



全文预览已结束
下载本文档
版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
1. 应激:是指生物机体受到各种内外环境因素及社会,心理因素刺激时所出现的全身非特异性适应反应,又称应激反应。这些刺激因素称为应激原。2. 良性应激:适度的应激反应有利于调动机体潜能,促进机体完成某些艰巨的工作或者更好的避开可能发生的危险,这种应激对机体是有利的。3. 劣性应激:应激原的作用过于强烈持久,将引起机体的功能代谢紊乱及组织器官损伤,这种应激对机体是有害的。4. 蓝斑是对应激最敏感的部位(蓝斑交感肾上腺髓质系统兴奋)5. 休克:是机体有效循环血容量减少,组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,是一个由多种病因引起的综合征。6. 休克的分类:一:低血容量性休克:基本机制是循环容量的丢失,包括外源性和内源性的丢失。血流动力学表现为血压下降,前负荷指标如中心静脉压降低,心搏出量降低及代偿性体循环阻力升高,即“三低一高”。 二:心源性休克:大面积急性心肌梗死,心肌缺血再灌注损伤等均可导致心泵功能衰竭,此类休克输送减少的基本原因是心排出量急剧减少,血流动力学表现为血压下降,前负荷指标如中心静脉压降低,交感神经兴奋与外周小学管收缩导致体循环阻力代偿性升高。 三:梗阻性休克:基本机制是血流的主要通道受阻。大都表现为心排血量减少,微循环灌注减少,组织缺氧。四:分布性休克:发生机制为血管收缩舒张调节功能异常,由于神经节阻滞,脊髓损伤等神经原性休克导致容量血管扩张,循环血量相对不足,体循环阻力可正常或升高,而感染因素导致血液重新分布,体循环阻力降低。7. 休克的治疗:一:针对病因积极治疗 二:血流动力学支持治疗 三:液体的种类选择 四:血管活性药物的应用(1多巴胺 2多巴胺丁胺 3去甲肾上腺素 4肾上腺素 5血管加压素 6血管扩张药)8心搏骤停:是指心脏机械活动突然停止,大动脉搏动消失,病人表现出无自主呼吸或濒死叹息样呼吸,对刺激无反应的状态,是公众场所和临床医学领域中最危险的情况之一。9. 心搏骤停的诊断:1:临床症状和体征:表现包括:意识突然丧失,或伴有短阵抽搐。面色青紫或苍白,不能正常呼吸,呼吸断续,呈叹息样,稍后停止。瞳孔散大,多在停跳后3060秒内出现,瞳孔固定。心音消失,不能扪及大动脉搏动。2:心电图表现:心室停顿,心电图上完全无任何心脏电波形,即心脏点活动完全消失。 无脉性点活动:指心肌组织电活动存在,但是无有效的机械活动。 心室颤动:心电图为QRS波群消失,代替为不规律或振幅不一的波形。3. 心跳停跳先兆异常心电表现:1.缓慢心律失常中的严重窦性心动过缓,高度或二度房室传导阻滞等。2.室性心律失常 3.心动过速 4.ST-T改变(包括心肌缺血,心肌损伤等)5. Q-T间期延长 6.尖端扭转型室速1 快速识别心跳呼吸骤停:包括三个方面:(1)有无应答反应:因循环停止10秒大脑就可因为缺氧而昏迷,所以意识丧失是心搏骤停的首要表现,可通过大声呼唤,拍打来判断意识有无消失。 (2)有无自主呼吸:用眼睛观察胸廓有无起伏的同时,将自己的耳面部靠近病人口鼻,感觉和倾听有无气息,判断时间不应超过10秒。若不能判定,应视为呼吸不正常。 (3)有无心跳:徒手判断方法为以示指和中指摸到甲状软骨,向外侧滑到甲状旁沟颈总动脉搏动,10秒内完成。10. 全身炎症反应综合征:(SIRS)是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特征。11. SIRS诊断:(1)体温38度或36度 (2)心律90次/分 (3)呼吸频率20次/分或PaCO2,12*109/L或未成熟细胞10%具有上述2项或2项以上临床表现可认可存在SIRS12. 脓毒症的诊断:有明确感染或可以感染者应增加以下指标:(1) 全身情况:发热(38.3)或低体温(90次/分)或年龄正常值之上2标准差;呼吸增快(30次/分);意识改变;明显水肿或液体正平衡20 ml/kg,持续时间超过24h;高血糖症(血糖7.7mmol/L)而无糖尿病史。(2) (2)炎症指标:白细胞增多(12109/L或白细胞减少(10%;血浆C反应蛋白正常值2个标准差;血浆降钙素原正常值2个标准差。(3)血流动力学指标:低血压(收缩压90 mmHg,平均动脉压40 mmHg,或低于年龄正常值之下2个标准差);混合静脉血氧饱和度(SvO2)70%;心脏指数(CI)3.5 L/min/m2。(4)器官功能障碍参数:氧合指数(PaO2/FiO2)300;急性少尿(尿量1.5或活化部分凝血活酶时间60s);肠麻痹:肠鸣音消失;血小板减少(70mmol/L)。(5)组织灌注参数: 高乳酸血症(3 mmol/L);毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。13.多器官功能障碍综合征(MODS),是指机体受到严重感染,创伤,休克,烧伤等打击后,同时或序贯出现两个或两个以上器官和(或)系统功能障碍(或衰竭)的临床综合征。15.MODS病因:(1)各种感染 (2)严重的创伤,烧伤或大手术致失血,脱水。(3)休克及心跳,呼吸骤停心肺复苏后 (4)各种原因导致肢体,大面积的组织或器官缺血再灌注损伤。(5)病理产科(6)输血,输液,药物。(7)某些疾病的病人,如心脏,肝脏,肾脏的慢性疾病。16.MODS与休克和感染的关系密切,休克,感染,损伤是MODS的三大主要致病原因。 17.MODS诊断标准17. 液体复苏的目标:液体复苏的终极目标是改善微循环障碍,消除氧债,防止MODS发生18. 终点评估:(1)血乳酸值:以达到血乳酸浓度正常(小于等于2mmol/L)为标准。 (2)血细胞比容:Hct30% (3)碱缺失:轻度;5(-2)mmol/L,中度:15(-5)mmol/L重度:4.5ml/(min.m2)DO2670ml/(min.m2),VO2170ml/(min.m2)(5) 胃黏膜内PH:PHi7.30为复苏终点。 (6)超声:下腔静脉与心脏容积负荷指标。19. 液体复苏的基本药物:(1)晶体液(2)胶体液(3)血液及血液制品20. 血液净化的常用技术:血液透析 血液滤过 血液灌流 血浆置换 特异性血浆成分分离与吸附21. 血液透析适应证:1、急性肾功能衰竭:(1)无尿或少尿2天(48h)以上,伴有高血压、水中毒、肺水肿、脑水肿之一者;(2)BUN35.7mmol/L(100mg/dl)或每日升高10.7mmol/L(30mg/dl);(3)Scr530.4mol/L;(4)高钾血症,K6.5mmol/L;(5)代谢性酸中毒 ,CO2-CP13mmol/L,纠正无效。2、慢性肾功能衰竭:Scr884mol/L(10mg/dl);BUN35.7mmol/L(100mg/dl);Ccr5mL/min。并伴有下列情况者:(1)出现心力衰竭或尿毒症性心包炎;(2)难以控制的高磷血症,临床及X线检查发现软组织钙化;(3)严重的电解质紊乱或代谢性酸中毒,如K+6.5mmol/L,CO2-CP13mmol/L;(4)明显的水钠潴留,如高度浮肿和较高的血压;(5)严重的尿毒症症状,如恶心、呕吐、乏力等。3、急性药物或毒物中毒:毒物能够通过透析膜而被析出且毒物剂量不大与毒物作用速度不太快的可进行透析,应争取在服毒后816小时以内进行,以下情况应行紧急透析:(1)经常规方法处理后,病情仍恶化,如出现昏迷,反射迟钝或消失,呼吸暂停,难治性低血压等;(2)已知进入体内的毒物或测知血液中毒物浓度已达致死剂量;(2)正常排泄毒物的脏器因有原发疾病或已受毒物损害而功能明显减退;(4)合并肺部或其他感染。4、其他:(1)难治性充血性心力衰竭和急性肺水肿 的急救;(2)肝胆疾病,如肝功能衰竭、肝硬化顽固性腹水 、完全性梗阻性黄疸患者的术前准备;(3)水电解质紊乱,如各种原因稀释性低钠血症与高钾血症;(4)精神分裂症;(5)牛皮癣。22. 多发伤:指由单一致伤因素同时或相继造成两个或两个以上部位的损伤,而这些损伤即使单独存在都危及生命。23. 复合伤:指两种以上不同致伤因素同时或相继作用于人体造成的损伤。24. 脂肪栓塞综合征的诊断:(1)主要指标:皮下点状出血:2.呼吸道症状及胸片特征性改变:3.脑部神经系统症状.(2) 次要指标:1.动脉血氧分压8.0KPa(60mmHg以下):2.血红蛋白38度 3.血小板减少 4.血沉70mm/h 5.血脂肪滴阳性,并伴有脂肪酸升高和血清脂肪酶升高 6.尿脂肪滴阳性。 上述指标中,如主要指标超过2项或仅一项,而次要指标或参考指标超过4项即可确诊。如无主要指标成立,仅有次要指标1项或参考指标超过4项者应疑为非典型脂肪栓塞症。25. 挤压综合征:人体肌肉丰富的部位,如四肢,躯干,受重物长时间(1h以上)压榨或挤压后造成的损伤。通常受压肌肉组织大量变形,坏死,组织间隙渗出,水肿。临床表现为受压部位肿胀,感觉迟钝或消失,运动障碍,以及肌红蛋白血症和一过性肌红蛋白尿。如果进一步出现以高血钾症与肌红蛋白尿为特征的急性肾衰竭,称之。26. 中毒处理原则:【急性中毒处理原则】因急性中毒发展迅速,确诊急性中毒后,不论其毒物是否明确,均应立即组织抢救。应迅速对呼吸,循环功能,生命体征进行检查,并采取紧急治疗措施。1. 迅速清除毒物:(1)吸入性中毒(2)接触性中毒(3)食物中毒(催吐,洗胃,导泻,灌肠)2. 促进已吸收毒物的排出(利尿,改变尿的酸碱度,吸氧,血液净化包括血液透析和血液灌流)3. 特殊解毒药物的应用:(1)金属中毒解毒药:如依地酸二钠钙:用于治疗铅中毒。 (2)高铁血红蛋白血症解毒药:小剂量亚甲蓝。 (3)氰化物中毒:亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法。 (4)有机磷农药中毒解毒药:阿托品,解磷定。(5) 中枢神经抑制剂解毒药:1.纳洛
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
评论
0/150
提交评论