心境障碍(五制版)

心境障碍（mooddisorder）又称情感性精神障碍（affectivedisorder），是指各种原因引起的以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组精神障碍。临床上主要表现为情感异常高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，严重者可有精神病性症状，如幻觉、妄想。大多数病人有反复发作的倾向，经治疗缓解后或发作间期精神状态基本正常，但部分患者可有残留症状或转为慢性。,1896年Kraepelin首次将两组外表完全相反而本质却相同的躁狂症和抑郁症归为一种疾病，并将其命名为“躁狂抑郁性精神病”。,躯体疾病所致精神障碍,脑器质性精神障碍,应激相关障碍,神经症,精神分裂症（早发性痴呆）,心境障碍（躁郁症）,人格障碍,Kraepelin的“二分法”,生物学侧面,心理学侧面,社会学侧面,心因性障碍,内源性障碍,器质性障碍,关于单相与双相问题的讨论,Kraepelin按病程特点把躁狂症与抑郁症合成一个病种躁郁症。1962年，Leonhard初次提出异议，主张分成单相、双相两类。轮流表现为躁狂及抑郁者称为“双相”；而只表现为躁狂或抑郁者称为“单相”。1966年，Angst与Perris更改其意，把凡有躁狂表现者，不管有无抑郁，均称为“双相”，其理由为抑郁相或许较轻，或许较短，但必然存在，而把单纯抑郁称为“单相”。Dunner等主张把双相病例进一步分成、两型；前者躁狂较为明显，而后者为轻躁狂。今年近年有许多学者对“单相”抑郁提出质疑，通过随访不少“单相”患者，竟有1/3出现了躁狂，变成“双相”。看来似乎又回到Kraepelin的观点。,病因,生物学因素心理社会因素,遗传因素神经生化改变神经内分泌异常脑电生理变化,童年经历应激性生活事件认知理论与习得性无助,遗传因素1.家系研究：心境障碍患者有家族史者为30%-41.8%。心境障碍先证者亲属患病概率为一般人群的10-30倍。2.双生子研究与寄养子研究：单卵双生子同病率为56.7%，双卵双生子为12.9%。患心境障碍寄养子，亲生父母患病率为31%，养父母为12%。3.遗传方式：目前多倾向于多基因遗传方式。4.分子遗传学研究：Egeland（1987）认为双相障碍的基因定位于11p15.5，Mendlewicz（1987）推测其基因定位X染色体的q27区域上。但以上两说均有待进一步证实。,神经生化改变1.5-HT假说：5-HT1A和5-HT2A受体功能相互拮抗，两者平衡才能使心境正常。抑郁症、躁狂症患者5-HT受体功能不平衡而发病。2.NE假说：1受体和受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者NE受体功能不平衡而发病。3.DA假说：D1受体和D2受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者DA受体功能不平衡而发病。4.第二信使平衡失调假说：cAMP和PI代谢异常。5.褪黑素假说（季节性情感障碍）：5-HT过多转化为褪黑素。,5-HT2A,5-HT1A,cAMP,PI,腺苷酸环化酶系统,磷脂酶C系统,Ca2+,Ca2+,5-HT,MAO-A降解,再摄取,释放,再利用,突触前膜,突触后膜,5-HT1A,1,2,1,cAMP,PI,腺苷酸环化酶系统,磷脂酶C系统,抑制,Ca2+,Ca2+,NE,MAO-A降解,再摄取,释放,再利用,突触前膜,突触后膜,2,D2,D1,cAMP,腺苷酸环化酶系统,抑制,Ca2+,Ca2+,DA,MAO-B降解,再摄取,释放,再利用,突触前膜,突触后膜,D2,环磷酸腺苷（cAMP）,磷酸酰肌醇（PI）,Gs,Gi,Gp,Go,激活,抑制,促进水解,抑制水解,作为第二信使，参与神经递质的信号传递,褪黑素(melatonin),5-HT(serotonin),松果体,促黑激素(MSH),N-乙酰转移酶&HIOMT,神经内分泌功能异常1.下丘脑垂体肾上腺轴（HPA）：抑郁症地塞米松抑制试验阳性，提示其中枢NE功能低下，导致下丘脑脱抑制，释放较多的CRF，进而使肾上腺皮质分泌更多皮质醇。2.下丘脑垂体甲状腺轴（HPT）：促甲状腺素释放激素兴奋试验阳性，这是重要的心境障碍的生物学指标。有报道称10%的心境障碍患者可检测到抗甲状腺抗体。这些都提示患者可能存在甲低。3.下丘脑垂体生长素轴（HPGH）：抑郁症患者自身诱导睡眠刺激的GH释放迟缓，对可乐定诱导GH分泌增加的反应变为迟钝。提示抑郁症患者GH反应低于正常对照组。,脑电生理变化睡眠脑电研究发现，抑郁症患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多；REM睡眠潜伏期缩短，且抑郁程度越重，REM潜伏期越短；REM睡眠密度增加。,童年经历Bowlby认为亲子分离或存在分离的威胁，使儿童成年后易患某些障碍。精神分析理论也认为，在童年期因分离或死亡造成的母爱剥夺，在成人期易患抑郁症。另外，也有人认为父母的养育方式也与子女成年后是否容易患心境障碍有关。,应激性生活事件配偶、子女或父母亡故，居丧者可增加抑郁症的发病率。Paykel报道在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内抑郁症发病危险增加6倍。,认知理论与习得性无助抑郁症以认知过程的歪曲为突出表现，产生了对自我、未来和世界的消极看法。另外，在抑郁症患者中，人们会发现类似于“习得性无助”的状态。,心理学发病机制1911年Abraham认为，抑郁病人的丧失感、自责和适应不良是由于对逝去之人的潜意识敌意所致。他假设抑郁易感素质产生于口欲期的情绪痼疾，这些痼疾表现为母爱的退缩，使得情绪发展固定在口欲期，病人表现出明显依赖于能给予口欲满足的客体和能给予同情关心的人。,弗洛伊德进一步发展和完善了Abraham的理论，提出抑郁、自责和自卑表现是愤怒的内向投射所致，而抑郁症病人的问题往往可以追溯到童年期人际关系上的创伤经历，即早年生活经历中的人际关系挫折会影响其成年期情爱关系的发展，病人会表现出优柔寡断；一旦发生人际交往中的冲突或矛盾，会促使或导致自我失败感觉的产生，表现出抑郁。就是说，成年期的丧失经历可以看成为童年期丧失的再现。,按照精神分析的观点，躁狂症具有同抑郁症一样的基础障碍。躁狂的产生只基于对基本冲突和抑郁的抵抗或防御，躁狂是对抑郁的逃脱。一些具有心理反应性诱因的躁狂症患者，发作前可见到某些令人悲伤的经历。,“躁狂是自我的节日。”,临床表现,躁狂发作抑郁发作混合发作恶劣心境,躁狂发作,典型症状：情绪高涨、思维活动加快和意志行为增强（“三高症状”）。情感高涨思维奔逸精神运动性兴奋随境转移夸大观念或夸大妄想睡眠障碍其他症状,抑郁发作,典型症状：情绪低落、思维活动缓慢和意向行为降低（“三低症状”）。情感低落思维迟缓精神运动性抑制消极观念和自杀行为思维内容障碍生物性症状其他症状,睡眠障碍晨重夜轻食欲减退与体重降低其他生物性症状,混合发作指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现。,恶劣心境(抑郁性神经症)指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现躁狂。常伴有焦虑、躯体不适感和睡眠障碍，患者有求治要求，但无明显的精神运动性抑制或精神病性症状，生活不受严重影响。以往诊断分类中一直称为抑郁性神经症。,心境障碍的分类、病程和预后一、心境障碍的分类,轻躁狂无精神病性症状的躁狂有精神病性症状的躁狂复发性躁狂,轻抑郁无精神病性症状的抑郁有精神病性症状的抑郁复发性抑郁,躁狂发作,双相障碍,抑郁发作,持续性情感障碍,环性心境障碍恶劣心境,心境障碍,（CCMD-3）,二、病程（一）抑郁发作急性、亚急性起病，好发于秋冬季。短则几天，长者10年以上，平均6-8个月或更长。预后：30%一年内复发，1次发作后50%复发，2次发作后70%复发，有3次发作后100%复发。,（二）躁狂发作急性或亚急性起病，好发在春末夏初。发病年龄30岁左右，90%的病例起病于50岁之前。自然病程一般数周到6个月，平均3个月，个别在10年以上，称为慢性躁狂。现代治疗可使50%患者痊愈，有人认为一生中只发作一次者仅占5%，但也有人认为可高达50%。对每次发作而言，显著和完全缓解率为70-80%。,三、预后一般较好，但反复发作、慢性、老年、有心境障碍家族史者、病前为适应不良人格、有慢性躯体疾病、缺乏社会支持系统、未经治疗和治疗不充分者，预后往往较差。,心境障碍的诊断与鉴别诊断一、诊断要点（一）临床诊断特征1.临床特征2.可伴躯体不适症状（二）病程特点（三）家族史,二、鉴别诊断（一）继发性心境障碍（二）精神分裂症（三）心因性精神障碍（四）抑郁症与恶劣心境（五）躁狂症和抑郁症与环性心境障碍,心境障碍的治疗与处理一、躁狂发作的治疗（一）药物治疗1.锂盐急性期600-2000mg/d，维持量500-1500mg/d，起效时间7-10天。血锂浓度：急性期0.8-1.2mmol/L，维持治疗0.4-0.8mmol/L2.抗精神病药物3.抗惊厥药（