心脏检查教案.doc

南方医科大学教 案2008.3 2008.7 学年 春 季学期所在单位 系、教研室 课程名称 授课对象 授课教师 职 称 教材名称 教案首页授课题目诊断学-心脏检查授课形式大课讲授授课时间2008.3.19授课学时2教学目的与 要 求使学生了解心脏检查的方法及掌握心脏检查的内容。基本内容1、心脏检查的重要性2、完整的心脏检查内容：视、触、叩、听3、正确的心脏检查方法重 点难 点心脏听诊：正常心音、额外心音及心脏杂音主要教学媒 体电脑、多媒体主 要 外语 词 汇Apical impulse, thrill, Cardiac rhythm ,Cardiac sound.Splitting, gallop rhythm, Cardiac murmurs.有关本内容的新进展主要参考资料或相关网站当代心脏病学 冯建章主编 广东教育出版社 2001.9中国心血管网 http:系、教研室审查意见课后体会教学过程教学内容时间分配和媒体选择诊 断 学心脏检查一、视诊 二、触诊 三、叩诊 四、听诊一、视诊（一）心前区隆起与凹陷（二）心尖搏动（三）心前区异常搏动（一）心前区隆起先天性心脏病儿童时期患心脏病伴有心脏增大（二）心尖搏动正常心尖搏动 位置 胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.51.0cm处 范围 直径计算为2.02.5cm心尖搏动的改变 心尖搏动位置的改变 心尖搏动强弱及范围的改变心尖搏动位置的改变 生理条件：体位改变的影响 体型不同的影响病理条件： 心脏疾病 左心室增大向左下移位 右心室增大向左移位 胸部疾病 腹部疾病心尖搏动强度及范围的改变 生理条件：胸壁厚与薄 肋间宽与窄 运动、激动 病理条件： 增强：左室肥大、甲亢、发热等 教学过程教学内容时间分配和媒体选择减弱：心肌病变等负性心尖搏动 心脏收缩时，心尖搏动内陷 见于粘连性心包炎，右心室明显肥大（三）心前区异常搏动胸骨左缘第3-4肋间搏动右心室肥大胸骨左缘第 2 肋间搏动肺动脉高压胸骨右缘第 2 肋间搏动升主动脉瘤、主动脉弓瘤剑突下搏动右心室肥大 腹主动脉瘤二、触诊（一）心尖搏动及心前区搏动（二）震颤（三）心包摩擦感（一）心尖搏动及心前区搏动 触诊较视诊准确 帮助确定心动周期时期（二）震颤发生机制：与杂音相同，系血液经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位产生漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。心前区震颤的临床意义时期 部位 常见病变收缩期胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭震颤（触诊）与杂音（听诊）1产生机制相同2有震颤一定可听到杂音 听到杂音不一定能触到震颤震颤的临床意义：为器质性心血管病特征性体征之一教学过程教学内容时间分配和媒体选择不同类型的病变，震颤部位及时相不同（三）心包摩擦感产生机制：急性心包炎时，心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生振动传至胸壁所致。触诊特点： 触诊部位在心前区 收缩期更易触及 坐位前倾或呼吸末明显 如心包渗液增多，则摩擦感消失三、叩诊目的：确定心界，判定心脏大小、形状肺部心脏（被肺遮盖）心脏（不被肺遮盖）（清音） （相对浊音） （绝对浊音） 相对浊音界 反映心脏实际大小叩诊要领：采用适当方法：指指叩诊法患者坐位时，板指与心缘平行患者仰卧时，板指与肋间平行遵循一定顺序：先左后右（先叩左界，后叩右界）由下而上由外向内叩诊力度适中：适当力度，用力均匀正常成人心浊音界右界（cm）肋间左界（cm）23 2323 3.54.534 56 79 （左锁骨中线距胸骨中线为810cm）四、听诊（一）心脏瓣膜听诊区指心脏各瓣膜开放与关闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。（二）听诊顺序二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区教学过程教学内容时间分配和媒体选择主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区（三）听诊内容 心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音1心率 每分钟心跳的次数 正常成人心率范围60100次/分 成人心率 100次/分，称心动过速 成人心率 60次/分，称心动过缓2心律 心脏跳动的节律正常成人心律规整青年和儿童可出现窦性心律不齐（心律随呼吸改变）常见的心律失常早搏（期前收缩）：是在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。按其来源可分房性、室性和交界性三种。听诊特点，提前出现的那一次心跳的第一心音增强，第二心音减弱。心房纤颤：是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。听诊特点，心律绝对不规则；第一心音强弱不等；脉搏短绌（心率快于脉率）。3心音 心音音调性质强度历时最响部位第一心音 低较钝较响较长心尖部 (55-58Hz) (0.1s)第二心音高较S1为弱、清脆 较短心底部 (62Hz) (0.08S)第三心音低重浊低钝弱 短 心尖部 (0.03S，出现第一心音分裂主动脉瓣与肺动脉瓣关闭明显不同步，出现第二心音分裂第一心音分裂心室电活动或机械活动延迟左、右心室明显不同步三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣第一心音分裂 教学过程教学内容时间分配和媒体选择电活动延迟：见于完全性右束支传导阻滞 机械活动延迟：见于右心衰竭等第二心音分裂生理性分裂 通常分裂 固定分裂 反常分裂生理性分裂：正常人，尤其是儿童和青年 听诊特点：深吸气末可听到S2分裂 呼气时又成为单一S2。 机制：吸气时胸腔负压 回心血量 右室排血时间延长 肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣通常分裂：最常见的类型 完全右束支传导阻滞 右室排血时间延长 肺动脉瓣狭窄等 某些疾病 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭时间提前 室间隔缺损固定分裂： 第二心音分裂不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。吸气时回心血量右房压左向右分流量呼气时回心血量右房压左向右分流量无论吸气，还是呼气，右房容量保持不变，右室排血时间大致稳定，因而第二心音分裂较固定。反常分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣 吸气时，分裂变窄；呼气时变宽。 见于：完全性左束支传导阻滞、主动脉教学过程教学内容时间分配和媒体选择瓣狭窄等。4. 额外心音 指在正常心音之外听到的附加心音奔马律 由出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有S1、S2组成的节律，在心率快时（100次/分），极似马奔跑时蹄声，故称奔马律。 奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。舒张早期奔马律 由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。机制：心室舒张期负荷过重 心肌张力减低与顺应性减退 在舒张早期心房血流快速注入心室时， 引起已过度充盈的心室壁产生振动所致。 机制与生理性第三心音产生机制相似两者区别生理性第三心音 舒张早期奔马律健康人（儿童、青少年） 严重心脏病患者心率 100次/min生理性S3距S2近， 病理性S3与S1、S2三声音较低 音间隔大致相等，声音较响听诊特点：音调较低，强度较弱 额外心音出现在舒张期即S2后 最清晰部位： 左室奔马律在心尖部（常见） 右室奔马律在胸骨下段左缘舒张晚期奔马律 由病理生S4与S1、S2所构成的节律，也称第四心音奔马律 机制：舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致。 多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病。5. 杂音指除心音和额外心音之外，血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜、血管壁振动所产生的异常声音。杂音产生机制 正常血流呈层流状态，不发生声音 “异常情况”，使层流转变为湍流，产生杂音杂音听诊内容教学过程教学内容时间分配和媒体选择1）最响部位2）时期3）性质4）传导5）强度6）体位、呼吸和运动对杂音的影响1）最响部位 杂音最响部位与病变部位相杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。2）时期 不同时期的杂音反映不同的病变 收缩期杂音：房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄 舒张期杂音：房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全 连续性杂音：动脉导管未闭 舒张期杂音和连续性杂音均为病理器质性杂音 收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能3）性质 指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同 临床上常以生活中的类似声音来形容 吹风样杂音（高调）：二、三尖瓣关闭不全主、肺动脉瓣狭窄 隆隆样杂音（低调）：二尖瓣狭窄 叹气样（泼水样）杂音：主动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣关闭不全 机器样杂音：动脉导管未闭 乐音样杂音：瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂4）传导 杂音沿血流方向传导，一定的杂音向一定部位传导可根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全（收缩期）杂音向左腋下、左肩胛下区传导二尖瓣狭窄（舒张期）杂音局限于心尖部主动脉瓣狭窄（收缩期）杂音向颈部、胸骨上窝传导主动脉瓣关闭不全（舒张期）杂音沿胸骨左缘下传可达心尖5）强度 即杂音的响度 杂音的强度取决于狭窄程度血流速度压力阶差心肌收缩力杂音强度通常采用Levine 6级分级法，主要用于收缩期杂音，舒张期杂音只分轻、中、重三级教学过程教学内容时间分配和媒体选择杂音强度分级级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱 无 2 轻度 较易听到 无 3 中度 较响亮 无或有 4 响亮 响亮有 5 很响 很强明显 6 最响 震耳强烈6）体位、呼吸和运动对杂音的影响体 位：某些体位使一些杂音容易听到左侧卧位：可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显坐位前倾：可使主动脉瓣关闭不全的舒张期泼水样杂音更明显仰 卧 位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显呼吸：深吸气回心血量使与右心相关的杂音（三尖瓣、肺动脉瓣）