MODS--教研室PPT课件

-,1,第六章多器官功能障碍综合征（MODS）,陕西中医学院第一临床教学院外科教研室,-,2,多器官功能障碍综合征（MODS）：急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。例如：严重的烧伤或创伤ARDS、ARF、应激性溃疡,一、概念,-,3,发病基础创伤、烧伤或大手术等组织损伤严重或失血、失液过多；各部位感染性病变造成严重脓毒症；各种原因的休克、心跳呼吸骤停复苏术后；其他：出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻等；输血、输液、用药或呼吸机等的失误或失宜也是MODS的诱因；,二、病因,-,4,在原有疾病的基础上遭受上述急性损害后更易发生MODS：慢性器官病变（冠心病、肝硬化、肾病）；免疫功能低下（糖尿病、免疫抑制治疗）、营养不良等,二、病因,-,5,目前机制尚不十分清楚全身炎症反应综合症（SIRS）最主要严重的损害因子机体剧烈的防御性反应体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其它病理性产物细胞组织起各种损害作用MODS肠道屏障功能障碍和细菌易位血液灌注不足肠粘膜损伤细菌、内毒素易位肠源性感染炎性介质释放组织器官损伤灌注障碍和缺血缺氧应激反应血管收缩、微循环障碍细胞损伤；缺血再灌注氧自由基产生,三、发病机制,-,6,一期速发型：指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型发生主要由于原发急症较为严重；,四、临床表现和诊断,-,7,二期迟发型：是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型发生主要由于继发感染持续存在毒素或抗原,四、临床表现和诊断,-,8,MODS的诊断指标,-,9,MODS的诊断指标,-,10,1熟悉MODS的高危因素，一旦发现前述的发病基础，应提高警觉。2运用症状诊断学知识，结合具体病情做出鉴别诊断。3诊断器官系统功能衰竭的病变，越早越好。4如病变尚不典型或缺乏所需检查仪器，一时难以确诊，则可行试验性治疗，有助诊断。5发现某一系统器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，检查有关的病理生理改变。,MODS的诊断注意事项,-,11,MODS的病死率随着功能衰竭的器官数增多而增高，3个器官衰竭者病死率可达80%，4个器官衰竭者病死率几乎为100%。因而，对MODS的预防重于治疗。其基本要点为：处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗。治疗要根据具体病情的轻重缓急采取措施，首先抢救病人的生命，还应避免顾此失彼而诱发MODS。重视病人的循环和呼吸，尽可能纠正低血容量、组织低灌注和缺氧。,五预防,-,12,防治感染是预防MODS极为重要的措施。因为，一部分MODS直接起源于感染；另一部分MODS发生于创伤、烧伤等病例，也常与合并感染有关。尽可能改善全身情况，如体液、电介质和酸碱度的平衡、营养状况、心理活动等，因为与器官系统功能相关。及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻断病理连锁反应，以免出现MODS。,五预防,-,13,急性肾功能衰竭,-,14,急性肾功能衰竭(acuterenalfailure，ARF)是指由各种原因引起的急性（数小时至数日）肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。,一、概述,-,15,少尿型ARF:尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人24小时尿量少于400ml称为少尿(oliguria)，尿量不足100ml称为无尿(anuria)。当24小时尿量低于500m1时，即使最大渗透量(压)达1000mmol/L，仍不足以维持溶质的平衡，而会出现不同程度的氮质血症。非少尿型ARF：24小时尿量大于800mL/d，但血肌酐，尿素氮升高。,一、概述,-,16,肾前性：有效循环血量减少，肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。病因：大出血，休克，脱水，肝肾综合征，严重的心脏疾病。,二、病因与分类,-,17,肾后性：双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻、盆腔肿瘤压迫双侧输尿管、手术误扎输尿管，尿流突然受阻，所致肾功能急剧下降，早期解除梗阻后肾功可恢复正常。,二、病因与分类,-,18,肾性：各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占34。肾缺血和中毒是其主要病变肾缺血：大出血，感染性休克，血清过敏性反应肾中毒：A）药物：氨基糖甙类抗生素B）重金属：汞，铅，砷，铋C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，鱼胆D）有机溶剂：四氯化碳，苯E）其他：X线造影剂，同位素，阿昔洛韦，两性霉素B肾缺血+肾中毒：大面积烧伤、挤压综合征、感染性休克、肝肾综合征,二、病因与分类,-,19,少尿期肾血管收缩缺血,肾小管上皮细胞变性坏死肾血流动力学改变肾血流量减少，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。肾灌注压力不足是ARF的起始因素肾小管功能障碍肾小管上皮损伤（变性坏死），肾小管堵塞和肾小管内液返漏，是ARF持续存在的主要因素。导致肾小管上皮细胞损伤的机制：细胞能量代谢障碍和细胞内Ca2+；肾内炎性介质细胞因子、粘附因子、化学趋化因子；氧自由基,三、发病机制,-,20,肾小管机械性堵塞急性肾衰竭持续存在的主要因素。脱落的细胞碎片、黏膜，严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白均可导致肾小管堵塞缺血再灌注损伤实质细胞的直接损伤，氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。（氧自由基使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化，蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程）非少尿型急性肾衰竭机制不清，部分肾小管上皮细胞变性坏死及肾小管堵塞。,三、发病机制,-,21,多尿期,-肾小管上皮细胞修复和再生特点：每日尿量大于1000ML，易引起水，电解质失调机制：少尿期积聚大量尿素电解质与水潴留过多肾小管重吸收和浓缩功能不全,三、发病机制,-,22,三、发病机制,三、发病机制,-,23,一少尿或无尿期,一般为714天，有时可长达数月。长时间的少尿多见于老年人有血管病变或较严重的损伤。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段。,四、临床表现,-,24,（一）水电解质和酸碱平衡失调（1）水中毒：体内水分大量蓄积，可致高血压,脑水肿,肺水肿,心力衰竭。临床上出现恶心，呕吐，头昏、嗜睡。为ARF主要死因之一,一少尿或无尿期,四、临床表现,-,25,（2）高钾血症:K+经肾脏排泄受阻，少尿期或无尿期主要的电解质失调，是ARF造成死亡的常见原因表现:(1)乏力、感觉异常、口周麻木、烦躁(2)心律失常，心跳骤停(3)生化血钾高于正常(4)心电图:电轴左偏,T波高尖,Q-T间期缩短，QRS波延长,PR间期增宽,一少尿或无尿期,四、临床表现,-,26,（3）高镁血症：40%Mg2+由尿排泄，高镁血症3mmol/L，神经肌肉传导障碍，低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷。,一少尿或无尿期,四、临床表现,-,27,（4）低钠血症：原因：(1)ARF水潴留(2)呕吐，腹泻(3)输入无钠或低钠液体至稀释性低钠血症(4)钠泵障碍，细胞外液Na+含量下降(5)肾小管功能障碍，钠再吸收减少,一少尿或无尿期,四、临床表现,-,28,（5）高磷血症和低Ca血症：ARF时，血磷，60-80%磷由肠道排泄+Ca磷酸钙低钙血症肌肉抽搐，加重高K+对心肌的毒性作用（6）低氯血症：氯与钠是在相同比例下丢失,一少尿或无尿期,四、临床表现,-,29,（7）酸中毒：原因：1)酸性代谢产物不能排出2)无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积3)肾小管功能损害，丢失碱基和钠盐临床表现：呼吸深快，胸闷，呕吐，头痛，烦燥，乏力、意识模糊。,一少尿或无尿期,四、临床表现,-,30,（二）代谢产物积聚蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。血内酚、胍等中分子毒性物质蓄积，形成尿毒症临床表现：恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。,一少尿或无尿期,四、临床表现,-,31,（三）全身并发症（1）出血倾向：血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血；（2）高血压、心衰、肺水肿、脑水肿；（3）心律失常、心肌病变；（4）尿毒症性肺炎、脑病；,一少尿或无尿期,四、临床表现,-,32,二多尿期,少尿后7-14天，若24小时尿量增加至400ML以上，标志着多尿期的开始，历时约两周。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。,四、临床表现,-,33,当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态,二多尿期,四、临床表现,-,34,三非少尿型急性肾衰竭,每日尿量常超过800ml。血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好。,四、临床表现,-,35,(一)详细讯问病史及体格检查针对三种病因(二)尿量及尿液检查每小时尿量尿液物理性状尿比重或尿渗透压尿常规,五诊断,-,36,(三)血液检查1血常规检查：嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能；2血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈进行升高，每日血尿素氮升高3.6-7.1mmolL，血肌酐升；高44.288.4molL；3血清电解质测定，pH或血浆HCO3-测定；,五诊断,-,37,1、注意高危因素严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质。2、积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生。,六预防,-,38,对严重软组织挤压伤及误输异型血纠正低血压甘露醇利尿，保护肾小管通畅5%NaHCO3250ML碱化尿液，防止血红蛋白管型形成,六预防,-,39,1、在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。可使少尿型ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量。2、出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF。,六预防,-,40,（一）少尿期的治疗1控制入水量：严格记录24h出入水量，补液原则“量出而入，宁少勿多”，水过多易引起肺水肿，脑水肿，心功不全及血压升高。补液公式：每日补液量=显性失水+非显性失水内生水以体重每日下降0.5kg为宜2维持营养供给热量：低盐，优质蛋白，高热量，高维生素饮食利尿剂：速尿（呋塞米）、甘露醇,七治疗,-,41,3预防和治疗高血钾明确诊断，血钾生化及ECG检查减少导致高血钾的各种因素：清创，减少坏死组织及感染因素;禁钾；纠正酸中毒、不输库存血10%葡萄糖酸钙20ml缓推5%NaCO3100ml5%Glucose500ml+RI6U(3-5gGlucose1uRI)离子交换树脂透析治疗,七治疗,-,42,4纠正酸中毒一般当二氧化碳结合力25mmol/L、Scr442umol/L或者血K6.5mmol/L、水中毒、酸中毒经药物处理无效时。分为腹膜透析、血液透析两种,七治疗,-,44,腹膜透析模式图,-,45,血液透析机,-,46,(二)多尿期的治疗原则：保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生,七治疗,-,47,急性呼吸窘迫综合征,-,48,一概述,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)急性呼吸窘迫综合征:肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。,-,49,二个阶段：早期：ALI晚期：ARDSALI的诊断标准：1.急性发作性呼吸衰竭；2.氧和指数300mmHg；3.x线示：双肺弥漫性浸润；4.PAOP18mmHg；5.存在危险因素。,一概述,-,50,二发病基础,1损伤肺内损伤。肺外损伤。手术。2感染肺部感染；肺外感染并发严重毒血症者。3肺外器官系统其他病变如出血坏死性胰腺炎、急性肾功能衰竭等。4休克和弥散性血管内凝血(DIC)5其他。,-,51,1.非心源性肺水肿是ARDS特征性病理改变。2.肺表面活性物质的数量减少和活性降低是病人发生顽固性低氧血症和肺顺应降低的重要原因。,三病理生理,-,52,初期：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感，但未必出现明显的呼吸困难和发绀。肺部听诊无罗音；X线胸片一般无明显异常(除原有病变或损伤外)。此时的呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能得到缓解。,四临床表现,-,53,进展期：病人有明显的呼吸困难和发绀；呼吸道分泌物增多，肺部有罗音；X线胸片有广泛性点、片状阴影。意识发生障碍，如烦躁、谵妄或昏迷。体温可增高。白细胞计数增多。此时必须行气管插管加以机械通气支持，才能缓解缺氧症状；同时需要其他治疗。末期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。,四临床表现,-,54,熟悉前述的发病基础，在损伤、感染等过程中密切观察病人的呼吸状态。发现呼吸率超过30次/分、呼吸窘迫或者烦躁不安等，应立即进行理学检查和X线、心电等检查。如果排除了气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭等，就应考虑为ARDS。试用面罩法高浓度氧吸入辅助呼吸，观察其效应。如果呼吸窘迫和发绀有所缓解，意识状态等也有改善，应进一步监测血气变化和呼吸功能等，以明确ARDS的诊断。,五诊断,-,55,1血气分析对ARDS的诊断和病情判断有重要意义.ARDS初期，PaO2就可降低至8.0kPa(60mmHg)。由于PaO2可随吸入氧浓度(FiO2)增加而增高，已用呼吸机支持时，应以PaO2/FiO2的数值表示呼吸衰竭程度。ARDS初期呼吸率加快，或用呼吸机过度换气，可使PaCO2增高，提示病变加重。,五诊断,-,56,2呼吸功能监测(1)肺泡-动脉血氧梯度(A-aDO2，正常者510mmHg)、A-aDO2反映肺泡功能,(2)死腔-潮气量之比(VD/VT，正常者0.3)、VD/VT反映肺排出CO2的能力.(3)肺分流率(QS/QT，正常为5%)，QS/QT反映肺血管变化对换气的影响、(4)吸气力(正常者-80-100cmH2O)、有效动态顺应性(EDC，正常为100ml/100Pa)、功能性残气量(FRC，正常者3040ml/kg体重)等。经血动力学监测结果推算。以上三项监测结果在ARDS时均增加。吸气力、EDC和FRC均反映通气的能力，在ARDS时降低。,五诊断,-,57,3血流动力学监测监测肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)、心排出量(CO)、混合静脉血氧分压(PaCO2)等。可以了解ARDS的病理生理变化、心功状态等.,五诊断,-,58,(一)呼吸治疗主要的方法是用呼吸机和氧气，施行定容、定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能。ARDS初期，病人呼吸加快而其他症状较轻时，可用戴面罩的持续气道正压通气,保持其呼气相压0.51.0kPa(510cmH2O)，使肺泡复张，增加换气面积，并增加吸入氧浓度(FiO2)。,六治疗,-,59,ARDS进展期，需插入气管导管，多选用呼气终末正压通气(positiveend-expiratorypressure，PEEP)和(或)间歇性强制通气(intermittentmandatoryventilation，IMV)。就恢复肺泡功能和功能性残气量而言。,六治疗,-,60,正压通气的并发症或不良作用有：气胸，心排出量减少，影响肾、肝等器官功能；颅内压增高。高浓度氧吸入时间较长，尤其是FiO20.8，可引起氧中毒使ARDS加重。,六治疗,-,61,(二)维护循环病人若有低血容量，必须及时输液以支持循环。否则使用CPAP或PEEP等更促使心搏出量减少。为防止输液过量加重肺间质和肺泡水肿，应监测尿量、中心静脉压(最好测肺动脉楔压等)，以输入晶体液为主，适当给予清蛋白或血浆(输蛋白质过多反而有害)，再酌情用利尿剂。,六治疗,-,62,(三)治疗感染脓毒症是ARDS的常见病因，且ARDS发生后又可并发肺部感染，因此抗感染疗法是必要的。,六治疗,-,63,(四)对ARDS病变的药物治疗肾上腺皮质激素，可减轻炎症反应；但只宜短期间用药以免抑制免疫。小分子右旋糖酐或加以前列腺素E1和布洛芬，可改善肺的微循环。川芎嗪可减轻肺水肿。肺表面活性物质雾化吸入，可能改善肺泡功能。TNF-抗体和己酮可可碱可减少中性粒细胞在肺内聚积的损害。,六治疗,-,64,(五)其他兼顾MODS的肾、肝等功能障碍的治疗。注意维持体液平衡和营养代谢。,六治疗,-,65,应激性溃疡,-,66,概念,1,应激性溃疡是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。,-,67,病因,2,1.感染性疾病：全身感染、感染性休克等，特别是大肠杆菌和铜绿假单胞菌引起的腹腔感染。2.非感染性疾病：严重烧伤、战伤、大出血、各种非感染性休克、DIC、重症胰腺炎、重要脏器的功能衰竭等。3.医源性因素：如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复苏后等。,-,68,发病机制,3,胃肠粘膜缺血、缺氧有关。胃肠粘膜缺血缺氧导致胃肠道机械屏障功能受损，通透性增高。细菌及内毒素移位。肠道壁内含有丰富的黄嘌呤脱氢酶，缺血-再灌注损伤使次黄嘌呤转变为黄嘌呤，释放活性氧自由基，并与其他炎症介质的作用可进一步损伤肠管，影响粘膜的修复。,-,69,临床表现,4,1.很少有腹痛2.消化道出血3.严重者出现休克的表现,-,70,诊断,5,1.病史：严重感染、缺血缺氧、休克或创伤、手术等急性危重病基础。2.临床表现3.排除胃肠本身疾病和外科急腹症4.密切监测其他器官的功能状态，本病常是MODS的一部分病情复杂，尚无统一诊断标准。当危重病人有胃肠道吸收、蠕动障碍，或粘膜糜烂出血、屏障功能损害时，应诊断为本病。,-,71,治疗,6,1.积极治疗原发病，消除产生SIRS的基础。2.保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能，防治内源性感染：不滥用抗生素，肠内营养，谷氨酞胺。3.降低胃酸及保护胃粘膜：硫糖铝、铝碳酸镁、质子泵抑制剂H2受体拮抗剂、胃肠减压。严重出血:冰盐水洗胃;内镜电凝;选择性腹腔动脉插管注药;生长抑素、前列腺素;制酸。4.手术治疗：,-,72,急性肝衰竭,-,73,概念,1,急性肝衰竭(acutehepaticfailure,AHF)可在急性或慢性肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏手术后、中毒症、其他系统器官衰竭等疾病的过程中发生。急性肝衰竭如不及早诊断和救治，则治疗困难、预后较差。,-,74,发病基础,2,1.病毒性肝炎：是AHF的多见病因。2.化学物中毒：对乙酞氨基酚、甲基多巴、硫异烟肼、吡嗪酰胺、四氯化碳、黄磷、毒菌。3.外科疾病：肝恶性肿瘤、严重肝外伤，大范围肝被手术切除。4.其他：脓毒症、肝豆状核变性、妊娠期急性脂肪肝等。,-,75,临床表现和诊断,3,1.早期症状：恶心、呕吐、腹痛、缺水及黄疽，无特异性。2.意识障碍：肝性脑病。分为四度:度(前驱期)：反应迟钝;度(昏迷前期)：不能自