糖尿病护理PPT课件

-,1,糖尿病病人的护理,Diabetetsmellitus,-,2,教学目标,知道糖尿病的分类和临床表现。知道糖尿病的诊断要点和治疗要点。能为糖尿病病人提供全面护理和准确的保健指导。,-,3,一、概述,糖尿病：是一组由多种原因引起的胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而导致以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害。,-,4,二、流行病学,随着生活水平提高、人口老龄化、生活方式改变、发病率逐年升高。据WHO估计，全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿。我国现有糖尿病患者4千万，居世界第2位（第一位是印度，第三位是美国）。糖尿病已成为第三大非传染性疾病，负担重，威胁人类健康。,-,5,-,6,例子,刘某，男，18岁。口干、多饮、多尿、体重减轻10个月，近两天因劳累，食欲减退、恶心、呕吐、腹痛。查体：T：36P：98次/分R：18次/分BP：100/70mmHg。呼吸深大，可闻到烂苹果味，皮肤干燥，烦躁和嗜睡交替。空腹血糖：8.7mmol/L、餐后2h血糖：13.4mmol/L，三酰甘油、胆固醇升高，高密度脂蛋白降低。PH7.0，尿酮（）。初步诊断？,-,7,三、糖尿病的分类,1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）,2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）,妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病,-,8,-,9,诊断,1型糖尿病酮症酸中毒,-,10,四、病因和发病机制,1型糖尿病1、第一期遗传学易感性(HLA)2、第二期启动自身免疫反应(病毒感染启动)3、第三期免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生）4、第四期进行性胰岛细胞功能丧失5、第五期临床糖尿病6、第六期临床表现明显,病因不明，主要：遗传因素、环境因素共同参与,-,11,四、病因和发病机制,2型糖尿病遗传易感性：多基因疾病。高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。,IR,胰岛素分泌缺陷,B细胞分泌胰岛素（高胰岛素血糖症）,胰岛素分泌双峰消失：第一分泌相缺失第二胰岛素高峰延迟,餐后低血糖,血糖升高,B细胞功能缺陷,-,12,四、病因和发病机制,2型糖尿病遗传易感性：多基因疾病。高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗,糖耐量减低（IGT）：是葡萄糖不耐受的一种类型。空腹血糖调节受损（IFG）指一类非糖尿病性空腹高血糖，高于正常，低于诊断值。IGT和IFG：代表正常葡萄糖稳态与DM高血糖的中间代谢状态。,临床糖尿病：血糖升高，达到诊断标准。,-,13,五、病理生理,DM,葡萄糖：利用减少，肝糖输出增多血糖肾糖阈尿糖,蛋白质：合成减少，分解增加，负氮平衡消瘦由于蛋白质减少伤口不易愈合细胞外液血糖高易并发感染脂肪代谢：脂肪组织摄糖及从血中移出的TG（甘油三酯）减少脂肪合成减少消瘦。胰岛素极度缺乏时：脂肪组织动员分解，产生大量酮体酮症酸中毒。脂蛋白活性降低，血中游离脂肪酸和TG（甘油三酯）A硬化，心脑血管疾病的基础。,-,14,六、临床表现,（一）代谢紊乱症状群,三多一少：？多尿（35L/D）、多饮、多食、体重减轻皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变，导致女性外阴瘙痒。其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿、月经失调等,-,15,六、临床表现,（二）并发症急性并发症,糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染,慢性并发症,糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足,-,16,（一）酮症酸中毒(DKA),1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮体。这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。(特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒)酮体2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等。,乙酰乙酸羟丁酸丙酮,1型病人有自发倾向；2型病人在一定诱因作用下也可发生！,-,17,（一）酮症酸中毒(DKA)：,3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；酸中毒出现时表现：1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果）3）循环系统：脉细速、血压下降4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或消失，病人昏迷。后期：严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷、四肢厥冷，也有少数病人出现腹痛等急腹症表现。,-,18,（一）酮症酸中毒(DKA)：,4、化验血：血糖16.733.3mmol/L（300-600dl）血酮4.8mmol/L（50mg/dl）PH7.35尿：糖（）酮（）,-,19,（二）高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）,病死率高达40%。多见于5070岁老人。诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。临床表现：多尿、多饮，食欲减退；严重高血糖脱水：随病情进行性加重血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）血钠可在155mmol/L血浆渗透压可达350460mmol/L。,-,20,（三）急性并发症-感染,皮肤：化脓性感染有疖、痈等，可致败血症或脓毒血症皮肤真菌感染：足癣、甲癣、体癣等也较常见。泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。,-,21,项痈,背痈,-,22,脑血管病,冠心病,周围血管病,小（微）血管病变,大（中）血管病变,弱特异性强,（一般管腔直径500微米）（动脉粥样硬化为主）,视网膜病变,肾病变,神经病变,糖尿病慢性并发症概况,-,23,（一）慢性并发症-大血管病变,1.大中动脉的粥样硬化：,冠状动脉受累,冠心病,脑动脉受累,脑血管疾病,2型DM主要死亡原因,肢体动脉粥样硬化,下肢疼痛、感觉异常间歇性跛行、坏疽,肾动脉,肾功能受损,截肢,-,24,-,25,（二）慢性并发症-微血管病变,病理改变：1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织2、微血管病变：,微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚,-,26,（二）微血管病变（视网膜病变）,糖尿病视网膜病变按眼底改变可分六期，两大类-期为背景性视网膜病变-期为增殖型视网膜病变新生血管出现是其主要标志,-,27,视网膜病变,正常眼底,糖尿病视网膜病变I期。黄斑部可见少量微血管瘤。,-,28,II期视网膜可见小出血微血管瘤，硬性渗出。,III期视网膜可见出血点，微血管瘤，硬性渗出和棉绒斑。是视网膜缺氧的表现。,-,29,IV期视网膜开始出现新生血管,V期新生血管引起玻璃体出血,-,30,视网膜病变VI期。玻璃体增殖膜引起视网膜牵引性脱离失明。,-,31,（二）微血管病变（视网膜病变）,眼：致盲原因：1、视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因。2、其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。,-,32,（二）微血管病变（肾脏病变）,肾脏病变病史常10年毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。,表现：蛋白尿、血尿、水肿、高血压肾功能衰竭,-,33,（二）微血管病变（心肌）,心肌：糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱，导致心肌广泛性、灶性坏死，称。可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常。,-,34,（三）神经病变,1、感觉神经：对称性、下肢上肢；肢端感觉异常、疼痛2、运动神经：肌力减弱、肌萎缩、瘫痪3、自主神经病变：心动过速、腹泻、便秘等,-,35,（四）糖尿病足,概念：WHO将糖尿病足定义为与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大。,-,36,（四）糖尿病足,0级:有危险因素，无溃疡,1级：浅溃疡，无感染,2级：深溃疡感染,3级：深溃疡感染骨病变或脓肿,-,37,（四）糖尿病足,4级：局限性坏疽,5级：全足坏疽,-,38,-,39,七、实验室检查,1.尿糖测定：肾糖阈：当血糖达到810mmol/L，尿糖阳性。2.血糖测定：血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据正常空腹血糖范围为3.96.1mmol/L。（70-110mg/dl）空腹血糖7.0mmol/L（l26mg/dl）和/或餐后2h糖11.1mmol/L（200mg/dl）,-,40,七、实验室检查,3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：空腹血糖高出正常范围，但未达到诊断糖尿病标准者。方法：口服75g葡萄糖负荷后2h，判断：正常OGTT2小时7.7mmol/L（139mg/dl）；7.8-11.1mmol/L为糖耐量减低（IGT），11.1mmol/L（200mg/dl）应考虑为糖尿病糖耐量异常：2h血糖7.8mmol/L11.1mmol/L（140-200mg/dl）4糖化血红蛋白A1和糖化血浆淸蛋白测定：反应取血前412周血糖的总水平5血浆胰岛素和C肽水平：了解B细胞功能（包括储备功能）6其他：甘油三酯和胆固醇多增高，高密度脂蛋白常降低,-,41,八、诊断要点,典型“三多一少”症状结合实验室检查结果糖尿病：7.0mmol/L为（需另一天再次证实）。空腹的定义：是必须8小时没有热量的摄入。OGTT中血浆葡萄糖（2HPG）的分类：糖耐量减低(IGT)：7.8mmol/11.1mmol/L（140200mg/dl）糖尿病：11.1mmol/L（需另一天再次证实）。,-,42,九、治疗要点,原则：早期、长期、综合治疗、治疗措施个性化目的：使血糖达到或接近正常水平纠正代谢紊乱消除糖尿病症状防止或延缓并发症延长寿命，降低死亡率,-,43,糖尿病治疗原则五驾马车,饮食控制运动疗法药物治疗血糖监测健康教育,-,44,综合治疗,饮食,糖尿病教育,糖尿病监测,运动,-,45,十、主要护理诊断,1.营养失调：低于机体需求量与胰岛素分泌绝对或相对不足引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。2、活动无耐力与糖、蛋白、过多消耗有关3有感染的危险与血糖增高、脂质代谢紊乱、营养不良和微循环障碍有关。4有皮肤完整性受损的危险与感觉障碍、皮肤营养不良有关。5潜在并发症：（1）酮症酸中毒与代谢紊乱，酮体在体内堆积有关。（2）低血糖与胰岛素使用不当，饮食不当有关。（3）糖尿病足与足部缺血性溃疡、营养不良性皮肤溃疡有关。6、焦虑与并发症的发生、经济负担重等有关,-,46,十一、预期结果,1病人症状缓解，体重增加，血糖控制良好。2病人尽可能不发生感染，如病人发生感染时能被及时发现和处理。3病人尽可能不发生酮症酸中毒，如发生酮症酸中毒时能被及时发现和处理。4饮食合理，正确使用胰岛素，无低血糖发生。5学会足部护理的方法，尽可能不发生皮肤破损。6、心情放松、积极配合治疗。,-,47,十二、护理措施,饮食护理休息与运动药物并发症的护理健康指导,-,48,（一）饮食治疗和护理,-,49,（一）饮食治疗和护理,控制饮食：是一项基础治疗措施。原则：1.标准体重：按病人年龄、性别、身高推算标准体重（身高cm105）2.计算每日所需总热量：根据标准体重及工作性质来计算，儿童、孕妇、乳母、营养不良者等应酌加，肥胖者酌减。3.食物中碳水化合物、蛋白质、脂肪的分配碳水化合物占食物总热量的5060%蛋白质约占食物总热量的1215%脂肪占食物总热量的3035%4.热量分布：三餐热量分布大概为1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3，四餐为1/7、2/7、2/7、2/7。,-,50,（一）饮食治疗和护理,饮食护理：注意事项（1）严格定时进食。（2）控制饮食的关键在于控制总热量。（3）严格限制各种甜食，包括各种食糖、糖果、甜点心、饼干、冷饮、水果及各种含糖饮料等。（4）病人进行体育锻炼时不宜空腹，应补充适量食物，防止低血糖（5）保持大便通畅、多食含纤维素高的食物。（6）每周定期测量体重一次，衣服重量要相同，且用同一磅秤。,-,51,甜食不吃水果少吃主食限量少吃多餐远荤近素戒酒忌咸,糖尿病患者饮食注意要点,（一）饮食治疗和护理,-,52,（二）休息与运动,促进血液循环缓解轻中度高血压加速脂肪分解；减轻体重提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗促进糖利用，减轻胰岛负担，使血糖下降,规律运动的益处：,-,53,（二）休息与运动,项目：全身性、长时间、低强度、简单易行。,时间：1型在餐后1小时开始；2型宜空腹运动，降脂减体重。,运动量：靶心率=170-年龄,原则：循序渐进、持之以恒、量力而行。,活动时间：每次15-30分钟、每日1-3次、每周不少于3次。,活动方式：散步、慢跑、骑自行车、太极拳、球类等，以步行活动最安全首选。,-,54,（二）休息与运动,注意事项运动前评估预防意外发生其他注意事项,下列情况不能运动：血糖13.3mmol/L或尿酮阳性有心脑血管疾患，收缩压24kpa（180mmHg）,-,55,（三）用药护理,1、促进胰岛素分泌的药物：磺脲类药物2、增加胰岛素敏感的药物：双胍类药物3、延缓葡萄糖吸收的药物：-糖苷酶抑制剂4、增强胰岛素作用的药物：TZD：噻唑烷二酮类,口服降糖药物治疗,-,56,磺酰脲类与苯甲酸衍生物，刺激胰腺分泌胰岛素,脂肪组织,血糖,胃肠道,胰腺,肌肉,肝脏,胰岛素,二甲双胍抑制肝糖分解,糖苷酶抑制剂延缓胃肠道碳水化合物的消化和吸收,传统口服抗糖尿病药物,胰岛素增敏剂提高细胞对胰岛素的敏感性,（三）用药护理,-,57,（三）用药护理（口服降糖药）,1、磺脲类：（无急性并发症的2型病人）刺激B细胞分泌胰岛素，提高机体对胰岛素敏感性常用药物：甲苯磺丁脲（D-860）：0.51.5g/d，23次餐前半小时口服，最大剂量为3g/d；格列本脲（优降糖）：2.510mg/d，12次餐前半小时口服，最大不超20mg/d；格列齐特（达美康）：治疗剂量为80240mg/d，分12次餐前半小时口服。不良反应：低血糖反应，其他有胃肠道反应，偶有药物过敏如皮肤瘙痒和皮疹,-,58,（三）用药护理（口服降糖药）,2、双胍类（肥胖的2型病人）促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速无氧糖酵解和抑制葡萄糖异生。常用药物：甲福明（二甲双胍），每日剂量5001500mg，分23次口服。副作用：食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。,-,59,（三）用药护理,3、葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：（餐后血糖高的2型病人）小肠粘膜刷状缘的葡萄糖苷酶，AGI抑制这一类酶可延迟碳水化合物吸收。常用药物：阿卡波糖（拜糖平）、优格列波糖（倍欣）4、胰岛素增敏剂（胰岛素抵抗的2型病人）本类为噻唑烷二酮（TZD），也称格列酮类药物，主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。,-,60,（三）用药护理胰岛素治疗,胰岛素的主要作用,1）促进血中的葡萄糖进入细胞内,2）促进葡萄糖合成糖原或代谢供能,3）抑制糖原分解和糖的异生,4）抑制脂肪的分解,-,61,（三）用药护理胰岛素治疗,适应症：1型DM及急性并发症。2型糖尿病经口服降糖药无效的病人，及合并心、脑、肾等并发症。伴发病需手术治疗的围手术期、妊娠、分娩等。制剂及类型：速效、中效和长效。胰岛素笔、胰岛素泵。,-,62,胰岛素制剂,-,63,胰岛素制剂,-,64,胰岛素制剂,-,65,1、抽取胰岛素：洗手，混匀胰岛素，消毒瓶塞，抽取胰岛素。2、消毒注射部位：从内向外。3、注射：轻捏皮肤，以4590角度刺入皮下层（针头的大部分进入皮肤），缓慢将胰岛素注入，注完后快速拔出针头，用一干棉球轻压注射部位，无需磨擦。,胰岛素注射,（三）用药护理,-,66,注射部分的选择,常用注射部位：上臂外侧、腹部（肚脐周围及腰围除外）大腿外侧、臀部。正面反面将每个注射部位分为若干个2平方厘米的注射区，每次注射应在一个注射区域内,-,67,（三）用药护理（注意事项）,胰岛素宜放在冰箱内5-15保存。避免受热、光照、冷藏。剂量必须准确，采用1ml注射器抽药注射时间准确，短效胰岛素须在饭前30分钟皮下注射，鱼精蛋白锌胰岛素须在早饭前1小时皮下注射注射部位应经常更换，以防局部组织硬化影响吸收，局部消毒应严密以防感染两种胰岛素合用：应先抽短效胰岛素，后抽长效制剂，以免影响短效胰岛素的速效特性注意低血糖的发生并告知防治方法，一旦出现应立即口服糖类食物或静注500gL葡萄糖液胰岛素治疗过程中每天3次饭前和夜间各收集小便1次，检查尿糖。,-,68,（三）用药护理,胰岛素的不良反应：1、低血糖反应1型多见2、注射部位皮下脂肪萎缩或增生3、过敏反应4、耐药性5、视力下降,-,69,（三）用药护理(低血糖),类型,反应性低血糖,药物性低血糖,临床表现：血糖2.8mmol/L,饥饿感，四肢软弱无力、出冷汗、恶心、心悸、颤抖、面色苍白，重者可昏迷。,低血糖紧急护理措施进食含糖的食物；静脉推注5O%葡萄糖2030ml胰高血糖素1mg肌注用于难以静脉输液的院外急救,-,70,胰岛素泵皮下连续输注法（CSII）,按人体基础胰岛素生理需求模式设置基础率模拟胰腺脉冲式分泌方式，输注胰岛素能在较短时间内获得良好的血糖控制胰岛素泵操作方式简便，警示醒目，倍受关爱,-,71,胰岛素泵,胰岛素泵通过一条与人体相连的塑料软管向体内持续输注胰岛素的装置。胰岛素泵能模拟人体胰腺分泌胰岛素，可在24h内持续控制血糖和糖化血红蛋白(HbA1C)在正常范围。是当今治疗糖尿病的最好方式。俗称人工胰腺.,-,72,遥控功能用遥控器进行输注餐前量，暂停/重新启动操作,-,73,（四）并发症的护理,酮症酸中毒1.补液：抢救的关键在2h内输入10002000ml，迅速补充血容量，改善周围循环和肾功能从第36h约输10002000ml。第一个24h输液总量约40005000ml，严重失水者可达60008000ml。治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液。2.胰岛素：每小时、每公斤体重01U小剂量胰岛素治疗方案，将速效胰岛素加入生理盐水中持续静滴。3.纠正电解质及酸碱平衡失调4.防治诱因和处理并发症高渗昏迷：治疗与酮症酸中毒相似。,-,74,（四）并发症的护理,糖尿病酮症酸中毒的护理（1）病情监测（2）酮症酸中毒紧急护理措施包括：正确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入病人绝对卧床休息，注意保暖观察和记录病情变化在输液和胰岛素治疗过程中，需每12小时留取标本送检尿糖、尿酮、血糖、血酮、血钾、血钠、二氧化碳结合力等。,-,75,（四）并发症的护理,预防感染1.合理控制饮食，增加机体抵抗力。2.注意个人卫生，保持全身和局部清洁，加强口腔、皮肤和阴部的清洁，做到勤洗澡、勤换衣。3.注射胰岛素时局部皮肤严格消毒，以防感染。,-,76,（四）并发症