 将选定的某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可观察组织病变的发生发展过程或某种病因作用下组织细胞病变的发生发展规律。五、动物病理学的观察方法和新技术的应用大体观察 主要用肉眼或辅以放大镜、量尺和衡器等对尸体、器官和组织中病变的大小、形状、重量、色泽、质度、表面及切面形态进行观察和检测。组织和细胞学观察 将病变组织制成切片，或将脱落细胞制成涂片，经染色后用光学显微镜观察组织和细胞的病理变化。（染色、特殊染色:PAS染色） 免疫组织化学观察 将抗原抗体反应与组织化学或细胞化学的呈色互相结合，形成免疫组织化学技术。 超微结构观察 应用透射电子显微镜观察病变组织细胞内部超微结构的变化；用扫描电子显微镜观察细胞表面超微结构的变化。其他方法 放射自显影、流式细胞仪、图像分析技术、核酸原位杂交、聚合酶链反应（C）。 六、学习动物病理学的指导思想应用对立统一的观点观察问题、分析问题l 局部与整体l 形态与机能l 静态与动态内因与外因七、学习动物病理学的基本方法l 树立实践第一的观点l 注意理论联系实际l 把握中论与各论之间的内在联系 第一章 疾病概论一、疾病概念与特点（一）概念：疾病 是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在此过程中机体对环境的适应力下降，动物的生产力降低。（二）特点1.疾病是在一定条件下，病因作用于机体而引起的。2.疾病是完整机体的反应。3.疾病是一种损伤与抗损伤的矛盾斗争过程。4.生产能力下降与经济价值降低是疾病的重要标志。二、疾病发生的原因（一）外 因机械性致病因素 例：锐器或钝器对机体的作用，爆炸波的冲击，肿瘤、异物、寄生虫、结石的压迫等。物理性致病因素 高温、低温、电流、光线(紫外线、红外线)、电离辐射及大气压力变化等。化学性致病因素 包括强酸、强碱、农药、化学毒剂和某些药品等。 生物性致病因素 各种病原微生物(细菌、病毒、支原体、立克次氏体、螺旋体、真菌)和寄生虫(如原虫、蠕虫等)。机体必需物质缺乏与过多 维生素、微量元素、以及氧、水、糖、蛋白质、脂肪等不足或过多蓄积。 （二）内 因机体的防御机能降低1、屏障结构破坏及机能障碍 屏障(如皮肤、粘膜等)和内部屏障（淋巴组织、血管屏障、和胎盘屏障等)。2、吞噬和杀菌作用3、解毒机能降低4、排出机能降低5、防御反射机体的反应性改变1、种属反应性2、个体反应性3、年龄反应性4、性别反应性特异性免疫反应1、免疫反应2、变态反应遗传因素基因突变、染色体畸变、三、疾病发生的诱因社会因素（社会制度、社会环境、科学技术）自然因素（季节、气候、地区）四、疾病的分类1、依据病因分类依病因可将疾病分为传染病、寄生虫病和普通病三种。2、依病程长短分类可将疾病分为最急性病、急性病、亚急性病、慢性病四种。3、依据发病器官和系统分类神经系统病理、心血管系统病理、造血系统病理、呼吸系统病理、泌尿系统病理、生殖内分泌系统病理五、疾病发生过程中的一些共同规律1、损伤与抗损伤斗争规律2、疾病过程中的因果转化规律3、疾病过程中局部与整体的关系 任何疾病过程都是整体性反应，局部病变总是整体性疾病过程的一个组成部分。六、疾病发展的阶段性（以传染病为例）1、潜伏期（隐蔽期）病因作用于机体发挥其致病作用到出现最初症状的时期。特点：机体动员各种防御机能抵抗致病因素产生的损伤。2.前驱期（先兆期）从疾病的出现最初症状到主要症状开始出现时止的时期。特点：表现出一些非特异性症状，先兆症状。如精神沉郁、食欲下降、发热等。3.症状明显期(临床经过期)前驱期之后,疾病的典型症状充分表现出来的时期。特点：表现出疾病的特异性症状。4.终结期(转归期)疾病的结束阶段。骤退、渐退。完全痊愈、不完全痊愈、死亡。完全痊愈 特点：病因消除后，疾病的所有症状消失，机体由病理性调节转化为生理性调节，受损器官的形态结构、机能活动、物质代谢恢复，动物的生产力恢复。不完全痊愈 特点：病因消除后，疾病的主要症状虽然消失，但受损器官的形态结构、物质代谢、机能活动还没有完全恢复，还遗留有疾病的某些残疾或永久性病变。死亡 生命活动终止，完整机体解体。也即在疾病过程中，损伤作用过强，机体的调节作用破坏，不能适应生存环境的变化，适应力耗尽，呼吸和心跳等生命活动停止。第二章 组织与细胞损伤第一节 萎缩概念 已经发育成熟的器官和组织，在各种病因作用下发生体积缩小和功能减退的过程。包括： 生理性萎缩：生理状态下所发生的萎缩。例：家畜成年后胸腺的萎缩、分娩后子宫复旧等。病理性萎缩：致病因素作用下引起的萎缩。以病因和病变波及范围分为全身性萎缩和局部性萎缩。 全身性萎缩：致病因素作用下，机体全身性物质代谢障碍，以致全身各组织器官发生萎缩。 （一） 原因：长期营养不良、慢性消化道疾病、慢性消耗性疾病 （二）病理变化 全身各组织器官出现不同程度萎缩。脂肪组织萎缩最早最明显，其次是骨骼肌、消化道、淋巴组织，脑、心、肾上腺、垂体、甲状腺萎缩最晚。例：脂肪萎缩、肠萎缩、脾萎缩、肝萎缩局部性萎缩： 在局部性因素影响下发生的局部组 织和器官的萎缩。（一）原因废用性萎缩、压迫性萎缩、神经性萎缩、缺血性萎缩（三）结局萎缩一般为可复性过程。萎缩对机体的影响因萎缩发生部位、范围及严重程度而不同。第二节 变 性 细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能下降。表现为细胞内或细胞间质出现非病理性物质或病理性物质过度聚集。一、细胞肿胀1、概念 细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。2、原因和发生机理 感染、缺氧和中毒 3、病理变化大体：发生细胞肿胀的实质器官体积增大、被膜紧张、颜色变浅、浑浊无光泽、切面膨出、边缘外翻。镜检：颗粒变性 胞浆内出现微细的淡红色颗粒，核淡染。水泡变性 变性细胞的胞浆内出现大小不一的空泡（水泡），使细胞呈蜂窝状或网状。电镜： 胞浆内的颗粒实际上是肿大的线粒体和扩张断裂的内质网；水泡是极度扩张和囊泡变的内质网。二、脂肪变性1、概念 是指胞浆内出现脂滴或脂滴增多。电镜下脂滴为有膜包绕的脂质小体。2、病因和发病机理 病因： 感染、中毒、缺氧、饥饿和必须营养物质缺乏。 发病机理： 正常情况下，脂滴是一种重要的胞浆内含物之一，还有一些脂类与蛋白结合成脂蛋白而存在于胞浆中。 病理情况下，脂肪代谢障碍，使胞浆内脂类聚集。脂滴的主要成分为中性脂肪(甘油三酯)或含有磷脂、胆固醇。例：肝脏脂肪变性中性脂肪合成过多 饥饿（长期疾病），脂库动用大量脂肪，肝细胞合成甘油三酯剧增，超过肝细胞氧化和合成脂蛋白输出的能力，肝细胞内脂肪蓄积。脂蛋白合成障碍 必需磷脂或胆碱缺乏。缺氧、中毒，造成磷脂或蛋白质合成障碍，肝脏不能将甘油三酯组成质蛋白运输出去 ，脂肪在肝内蓄积。3、 病理变化（1）肝脏眼观：器官体积肿大，被膜紧张，边缘钝圆色变黄，切面隆起，质地变脆。槟榔肝。镜检 变性的细胞内出现大小不一的空泡。周边脂肪化（中毒：有机磷中毒)；中心脂肪化（缺氧：肝淤血早期)。（2）肾脏脂肪变性眼观：肾脏肿大，切面可见黄色条纹和斑纹。镜检：脂滴在肾小管上皮细胞的基底面，严重时散布在整个胞浆。（3）心脂肪变性眼观：虎斑心（变质性心肌炎，恶性口蹄疫）镜检：变性的心肌细胞内细小的脂滴呈半球状成排排 列于心肌的肌原纤维之间。脂肪浸润指脂肪细胞出现于正常情况下不含脂肪细胞的组织器官间质中。主要发生于心脏、胰脏、骨骼肌等组织内。脂肪浸润常发生于老龄或肥胖动物。4、 结局和对机体的影响脂肪变性是一种可复性过程。严重的脂肪变性可发展为坏死。三、粘液样变性1、概念 粘液样变性是指结缔组织中出现类粘液的积聚。类粘液是体内一种粘液物质，由结缔组织细胞产生，为蛋白质与粘多糖的复合物，呈弱酸性，HE染色为淡蓝色，阿新蓝染成蓝色，对甲苯胺蓝呈异染性而染成红色。类粘液正常见于关节囊、腱鞘的滑囊和胎儿的脐带。2、病理变化眼观：结缔组织发生粘液样变性时，病变部失去原来的组织形象，变成透明、粘稠的粘液样结构。镜检：结缔组织变疏松，其中充以大量染成淡蓝色的类粘液和一些散在的星状或多角形细胞，这些细胞间有突起相互连接。3、结局和对机体的影响 粘液样变性是一种可复性变化。病因去除后可以消退，但如病变长期在可引起纤维组织增生而导致硬化。四、淀粉样变性1、概念 淀粉样物质在某些器官的网状纤维，血管壁和组 织间沉着的一种病理过程。淀粉样物质为一种结合粘多糖的蛋白质，HE染色切片中为淡红色均质状。2、 原因和发病机理 淀粉样变性多发生于长期伴有组织破坏的慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的过程，如慢性化脓性炎症，骨髓瘤，结核及制造免疫血清的动物等。3、 病理变化 淀粉样变性多发生于肝、脾、肾和淋巴结等器官。早期病变只能在镜检时发现。（1）肝脏淀粉样变眼观：变性的肝脏肿大，呈棕黄色，质软易碎。镜检：淀粉样物质沉着于肝细胞索和窦状隙之间的网状纤维上，形成粗细不等的粉红色均质的条索。随着淀粉样物质沉着增多，肝细胞受压而逐渐萎缩，甚至消失，窦状隙也受挤压而变小，严重时肝小叶的大部分可被淀粉样物质取代。（2）脾淀粉样变眼观：西米脾（局灶性） 火腿脾（弥漫性）镜检：HE染色可见淀粉样物质呈大的粉红色团块，周围有网状细胞包围，使淋巴滤饱和红髓逐渐萎缩消失。 （3）肾脏淀粉样变 眼观：体积增大，色泽变黄，表面光滑，易剥离。 镜检：肾小球毛细血管的管壁上出现粉红色团块状物质，有时也可见于肾小球囊壁的基膜和肾 小管的基底膜上。4、 结局和对机体的影响 轻度淀粉样变性一般是可以恢复的。继发于慢性炎症性疾病的淀粉样变性，其结局依原发性疾病的经过而定。重症淀粉样变性不易恢复。发生淀粉样变性的器官由于实质细胞受损和结构破坏均发生机能障碍。五、透明样变1、概念 又称玻璃样变性，是指在间质或细胞内出现一种均质、无结构的物质，可被伊红或酸性复红染成鲜红色。透明变性包括多种性质不同的病变，它们只是在形态上都出现相似的均质、玻璃样物质，而其病因、发生机理和玻璃样物质的化学性质都是不同的。所以透明变性仅是一个“病理形态概念”。2、 类型及病变（1）血管壁的透明变性 通常只见于小动脉壁。家畜血管壁透明变性可见于肾小球性肾炎。（2） 结缔组织的透明变性 眼观：发生透明变性的结缔组织色灰白，半透明，质地致密变硬，失去弹性。 镜检：结缔组织中纤维细胞明显减少，胶原纤维膨胀、失去纤维性，并互相融合形成带状或片状的均质、常见于疤痕组织、纤维化的肾小球和硬性纤维瘤等。（3）细胞内透明变性 又称细胞内透明滴状变，光镜下见细胞的胞浆内出现均质、红染的玻璃样圆滴。这种病变常见于肾小球性肾炎时，肾小管上皮细胞的胞浆内可出现多个大小不等的红染玻璃样圆滴。3、结局和对机体的影响 轻度透明变性是可以恢复的。透明变性的组织容易发生钙盐沉着，引起组织硬化。小动脉壁透明变性可导致局部组织缺血和坏死。结缔组织透明变性可使组织变硬，失去弹性，引起不同程度的机能障碍。五、纤维素样变性1、概念 指间质胶原纤维和小血管壁的固有结构破坏，变为无结构、强嗜伊红染色的纤维素样物质。发生变性的胶原纤维可断裂、崩解为碎片，受侵小血管壁的结构也严重破坏，此时实际上已发生坏死，所以也称其为纤维素样坏死。2、 原因和发生机理 纤维变性主要发生于急性风湿病，与变态反应关。第三节 坏 死1、 概念 活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死(necrosis)。坏死组织、细胞的物质代谢停 止，功能完全丧失，并出现一系列形态学改变。坏死可以迅速发生，是不可恢复的；但多种坏死是逐渐发生的，即组织、细胞是由变性逐渐发展为坏死。这种坏死过程称为渐进性坏死。2、病理变化 初期无明显变化。活体内细胞死亡后经过一段时间(数小时至10小时以上)，由于自溶才会产生光镜下能见到的一系列形态变化。（1）细胞核的变化 是细胞坏死的主要形态学标志。 核浓缩 (染色质浓缩；染色加深，核体积缩小) 核碎裂 (核染色质碎片随核膜破裂而分散在胞浆中) 核溶解 (核染色变淡，进而仅见核的轮廓，最后完全失) （2）细胞浆的变化 胞浆呈颗粒状；胞浆红染（胞浆内嗜碱性物质核蛋白体解体，胞浆与酸性染料伊红的结合增强）；胞浆溶解液化；胞浆水分脱失而固缩为圆形小体，形成所谓嗜酸性小体。v 间质的变化 主要是结缔组织的基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解断裂。间质坏死一般比实质细胞坏死晚些，是由致病因素和各种溶解酶的作用引起的。在光镜下可见，间质变成境界不清的颗粒状或条块状、无结构的红染物质。 3、 坏死类型及病变（1）凝固性坏死 以坏死组织发生凝固为特征，局部缺血引起的肾脏贫血性梗死是典型的凝固性死。 眼观：坏死组织为灰白色、较干燥、坚实的凝固体，坏死区周围有一暗红色的充血、出血带与健康组织分界。 镜检：坏死细胞的胞核溶解消失，或残留部分核碎片，胞浆为红色的凝固物质；组织结构的轮廓仍保留。蜡样坏死 是肌肉组织的凝固性坏死。这种坏死见于白肌病、犊牛口蹄疫的心肌和骨骼肌。干酪样坏死 见于结核杆菌引起的坏死，其特征是坏死组织崩解彻底，并含有较多脂质(主要来自结核杆菌)。（2）液化性坏死 以坏死组织迅速溶解成液体为特征。主见于含磷脂和水分多而蛋白质较少的脑组织。鸡维生素E和硒缺乏症，化脓性炎灶中大量中性粒细胞渗出并崩解释出蛋白溶解酶，将炎灶中坏死组织溶解液化也属于液化性坏死。 （3）坏疽 是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度的腐败菌感染所引一种变化。坏疽眼观呈黑褐色或黑色，这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与蛋白中分解出来的铁结合；形成黑色的硫化铁的结果。坏疽可分为三种类型：干性坏疽 多发生于体表皮肤，尤其是四肢末端、耳壳边缘和尾尖。坏疽部干固皱缩，呈黑褐色，与相邻健康组织之间有明显的炎症分界线。其发生是坏死组织暴露在空气中，水分逐渐蒸发而变得干燥，故腐败菌不易大量繁殖而腐败轻微，坏死组织的自溶分解也被阻抑。家畜中常见的干性坏疽有慢性猪丹毒的皮肤坏疽，冻伤所致的耳壳和尾尖皮肤坏疽。 湿性坏疽 多发生于与外界相通的内脏(如肺、肠、子宫)，发生于皮肤(坏死同时伴有淤血、水肿)。眼观坏疽为污灰色、暗绿色或黑色的样，甚至完全液化；由于腐败菌分解蛋白质产生吲哚、粪臭素等可发出恶臭；湿性坏疽发展较快并向周围组织蔓延，故坏疽区与健康组织之间的分界不明显。同时一些腐败毒性产物和细菌毒素被吸收，可引起严重的全身中毒。湿性坏疽可见于坏疽性肺炎、腐败性子宫内膜炎和肠变位继发的肠坏疽等。 气性坏疽 是湿性坏疽的一种特殊形式。主要见于深部创伤等(如阉割、枪伤等)感染了厌气菌(如恶性水肿杆菌、产气荚膜杆菌等)时，这些细菌在分解坏死组织过程中产生大量气体，形成气泡，使坏疽区呈蜂窝状、污棕黑色，按之有捻发音。气性坏疽发展迅速，其毒性产物吸收后可引起全身中毒。4、结局和对机体的影响（1）溶解吸收 （2）腐离脱落 皮肤或粘膜较大的坏死灶多取这一结局（3）机化、包囊形成和钙化 第三章 局部血液循环障碍心血管系统由心脏、血液和血管组成。血液在体内的流向体循环：左心房 左心室 主动脉及其属支 全身毛细血管网 全身静脉 前后腔静脉 右心房肺循环：右心房 右心室 肺动脉及其属支 肺毛细血管网 肺静脉 左心房血液中的血浆通过毛细血管壁到达组织间隙成为组织液血液循环障碍包括全身血液循环障碍和局部血液循环障碍局部血液循环障碍包括：局部血量和血流速度的变化：充血、淤血、缺血血管通透性和完整性的改变：出血、水肿血液性状改变：血栓形成、栓塞、梗死及弥散性血管内凝血(DIC)第一节 充 血一、概念某器官或局部组织的血液含量增多称为充血（hyperemia） 。依其发生原因和机理的不同可分 动脉性充血和静脉性充血。动脉性充血由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多，也称主动性充血。简称充血。二、类型侧枝性充血；贫血后充血；炎性充血三、发生机理1、神经机理：舒血管神经兴奋2、体液机理：炎性介质（组胺、5-羟色氨），血管活性物质四、病理变化眼观：充血组织器官色彩鲜红色，体积变大，活体充血部位温度升高。镜检：小动脉和毛细血管扩张，充满红细胞。炎性充血：充血组织水肿、疏松，出血部位炎性细胞浸润，充血部位组织细胞变性坏死，出血，即炎症变化。第二节 淤 血一、概念 静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，局部组织静脉血含量增多的现象。二、原因和机理 局部性充血的原因: 静脉血管受压、静脉血管阻塞、血栓形成、栓塞。 全身性淤血的原因：心脏机能不全和心内压增高（心包炎、心瓣膜病、胸膜炎、纤维素性肺炎）。三、病理变化眼观：淤血组织体积增大，呈暗红色或蓝紫色，淤血局部温度降低。镜检：淤血组织组织中小静脉和毛细血管扩张，血管内充满大量血液。1、肝淤血2、肺淤血（心力衰竭细胞）3、脾淤血4、肾淤血四、结局和对机体的影响淤血对机体的影响取决于淤血的范围，发生部位，发生速度，淤血程度，持续时间 ，以及侧支循环建立的状况。 第三节 出 血一、概念 血液流出心血管之外的现象。二、原因和发生机理1、破裂性出血：由于心脏或血管破裂而引起的出血称为破裂性出血。外伤、炎症、恶性肿瘤的侵蚀、动脉硬化等因素可引起破裂性出血。 2、渗出性出血：由于血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外，称为漏出性出血。缺氧、感染、中毒、营养物质缺乏。三、病理变化内出血：血肿积血：溢血：外出血：血液流出体外喀血：吐血或呕血：便血：血尿：淤点和淤斑（紫瘢）常见于皮肤、粘膜、浆膜和脑实质四、结局和对机体的影响1、出血对机体的影响以出血发生的原因，出血量、出血部位和速度不同而异。2、一般小血管的破裂性出血，可自行停止。大血管的破裂性出血，短时间内丧失大量血液，其失血量达循环血量20%-25%以上，即可发生出血性休克。 第四节、血栓形成和栓塞一、血栓形成（一）概念 血栓形成(thrombosis)是指在活体的心脏或血管内血液凝固，或血液中某些成分析出并凝集形成固体团块的过程。在这个过程中所形成的固体团块称为血栓。（二）血栓的形成条件和机理1、心血管内膜的损伤2、血流性状的改变3、血液凝固性增高（三）血栓形成过程 1、白色血栓：是血栓形成的起始点，又称为血栓的头部(血栓头)。 眼观：灰白色，质地较坚实，故又称为白色血栓。 镜检：细小、均匀一致、无结构的血小板团块，血小板间可有微量纤维蛋白存在。2、混合血栓：是血栓头部的延续，构成血栓的主体，故又称为血栓体。 眼观：混合血栓呈红白相间，无光泽，干燥，质地较坚实。经时较久的混合血栓，由于血栓内的纤维蛋白发生收缩而使其表面呈波纹状。 镜检：血小板、白细胞及多量的红细胞 3、红色血栓 构成血栓的尾部。 眼观：呈暗红色，刚形成之初表面光滑、湿润，并有一定弹性，与一般死后血凝块一样。时间稍久，血栓的水分被吸收，变得干燥，表面粗糙，质地脆弱而易碎，失去弹性。 镜检：可见纤维素网眼内充满红细胞。红色血栓易脱落而随血流至其它血管引起栓塞。（四）血栓结局和对机体的影响 1、血栓的软化、溶解和吸收 较小溶解吸收，较大形成血栓性栓子。2、血栓的机化与再通 较大而未完全溶解的血栓，通常在血栓形成后12天开始，从血管 壁向血栓内长入肉芽组织，逐渐取代血栓，这一过程称为血栓机化。3、血栓的钙化 血栓形成后少数没有完全软化或机化的血栓，可由钙盐沉着而逐渐使部分血栓或全部形成质地坚硬的钙化质块。钙化后的血栓有时在血管腔内形成结石，分别称为动脉石和静脉石。 （五）血栓形成对机体的影响1、有利：血栓形成在一定条件下对机体具有积极的防御意义。当小血管破裂时，血栓形成具有止血作用。如创伤、手术、胃肠溃疡处的出血等，可因有血栓形成而避免大出血；被腐蚀的血管内壁血栓形成，可防止血管破裂；炎症时，炎症灶周围小血管内的血栓形成，有防止病原体蔓延扩散的作用等。 2、不利：血栓形成不利的一面是可引起血液循环障碍。常见的危害有 阻塞血管腔，影响血流。引起栓塞。形成心瓣膜病 二、栓塞（一）概念 栓塞是指在循环的血流中出现不溶于血液的物质，随血液运行并引起血管阻塞的过程。引起栓塞的异常物质，称为栓子。（二）栓子运行的方向 1、栓子一般顺血流方向运行，少数情况下也可逆血流运行。2、来自左心或动脉系统的栓子随大循环的血液流动阻塞全身较小的动脉分枝，引起栓塞，这种栓塞常见于脑、肾、脾等处。3、来自右心及静脉系统的栓子随血循运行到肺，按栓子大小不同而阻塞不同的肺动脉分枝；来自门静脉系统的栓子，随门静脉血流进入肝脏，引起肝内门静脉分枝的栓塞。 （三）栓塞的类型及对机体的影响依据栓子种类的不同，可将栓塞分为若干类型。栓塞对机体的影响取决于栓子的类型、大小、栓塞的部位、时间长短以及能否迅速建立侧枝循环而定。 1、血栓性栓塞：指由血栓脱落引起的栓塞 来自静脉系统及右心的栓子，引起肺动脉栓塞。 来自动脉系统及左心的栓子，可随动脉血流运行，阻塞全身小动脉的分枝。 2、脂肪性栓塞：指由于脂肪滴进入血流并阻塞血管引起的栓塞。见于管状骨骨折、脂肪组织挫伤或骨手术之后；偶见于脂肪肝、胰腺炎、糖尿病和烧伤等情况下。3、空气性栓塞：指由于空气或其它气体进入血流，在循环血液中形成气泡并阻塞血管引起的栓塞。4、寄生虫性栓塞：指某些寄生虫或虫卵进入血流而引起的栓塞。如血吸虫虫卵常造成肝内门静脉分枝的栓塞。5、细菌性栓塞：指病原菌以单纯菌团的形式，或与坏死组织、血栓相混杂，进入血流而引起的栓塞。带有细菌的栓子可以导致病原体在全身扩散，并在全身各处引起新的感染病灶，引起败血症或脓毒败血症。（6）组织性栓塞：指组织碎片或细胞团块进入血流而引起的栓塞。 第五节 梗 死一、概念 是指局部组织或器官因动脉血流断绝而引起的坏死。二、原因 任何可引起血管腔的闭塞并导致局部缺血的原因，都可以引起梗死。1、动脉血栓形成 动脉血栓形成后，由它供应血液的相应范围内的组织因缺血缺氧发生坏死。2、动脉栓塞 引起梗死的常见原因之一。若发生动脉栓塞时机体不能迅速建立有效的侧枝循环，则可引起组织缺血性梗死。3、动脉痉挛及动脉受外力压迫 严寒、过度劳役等可引起血管持续性痉挛；如肠扭转、肠套叠及肿瘤对动脉血管的压迫。三、病理变化 梗死的基本病理变化是局部组织坏死1、梗死灶的形状 梗发生梗死的局部组织称为梗死灶。梗死灶一般都具有一定形状，这与器官的血管分布有关。肾脏、脾脏和肺脏的血管分枝呈圆锥形分布，故其梗死灶也呈锥体形，切面为扇形或楔形。心肌梗死灶呈不规则形或地图形。肠梗死灶呈节段状。2、梗死灶的范围 梗死灶的范围因阻塞血管的管径大小而有很大差别。微小的梗死灶，在显微镜下才能看到；大的梗死灶，如马的前肠系膜动脉和回盲结肠动脉栓塞，可造成整个大结肠或盲肠的梗死。3、梗死灶的颜色 与局部含血量的多少有关。根据梗死灶眼观上的颜色和含血量，将梗死分为白色梗死(贫血性梗死)和红色梗死(出血性梗死)。 白色梗死或贫血性梗死 当某一动脉栓塞后，其分枝及邻近的动脉发生反射性痉挛，将梗死区内的血液全部挤向周围组织，使局部组织呈缺血状态，由于眼观梗死灶呈灰白色，故称为白色梗死或贫血性梗死。这种梗死多见于肾和心等组织结构比较致密、侧枝循环不很丰富的器官，有时也发生于脑。 红色梗死或出血性梗死 指局部组织发生梗死的同时伴有明显的出血，故眼观呈暗红色。出血性梗死常发生于脾、肺脏和肠管等部位。原因3高度淤血器官富有血管吻合枝组织结构疏松。病变： 出血性梗死的病灶眼观呈紫红色，体积稍增大，质地硬实，其它变化与贫血性梗死的情况基本相同。镜检在梗死区内充满大量的红细胞。四、结局和对机体的影响 1、自溶、软化和液化 坏死组织经过酶解后发生，多见于小梗死灶。 2、机化和包裹形成 梗死灶周围的组织发生炎性反应，并向坏死区内生长肉芽组织，将坏死组织进行溶解、吸收，最后由结缔组织取代坏死组织，即机化，这一般是大梗死灶的结局。若梗死灶过大，则可由结缔组织包裹，形成一个包囊，久后水分被吸收便成为干固的坏死片。3、梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小、栓子的性质等。 第六节 水肿一、概念 等渗性液体在组织间隙过量聚集称为水肿（edema）。体腔内液体增多称为积水（hydrops）。 二、原因和机理（一）血管内外液体交换失平衡组织液产生多于回流 毛细血管流体静压升高静脉血栓、栓塞，静脉炎，新功能不全，肿瘤压迫静脉。 血浆胶体渗透压降低 营养不良、肝功能不全、肾功能不全 毛细血管通透性升高 缺氧、感染、中毒、炎症、变态反应 淋巴回流受阻 淋巴管狭窄、阻塞（马鼻疽之淋巴管炎），静脉压升高（右心功能不全）（二）机体内外液体交换失平衡-水钠潴留 肾小球滤过率降低 严重心功能不全，休克、DIC、肾小球肾炎、体内抗利尿素和醛固酮增多、 应激，肝功能不全，肾上腺皮质亢进（肿瘤）。三、病理变化 不同组织或器官发生水肿时变化有所不同, 如肺水肿和肝水肿。 四、结局和影响水肿是一种可逆性病理过程,当病因消除水肿可消散。水肿持续时间长，也可使水肿组织继发结缔组织增生而发生硬化。 水肿的组织和器官出现功能障碍。五、治疗原则1、控制和治疗原发病（例炎症、心功能不全）2、强心利尿 动物体内各种无机物和有机物以水为溶剂形成的水溶液称为体液，它约占体重的60%70%。 第四章 水代谢和酸碱平衡紊乱 动物体内各种无机物和有机物以水为溶剂形成的水溶液称为体液，它约占体重的60%70%。动物体液总量、分布、渗透压和酸碱度的相对稳定，是维持机体正常生命活动的重要基础之一。 细胞间液的产生和调节 细胞间液的生成与回流决定于毛细血管的有效滤过压。 有效滤过压=有效流体静压有效胶体渗透压。 参与体液平衡调节的激素主要有抗利尿素、醛固酮、心钠素。 抗利尿素 由下丘脑视上核神经细胞分泌的一种激素。其作用是增加肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。心钠素 哺乳动物心房肌细胞胞浆内合成的一种多肽类激素，故又称为心房肽。心钠素能抑制肾集合管对Na+的重吸收，能抑制肾球旁细胞分泌肾素。显著减轻动物失血、失水后血浆ADH升高的程度。第一节 水中毒与盐中毒 水中毒 低渗性体液在组织间隙积聚过多，导致稀释性低钠血症，出现脑水肿和神经系统机能障碍，这个病理过程称为水中毒 。盐中毒 高渗性体液在组织间隙积聚过多时，导致高钠血症，出现脑细胞脱水、脑损伤，这个病理过程称为盐中毒第二节 脱水一、概念 各种原因引起的体液容量的明显减少称为脱水。 高渗性脱水脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 （一）高渗性脱水 以失水为主，失水大于失钠的脱水称为高渗性脱水，又称作缺水性脱水或单纯性脱水。1、 特征：血清钠浓度及血浆渗透压均超过正常值上限，患畜表现口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩等。 2、 原因（1）饮水不足 动物因咽炎、食道阻塞、破伤风、狂犬病；或长期行走得不到饮水。（2）低渗性体液丢失过多 呕吐、腹泻、胃扩张、肠梗阻等；服用过多甘露醇、高渗葡萄糖等高渗性利尿剂；高热病。 3、对机体的影响（1）脱水热 脱水使皮肤蒸发散热困难，温热在体内蓄积引起体温升高。（2）酸中毒 细胞内物质代谢障碍，酸性代谢产物堆积而发生酸中毒。（3）自体中毒 血液粘稠，循环衰竭，大量有毒代谢产物不能迅速排出而滞留体内，引起自体中毒。（二）低渗性脱水 1、概念 失钠大于失水的脱水称为低渗性脱水，又称作缺盐性脱水。 2、特征 血清钠浓度及血浆渗透压均低于正常值的下限，病畜无口渴感，早期出现多尿及低渗尿，后期易发生低血容量性休克。 3、原因（1）体液丧失之后补液不合理 （2）失纳过多（肾上腺皮质机能低下；大量使用排钠性利尿剂(速尿)；急性肾功能不全多尿期）4、对机体的影响（1）细胞水肿 （2）低血容量性休克（三）等渗性脱水 1、概念 失水与失钠的比例大体相等，血浆渗透压基本未变，这种类型的脱水称为等渗性脱水，又称为混合性脱水。 2、原因 大量等渗性体液丧失 如：呕吐、肠梗阻、腹泻、大量消化液丧失，疾病初期引起等渗性脱水。3、对机体的影响 （1）高渗性脱水（代偿不充分）（2）低渗性脱水，水中毒（治疗不当，只补水未补盐）第三节 酸碱平衡紊乱体液的pH值为7.357.45。机体维持内环境酸碱度恒定的过程称为酸碱平衡。许多因素可破坏这种平衡而引起酸碱平衡紊乱。如果血浆NaHCO3/H2CO3比值小于20/1，pH值低于正常值，称为酸中毒；反之，若NaHCO3/H2CO3 比值大于20/1，pH值高于正常值，则称为碱中毒。 a) 酸中毒 （一）代谢性酸中毒1、概念 是指由于体内固定酸增多或/和碱性物质丧失过多而引起的以NaHCO3原发性减少为特征的病理过程。2、原因 （1）体内酸性物质增多 给动物服用过多酸性药物、缺氧、糖代谢障碍 （2）酸性物质排出障碍 肾功能不全（3）碱性物质丧失过多 动物腹泻、大面积烧伤、高血钾（三）机体的代偿性调节 1、细胞外液缓冲-中和H+2、呼吸代偿-排除更多CO2 3、肾脏调节-排酸保碱4、细胞内缓冲-H+进K+出代偿结果:(1)代偿性代谢性酸中毒，HCO3/H2CO3=20:1(2)失代偿代谢性酸中毒HCO3/H2CO3 20:1 动物血液低于正常值下界。（二）呼吸性酸中毒1、概念 由于CO2排出障碍或/和CO2吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的病理过程。2、原因（1）二氧化碳从体内排出障碍 呼吸中枢抑制，呼吸肌麻痹， 呼吸道堵塞， 胸廓和肺部疾病（2）外环境中二氧化碳过多 畜禽饲养密度大，通风不良，使空气中二氧化碳过多。 3、机体的代偿性调节1、细胞内缓冲-增加血浆碱储2、肾脏代偿调节-细胞内外离子交换代偿结果：(1)代偿性呼吸性酸中毒，HCO3/H2CO3=20:1(2)失代偿呼吸性酸中毒HCO3/H2CO320:1 血液PH高于正常值下界。4、对机体的主要影响 （1）对中枢神经系统的影响 代谢性碱中毒时，病畜狂躁不安。（2）对神经肌肉的影响 代谢性碱中毒时，血液中游离Ca2+浓度降低，神经肌肉的兴奋性升高，临床表现四肢抽搐。（3）低血钾症（二）呼吸性碱中毒1、概念 是指由于CO2排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程。2、原因 呼吸中枢兴奋性升高 见于脑炎、脑膜炎、发热等疾病的发展阶段，使肺过度通气。3、机体的代偿性调节（1）细胞内外离子交换-K+进H+出（2）肾排碱保酸 细胞外液缓冲体系和代谢性碱中毒相同。代偿结果：(1)代偿性呼吸性碱中毒 (2)失代偿呼吸性碱中毒4、对机体的主要影响 （1）对血管系统的影响 CO2浓度降低，引起血管收缩。如发生于脑，引起脑血流量减少，临床上动物意识障碍或消失。（2）对神经肌肉的影响肌肉的兴奋性升高，临床表现四肢抽搐。（3）低血钾症三、混合型酸碱平衡紊乱（一）酸碱一致型 指酸中毒、碱中毒不交叉发生1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒2、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 见于犬剧烈呕吐并伴有高热时。高热致过度通气引起呼吸性碱中毒，呕吐致胃酸丢失引起代谢性碱中毒，此时血浆pH值显著升高，HCO3-上升，PCO2下降。（二）酸碱混合型 指酸中毒、碱中毒交叉发生。1、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 见于动物发生严重肾功能不全又伴发高热时。可在原代谢性酸中毒的基础上因过度通气而合并发生呼吸性碱中毒。此时pH值可在正常范围，HCO3-和PCO2下降。2、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 见于犬尿毒症又伴发呕吐时。在原代谢性酸中毒基础上因胃酸大量丧失而引发代谢性碱中毒。血浆pH值改变不明显，有时可在正常范围内，HCO3-和PCO2也无明显改变。 第五章 休克一、概念 休克是指机体受到各种有害因素侵袭后，体内血液循环发生严重障碍，组织有效血液灌流量急剧减少，从而导致各重要器官因缺氧而发生严重机能和代谢障碍的一种复杂的全身性病理过程。 休克治疗的主要措施是改善微循环。二、原因（一）失血 凡各种原因引起血液总量明显减少均能引起失血性休克。主要见于各种大失血，如外伤性出血、胃溃疡性大出血、产科疾病所致的大失血等。（二)创伤 严重或面积较大时往往伴发休克。（三）烧伤 严重的大面积烧伤，因血浆大量渗出，易合并休克发生。 （四）感染 严重感染，特别是革兰氏阴性菌感染时易伴发休克。 （五）心脏疾病 如心肌梗死、急性心肌炎等引起心输出量急剧减少。 （六）过敏 某些变应原(如药物、血清制剂或疫苗等)可引起以小动脉和小静脉扩张、毛细血管通透性增高为主要特征的过敏性休克。（七）神经因素 如剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等均可引起神经源性休克。 三、休克分类（一）按休克发生的原因分类：1、失血性休克2、创伤性休克3、感染性休克包括内毒素性休克和败血症性休克 4、心源性休克5、过敏性休克（二）按休克发生的始动环节分类： 1、低血容量性休克 始动发病环节是血液总量减少。常见于各种大失血（马鼻疽），大量体液丧失（大面积烧伤所致的血浆大量丧失、大量出汗及严重腹泻或呕吐）2、心源性休克 始动发病环节是心输出量的急剧减少。常见于急性心肌梗死、弥漫性心肌炎、高血钾。3、血管源性休克 始动发病环节是外周血管(主要是微血管)扩张而致的血管容量扩大。见于超敏反应，感染（革兰氏阴性菌）。4、神经源性休克 脑、脊髓严重损伤。四、休克发生机理和发展过程微循环灌流量减少的发生机理 微循环是指血液从小动脉流入小静脉之间的微细小血管部分，是血液与组织进行物质交换的部位。典型的微循环单位包括微动脉、后微动脉(中间微动脉)、毛细血管前括约肌、真毛细血管。根据当前对休克发生机理的研究，认为微循环灌流量急剧减少，是各型休克发生发展的基本环节。（一）有效循环血量改变 血液总量减少 ，心输出量降低 血管容量增大（二）外周血管阻力增加 1、毛细血管前阻力增加 毛细血管前阻力是由小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌(统称为前阻力血管)的紧张性所构成阻力。 2、毛细血管后阻力增加 毛细血管后阻力是由微静脉和小静脉(统称为后阻力血管)的紧张性所构成的阻力。（见于交感神经兴奋和肾上腺髓质分泌增多，弥散性血管内凝血）。五、休克分期一、休克期(微循环缺血期) 休克原因的作用下，引起交感神经肾上腺髓质系统兴奋、分泌大量儿茶酚胺类物质进入血液。儿茶酚胺可引起末梢小血管收缩，其中毛细血管前阻力血管收缩明显。特点:”少灌或无灌“。 代偿意义： 1、血液重新分布 2、组织液入血 3、血压不降低 （二）休克期(微循环淤血期) 在微循环缺血的基础上引起局部酸中毒，在酸中毒情况下，小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺类的敏感性降低。开始松弛和扩张，使血液较多的进入到微循环。而这时微静脉、小静脉仍保持对儿茶酚胺类的敏感性。仍处于收缩状态。另外，血流状态也发生改变，毛细血管静脉端血流变慢，红细胞聚集，白细胞黏附，毛细血管后阻力大于前阻力，造成微循环淤血。特征：“微循环灌大于流”。 临床表现：动物淡漠，严重时昏迷，粘膜发绀、尿量减少或无尿，血压明显下降，脉搏细弱，频速。 （三）休克期(亦称微循环凝血期或微循环衰竭期) 由于持续的微 循环淤血，组织严重缺氧和酸中毒，可引起微静脉和小静脉麻痹和扩张，对血管活性物质的反应降低，甚至丧失，故又称微循环衰竭期。微循环中血液的浓缩和粘滞性的增高，将使血流速度更加缓慢，血小板和红细胞易于聚集形成团块，有利于弥散性血管内凝血(DIC)的发生。 六、结局和对机体的影响1、细胞（1）代谢障碍（2）细胞形态损伤2、器官障碍（1）心功能不全（2）肾功能不全（3）肺、呼吸功能不全（4）脑功能障碍第六章 局部组织的修复与适应第一节 修复 修复（repair ）是指组织损伤后的重建过程，即机体对死亡的细胞、组织的修补性生长过程及对病理产物的改造过程,修复包括再生、肉芽组织、创伤愈合、骨折愈合和机化。一、再生（一）概念：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂增生来修复的过程.（二）再生的类型：1、生理性再生：是指在正常生命活动过程中发生的再生，表现为衰老和消耗的细胞不断被同种新生的细胞所补偿。例如:皮肤表层角化细胞，血细胞的补充。2、病理性再生：是指在病理条件下发生的旨在修复病理性损伤的一种再生象。（1）.完全再生：再生的组织在结构和功能上与原来的组织完全相同。如皮肤和粘膜上皮发生较小损伤。（2）不完全再生：损伤组织细胞由结缔组织增生修复，不能恢复原来的结构和功能。（三）影响再生的因素1、全身因素(1).年龄：幼龄动物再生过程快且完全，而老龄动物再生能力则相对较弱。 (2 )营养状况：如饲料中长期缺乏蛋白质，肉芽组织和胶原纤维合成被抑制。(3) 激素：如大剂量的肾上腺皮质激素抑制炎症渗出、毛细血管形成、纤维母细胞的增生及胶原合成，并加速胶原纤维的分解。(4) 神经系统的状态2、局部因素（1）局部组织的再生能力（2）组织损伤的程度(3）感染和异物 伤口感染是影响愈合的很重要的局部因素(4)局部血液循环状况(5)神经支配(6) 电离辐射 X射线照射局部损伤可影响肉芽组织的形成，而紫外线则加快创伤愈合。(四) 各种组织的再生：再生能力强的组织：结缔组织、表皮、粘膜、 淋巴造血组织、骨组织、周围神经组织、某些腺上皮等。再生能力弱的组织：平滑肌、横纹肌、软骨组织。缺乏再生能力的组织：神经细胞、心肌纤维。1、上皮组织的再生 上皮组织的再生能力很强，尤其被覆上皮。（1）被覆上皮的再生（2）腺上皮的再生2、结缔组织的再生 结缔组织再生时，局部原有的结缔组织细胞肥大、分裂、形成成纤维细胞，成熟后产生胶原纤维与弹性纤维，并重新变成结缔组织的纤维细胞。3、血细胞的再生 主要通过骨髓再生，骨髓干细胞进一步分化成各系细胞（红细细胞、粒系细胞、巨核细胞）。有时骨髓外组织也可产生血细胞。脾、肝、淋巴结的造血称髓外化生。4、淋巴细胞的再生在病理条件下，骨髓组织和全身各器官组织中的间充质细胞也可产生大量的淋巴细胞。5、血管的再生（1）动、静脉