小儿糖尿病酮症酸中毒

小儿糖尿病酮症酸中毒Diabetic Ketoacidosis(DKA),糖尿病酮症酸中毒DKA,DKA概述DKA的高危因素DKA的发病机制与病理生理DKA的诊断DKA的治疗DKA的并发症,血循环中胰岛素缺乏/胰岛素抵抗、胰岛素反调节激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合征以高血糖、高酮血症、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等为主要表现糖尿病的急性并发症之一儿童糖尿病最常见的死亡原因之一，死亡率约为2%-10%造成死亡的原因为： 低血容量休克、严重的低血钾、 代谢性酸中毒、脑水肿。,DKA概述,糖尿病控制不佳或以前反复出现DKA者 （1型糖尿病病人在发生感染、延误诊断、过食或中断胰岛素治疗时均可发生，年龄越小发生率越高）围青春期女孩精神异常或患有进食紊乱症问题家庭的患儿遗漏胰岛素注射无钱就医者胰岛素泵使用不当者,DKA的高危因素,DKA发病机制与病理生理,发病机制和病理生理,发病机制和病理生理,酮体的组成和代谢,临床表现：大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等糖尿病的特征表现，呼气有酮味及口唇樱红等症状，但危重症可不典型脱水深大或叹气样呼吸恶心、呕吐、腹痛， 可类似急腹症进行性意识障碍或丧失WBC增高或核左移血清淀粉酶非特异性增高合并感染时可发热,DKA的诊断,生化标准血糖11.1mmol/L静脉血PH7.3 or 血HCO3- 15mmol/L血酮、尿酮升高儿童偶尔可见血糖正常范围的DKA,DKA的诊断,严重程度分度轻度：静脉血PH7.3 or 血HCO3- 15mmol/L中度：静脉血PH7.2 or 血HCO3- 10mmol/L重度：静脉血PH7.1 or 血HCO3- 7.3，血糖下降至12mmol/L以下）口服液体可耐受时逐渐减少静脉输液，过渡到皮下胰岛素注射的常规治疗停止静脉胰岛素30min前应皮下注射常规胰岛素0.25U/kg.次或适当延长静脉小剂量胰岛素的治疗，直至进餐时停用静脉胰岛素，改为常规皮下注射 如果酮体转阴后，患儿因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至恢复进食,DKA的治疗,补钾治疗：DKA时失钾严重，即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾最初补液时如没有血钾数据，在输入含钾液之前应先用心电图监测，若无高钾的证据，则尽早使用含钾液体膀胱有尿后，将KCL与1/2张NS混合输入，钾浓度为40mmol/L(0.3%)，使血钾维持在正常范围病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱,DKA的治疗,DKA的治疗,碱性液的使用：一般情况下慎用应用指征：当动脉血气PH4L/m2.24h、年龄小、新发患儿以及DKA状态持续不缓解潜在危险因素：前4h补液量过大、重度DKA、碳酸氢钠治疗、就诊时血尿素氮高以及补液的第一小时内即使用胰岛素,DKA的并发症,脑水肿：诊断指标：1、对痛觉刺激无反应（运动或语言反应）2、去皮层或去大脑强直3、颅神经麻痹4、中枢性呼吸异常，如呻吟样、叹息样呼吸、气促和潮式呼吸,主要指标：1、意识状态有改变或意识状态不稳定2、与血容量或睡眠状态不相称的持续的心率下降（下降20次/min）3、大小便失禁,次要指标：1、呕吐2、头痛3、嗜睡不易唤醒4、舒张压90mmHg5、年龄5岁,符合 1 项诊断指标， 2 项主要指标或者 l 项主要加 2 项次要指标，则诊断脑水肿的敏感性达 92%， 假阳性只占 4%。,DKA的并发症,脑水肿的治疗：限液，液体输入速度降低1/3，抬高床头，必要时呼吸支持甘露醇0.25-1. 0g/kg，20min输入，治疗无反应可于30min到2h后重复甘露醇无效且血钠低者可予3%NaCl 5-10ml/kg，30min输入,(ISPAD)方案国际儿童青少年糖尿病学会,谢谢！,WWW.PPTKOREA.COM,理论上血糖每下降 5.6 mmol/ L， 血钠升高2 mmol/ L。治疗后， 血浆渗透压缓慢下降， 血钠也应渐趋于正常。若血浆渗透压每小时下降3mmol/ L，表明有脑水肿的危险。若校正后血钠升高，最初的血清钠150 mmol/ L， 宜放慢补液的速度。对尿量少1.5 ml/ (kg小时)者必须寻找原因， 必要时可用利尿剂,2 型糖尿病患儿可以出现 HHS。HHS 诊断标准： 血糖33.3 mmol/ L(600 mg/ dl)； 动脉血pH7.3；血 HCO 3-15mmol/ L；酮体少量 (无或微量)；血渗透压320 mmol/ L；