酸碱平衡及紊乱

.,第三章酸碱平衡紊乱,acid-basedisturbances,泸州医学院病理生理学教研室邹平,.,主要内容:,酸碱平衡及调节常用的检测指标及其意义酸碱平衡紊乱的分类四种单纯性的酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱类型及判定方法,.,一、酸碱平衡及调节(acid-basebalanceanditsregulation),机体通过多方面的调节活动使血液pH保持在7.357.45，这种在生理条件下维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡(acid-basebalance)。因酸碱负荷过度或调节机制障碍而导致体液正常酸碱度稳定性破坏的基本病理过程，称为酸碱平衡紊乱(acid-basedisturbance)。,.,缓冲作用细胞内外离子交换作用肺的调节肾的调节作用,酸,碱,pH7.40,体内产生：氨基酸脱氨基产NH3摄入成碱性食物：蔬菜、水果,.,（一）缓冲作用,缓冲系统是由弱酸及其对应的碱所构成的缓冲对组成。血液缓冲系统分为血浆和红细胞缓冲系统。,1、血浆缓冲系统：NaHCO3Na2HPO4Na-PrH2CO3NaH2PO4H-Pr,2、红细胞缓冲系统：KHCO3K2HPO4K-HbK-HbO2H2CO3KH2PO4H-HbH-HbO2,.,血液缓冲系统的组成,注：当体液中H+过多时，反应式向左移动，减少H+浓度增高的幅度，同时缓冲碱的浓度降低；当H+减少时，反应式向右移动，减少H+浓度降低的幅度，同时缓冲碱的浓度增加。,.,（二）细胞内外离子交换作用,细胞的缓冲作用主要通过离子交换进行，红细胞、肌细胞和骨组织均能发挥这种作用。,.,（三）肺的调节,1.通过改变肺泡通气量而实现。2.作用快而有效10-30min发挥最大作用。,脑脊液H+PaCO2,.,（四）肾的调节作用,肾主要通过泌H+、排NH4+，排出固定酸，重吸收HCO3，即保碱，来实现对酸碱平衡的调节。方式：泌H+和对NaHCO3进行重吸收,.,排泌可滴定酸,K+,Na+,.,生成和排泌氨,.,思考题：,肾调节酸碱平衡机制，不包括哪一项A肾素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加BH+-Na+交换CHCO3-重吸收D尿的酸化而排出H+E分泌NH3与H+结合成NH4排出,.,二、常用检测指标,1.pH,概念:溶液中H+浓度的负对数。,=6.1+1.3=7.4,.,正常值:动脉血pH7.357.45,意义:pH:失代偿性酸中毒pH:失代偿性碱中毒pH(-)：无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消,.,2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide,概念:物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。意义：PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。,正常值为3346mmHg（4.396.25kPa）平均值为40mmHg（5.32kPa）。如PaCO246mmHg（6.25kPa）时表示有CO2潴留;如PaCO2SB，表明CO2蓄积过多PaCO240mmHg（5.32kPa）；反之ABSBPaCO210mmHgHCO3代偿性1mmol/L,慢性:pHPaCO2ABSBPaCO210mmHgHCO3代偿性3.5mmol/L,.,对机体的影响,与代酸相同，但CNS症状更明显。因为：,CO2扩张脑血管脑血流量增加脑脊液pH酸中毒明显缺氧中枢能量代谢障碍,.,防治的病理生理基础,增加肺泡通气量慎用碱性药物,.,（三）代谢性碱中毒(Metabolicalkalosis),概念:以血浆HCO3-原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,原因与分类：H+丢失，HCO3-过量负荷。,按其发生机制和对生理盐水治疗的效果，可分为：,.,盐水反应性碱中毒,用生理盐水治疗有效，其发病机制中均有低氯血症能促进肾小管对HCO3-重吸收。,呕吐、胃液吸引,利尿剂髓袢升支Cl-重吸收,.,盐水抵抗性碱中毒,由于没有低氯血症参与，所以用生理盐水治疗无效。,肾上腺皮质激素,远曲小管上皮钠水重吸收，K+、H+排出,低钾血症,泌H增加（反常性酸性尿）细胞内外K+-H+交换,补充HCO3-输库存血,HCO3-过量,HCO3-重吸收过多,碱中毒,.,思考题：,男性，36岁，因幽门梗阻，持续、反复呕吐致缺钾性碱中毒，测尿液pH呈酸性，其原因是A血中H2CO3减少B呼出CO2减少C动脉血CO2分压减少D肾小管细胞缺K+而排H+增加E肾小管对HCO3-的回吸收增加,.,机体的代偿调节,3.细胞内外离子交换H+-K+交换低钾血症,.,肾脏的代偿调节,H+,碳酸酐酶活性,谷氨酰胺酶活性,排H+,排NH3,H+-Na+交换,HCO3-重吸收,尿pH,排NH4+,.,血气常用指标的变化特点：,pHSB、AB、BB、BE均PaCO2代偿性,ABSB5.对机体的影响:CNS功能紊乱:烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷,.,CNS功能紊乱的机制：,H+,GABA转氨酶活性,谷氨酸脱羧酶活性,GABA生成,GABA分解,GABA,氧离曲线左移,Hb不易释出氧,脑组织缺氧加重,兴奋,.,对神经肌肉的影响,血浆pH,血中游离Ca2+,肌肉应激性升高,低钾血症,肌麻痹,手足搐搦,低钾血症,细胞内外H+-K+交换低钾血症肾远曲小管排H+排K+低钾血症,.,防治原则,防治原发病，消除病因、合理用药。氯化物反应性碱中毒轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水；重症患者可静脉缓输0.1mol/L的盐酸。补钾氯化物抵抗性碱中毒抗醛固酮药物补钾碳酸酐酶抑制剂,代谢性碱中毒时不应补给氯化钾的情况是A.尿量钾含量减少B尿量低于30ml/hC尿量超过60ml/hD尿呈酸性E尿呈碱性答案：B,.,（四）呼吸性碱中毒(Respiratoryalkalosis),概念:,以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,.,呼碱的基本机制是过度通气。精神性过度通气：癔病小儿持续啼哭乏氧性缺氧：初入高原、胸廓或肺疾患机体代谢亢进：高热、甲状腺功能亢进人工呼吸过度其他：水杨酸、颅脑疾病、严重肝病,原因与机制：,.,细胞内外离子交换和细胞内液缓冲,红细胞,普通细胞,机体的代偿调节：,.,肾代偿调节,慢性时的代偿机制泌H+、泌NH4+减弱HCO3-重吸收减弱,.,实验室常用指标的变化：,急性:pHPaCO2ABSBPaCO210mmHgHCO3-代偿性2mmol/L,慢性:pHPaCO2ABSBPaCO210mmHgHCO3-代偿性4mmol/LBE负值,.,基本同代碱，手足搐搦，在急性呼碱时更易出现；PaCO2脑血管收缩，脑组织缺氧加重头痛、头晕、易激动。,对机体的影响：,.,小结：,常用血气指标的变化,原发改变继发改变pH代酸HCO3-PaCO2代碱HCO3-PaCO2呼酸PaCO2HCO3-呼碱PaCO2HCO3-,.,五、混合型酸碱平衡紊乱,呼酸+代酸呼酸+代碱代酸+呼碱呼碱+代碱代酸+代碱,两重紊乱,三重酸碱平衡紊乱：呼酸+代酸+代碱呼碱+代酸+代碱例如：（呕吐低血容量休克组织缺氧）,高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂,慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐,呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐,肺源性心病患者,水杨酸中毒肾衰竭合并通气过度,.,酸碱平衡紊乱判定步骤:,1.根据pH判定是酸中毒还是碱中毒2.根据病史、HCO3-和PaCO2原发改变判断是代谢性还是呼吸性？3.根据代偿公式判断是单一性还是混合性？,.,案例1：,某女性患者,62岁,肺心病20余年,曾反复住院.经治疗病情稳定后,查血气:pH7.38，PaCO258mmHg，AB33mmol/L，BE8.5mmol/L。,思考：1.该患者的各项血气指标说明什么？2.发生了何种酸碱平衡紊乱？其依据是什么？,.,案例2：,男性患儿，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。血压110/75mmHg，呼吸28次/分，肺部闻及湿啰音。实验室检查：K+4.5mmol/L，Na+134mmol/L，Cl-106mmol/L；pH7.51，PaCO230mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3-23.3mmol/L。,思考：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？其原因和机制是什么？,.,案例3：,某腹泻患者，pH=7.3,PaCO2=28mmHg,HCO3-=14mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？,解题提示：PaCO2=1.2HCO3-2122PaCO240PaCO22812,.,案例4：,一位肺心病合并腹泻病人，pH=7.12,PaCO2=84.6mmHg,HCO3-=26.6mmol/L,Na+=137mmol/L,Cl-=85mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？,解题提示：计算AG=Na+-(HCO3-+Cl-)=137-(26.6+85)=25.4mmol/L,.,(13题共用备选答案),A呼吸性酸中毒B代谢性酸中毒C呼吸性碱中毒D代谢性碱中毒E呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒1幽门梗阻病人可发生答案：D2重度肺气肿病人可发生答案：A3外科临床上最常见的酸碱失衡是答案：B,.,女性，20岁，因十二指肠溃疡所致幽门梗阻引起反复呕吐15天人院，测得血钾值为3mmolL，动脉血pH7.5，首选补液种类应为A乳酸、氯化钾溶液B氯化钾溶液C.等渗盐水D葡萄糖盐水E葡萄糖盐水、氯化钾溶液,答案：E,试题点评：患者幽门梗阻引起反复呕吐使酸性胃液大量丢失，可致代