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文档简介

1,睡眠呼吸暂停综合征的肾脏损害,2,SAS发病率：男性：4%31%女性：3%19%60岁以上：90%,3,SAS肾脏损害,肾小管-间质损害可逆性肾小管浓缩功能减退,蛋白尿肾小球疾病的病因或加重因素,肾小球滤过功能无影响,不同程度夜尿增多尿钠，尿氯排泄增加尿NAG活性及血浆心房利钠肽(ANP)增加2-M正常,4,SAS引起肾脏损害的机制,SAS反复呼吸暂停和低通气,低氧血症（so2至60%80%）,儿茶酚胺、肾素-血管紧张素系统和内皮素分泌增加,5,SAS,睡眠呼吸暂停,夜间低氧血症/高碳酸血症,血粘滞度,胸腔负压回心血量,微小血栓,交感神经张力,儿茶酚胺RAS内皮素,肾脏缺血,细胞缺氧、代谢抑制产生氧自由基,肾小管上皮细胞受损,肾小管浓缩功能障碍,肺小血管收缩肺动动压,右心室压力负荷,右心房扩张,ANP分泌,抑制远端肾小管水钠重吸收,夜尿增多,6,伴随的并发症,SAS最常见原因（60%70%）,组织对RI敏感性下降高胰岛素血症，胰岛素抵抗（IR）,肾脏血流动力学改变、IR、交感神经系统RAS活活、高瘦素血症、高脂血症,肾小球高灌注、高滤过状态,蛋白尿伴高血压高脂血症,肾球肥大和（或）局灶节段性肾小球硬化（FSGS）,肥胖,肥胖相关性肾病,7,OSAS,压力反射增加压力感受器阈值重新上调,颈动脉体功能失调低氧血症的自主神经反应不正常交感神经活动增强,高血压,夜间反复呼吸暂停,低氧血症和高碳酸血症,周围和中枢化学感受器,压力-利尿钠机制障碍,8,SAS,呼吸暂停,交感神经周期性兴奋,儿茶酚胺增多,肝糖原释放增加,部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸入肝转化成糖,糖的无氧酵解增加,低氧状态,肥胖者IR胰岛素功能相对不足,高血糖,9,SAS,脂类（胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）升高,受体和非受体途径,系膜cell增殖,cell因子释放,ECM增加,肾小球硬化和间质纤维化,10,机制缺血性肾损害ANP释放增加等神经内分泌机制使SAS肾功能损害,总之，SAS反复低氧血症和（或）高碳酸血症,临床表现为夜尿增多、尿钠排泄增加，可逆性损害，在有效纠正SAS后这些损害可以恢复。,SAS常合并肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症等代
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