病理生理学--缺氧PPT课件

-,1,缺氧Hypoxia,-,2,概述缺氧的类型、原因与机制缺氧对机体的影响影响机体缺氧耐受性的因素氧疗和氧中毒,-,3,第一节概述,GeneralIntroduction,-,4,氧是人体进行新陈代谢的关键物质，是人体生命活动的第一需要。,-,5,外呼吸,血液,组织,供氧,用氧,循环,-,6,缺氧的概念,由于组织供氧不足或用氧障碍导致机体产生相应的功能、代谢和形态结构改变的病理过程称为缺氧（hypoxia）,-,7,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,供氧,用氧,缺氧,-,8,常用血氧指标,血氧分压血氧容量血氧含量动-静脉血氧差血氧饱和度,-,9,血氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）,概念：物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力（oxygentension）。正常值：,PaO213.3kPa(100mmHg),吸入气氧分压,外呼吸的功能,PvO25.33kPa(40mmHg),内呼吸状态,-,10,正常氧分压梯度示意图,-,11,血氧容量(oxygenbindingcapacity,C-O2max),概念：100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。体外标准条件：PO2150mmHg、CO240mmHg、38正常值：1.34ml/gx15g/dl=20ml/dl影响因素：血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量,-,12,血氧含量(oxygencontent,C-O2),概念：100ml血液中实际含有的氧量。包括物理溶解的氧（0.3ml/dl)和与Hb结合的氧量正常值：CaO219ml/dlCvO214ml/dl影响因素：Hb的质和量PO2,-,13,动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。,动静脉血氧差(CaO2-CvO2),-,14,血氧饱和度（oxygensaturation,SO2）,概念：Hb结合氧占氧容量的百分数。正常值：SaO29398SvO27075影响因素：PO2（与SO2的关系曲线，称为氧离曲线）H(pH)，2,3-DPG，PaCO2，温度,SO2,-,15,血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素,血氧分压与血氧饱和度的关系氧离曲线Oxygendissociationcurve,-,16,肺：PO2100mmHg.Hb95氧合组织：PO2：40mmHg.Hb75%氧饱和度25%的O2被组织利用P50：SO2为50%时的氧分压,反映Hb与O2的亲和力正常为26-27mmHg,-,17,第二节缺氧的类型、原因和发病机制,-,18,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,供氧,用氧,缺氧,-,19,PaO2降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足，又称乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）,一、低张性缺氧hypotonichypoxia,-,20,(一)原因,吸入气氧分压过低高原、高空、通风不良的矿井、坑道吸入低氧混合气外呼吸功能障碍肺通气和/或换气功能障碍，血液通过肺摄取的氧减少，PaO2和CaO2降低由呼吸功能障碍而引起的缺氧，称呼吸性缺氧(respiratoryhypoxia)静脉血分流入动脉先天性心脏病，右向左分流，静脉血掺入动脉血肺动静脉血功能性或解剖性分流增加,-,21,海拔高度大气压大气PO2肺泡内PO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面76015910510006801409020006001257030005301106250004058545366744080002705630,-,22,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAS）,概念：是指睡眠时上气道塌陷、阻塞，引起呼吸暂停和通气不足。表现：患者睡眠时严重打鼾，出现反复的呼吸暂停、血氧饱和度降低、高碳酸血症和睡眠结构紊乱。危害：白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量。,-,23,室间隔缺损伴肺动脉高压,正常,静脉血分流,法洛四联症,-,24,（二）血氧变化特点,-,25,各型缺氧血氧变化的特点,CO2max,PaO2,CaO2,SaO2,CO2(a-v),缺氧类型,-,26,发绀(cyanosis),毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀，或紫绀。,-,27,缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。红细胞增多时，血中脱氧血红蛋白超过50g/L(5g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状。,-,28,二、血液性缺氧（Hemichypoxia）,血液性缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少，或血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。PaO2正常，故又称为等张性缺氧(isotonichypoxia)。,-,29,(一)原因,Hb数量减少各种原因引起的严重贫血（anemia）Hb性质改变CO中毒高铁血红蛋白症Hb与O2的亲和力增高,-,30,镰刀形红细胞贫血(SickleCellAnemia),谷氨酸缬氨酸,皮肤、粘膜颜色苍白,-,31,CO与Hb亲合力比O2高210倍CO抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移皮肤、粘膜颜色HbCO樱桃红色,CO中毒,HbCOHbCO,-,32,高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）,亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂可使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH）,（咖啡色）,HbFe3+OH1.5g/dl时，皮肤、黏膜可出现咖啡色色，称为肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)。,-,33,Fe3+不能携氧,Fe2+-O2不能解离,高铁Hb血症,HbFe3+OH,-,34,血红蛋白与氧的亲合力异常增高,输入大量库存血：RBC2,3-DPG输入大量碱性液体：(pH升高通过Bohr效应增强Hb与O2的亲和力),Hb-O2亲和力异常：氧离曲线左移，氧不易释出,-,35,（二）血氧变化特点,-,36,各型缺氧血氧变化的特点,CO2max,PaO2,CaO2,SaO2,CO2(a-v),缺氧类型,-,37,三、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）,血液循环发生障碍，血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧（hypokinetichypoxia）分类：全身性循环障碍：如心力衰竭、休克局部性循环障碍：如动脉硬化，血管炎，血栓形成，血管痉挛或受压等缺血性缺氧（ischemichypoxia）淤血性缺氧（stagnanthypoxia）,-,38,(一)原因,缺血:ischemichypoxia,淤血:stagnanthypoxia,-,39,19ml/dl,12ml/dl,7ml/dl,A,V,单位时间流经组织的总血量总氧量,机制,-,40,各型缺氧血氧变化的特点,CO2max,PaO2,CaO2,SaO2,CO2(a-v),缺氧类型,-,41,四、组织性缺氧（histogenoushypoxia）,由于组织细胞利用氧能力障碍引起的缺氧称为组织性缺氧。,-,42,(一)原因,组织中毒氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等毒物阻断呼吸链细胞线粒体损伤高温、放射线辐射和细菌毒素等可损伤线粒体呼吸酶合成减少VB1，VB2，VPP等维生素缺乏,-,43,阻断呼吸链的药物或毒物,-,44,（二）血氧变化特点,HbO2,鲜红色,皮肤、粘膜颜色,-,45,各型缺氧血氧变化的特点,CO2max,PaO2,CaO2,SaO2,CO2(a-v),缺氧类型,-,46,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,失血,循环障碍,肺功能衰竭,内毒素血症,血液性缺氧,循环性缺氧,低张性缺氧,组织性缺氧,-,47,第三节缺氧时对机体的影响,代偿变化损伤表现,呼吸系统循环系统血液系统中枢神经系统组织细胞,-,48,一、呼吸系统,早期,PaO2,呼吸深快,严重,PaO2,呼吸中枢,慢性,外周化学感受器对缺氧敏感性,肺水肿,急性,代偿,失代偿,先代偿后障碍低张性缺氧为例,-,49,(一)代偿性反应（CompensatoryReaction）,意义：提高PaO2增加回心血量,PaO2(60mmHg),-,50,(二)损伤性变化（InjuredManifestations）,高原性肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）,机制：,肺动脉收缩，肺动脉压，肺毛细血管压肺血管内皮细胞通透性交感-肾上腺髓质系统兴奋,少数人从平原快速进入3000m以上高原时，发生高原肺水肿。发病率1左右。临床表现：呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部出现湿罗音等。,-,51,中枢性呼吸衰竭,PaO230mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭,-,52,二、循环系统,（一）代偿性心血管反应1.心输出量增加2.血流分布改变3.肺血管收缩4.毛细血管增生,-,53,1.心输出量增加,PaO2,化学感受器,呼吸运动,肺牵张反射,交感N迷走N,心血管中枢,受体,血管扩张血压下降,压力感受器,心率,心收缩性,静脉回流量,CO2,蓝斑,儿茶酚胺,-,54,2.血流分布改变,缺氧,交感神经兴奋,血管收缩,局部组织乳酸、腺苷等代谢产物堆积,血管扩张,皮肤、腹腔内脏,心、脑,-,55,3.肺血管收缩,调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2,O2,O2,PO2,PaO2,O2,PO2,PaO2,PaO2,PO2,PaO2,V/Q0.8,V/Q0.8,V/Q0.8,O2,使肺上部肺泡通气能得到充分的利用,-,56,缺氧引起肺血管收缩的机制缺氧对平滑肌的直接作用体液因素：TXA2、ETPGI2、NO交感神经的作用,-,57,毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧,缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生腺苷增多，可刺激血管生成,脑，心，骨骼肌,特点：慢性缺氧明显,4.毛细血管增生,-,58,（二）损伤性变化,1.缺氧性肺动脉高压：右心衰竭2.心肌的收缩与舒张功能降低：左右心肌功能障碍3.心律失常：迷走神经兴奋、细胞内外离子分布异常4.静脉回流减少：乳酸、腺苷等扩血管物质增多,-,59,三、血液系统,（一）代偿性反应1.红细胞增多2.氧离曲线右移,-,60,1.RBCHb,急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布肝、脾储血释放,代偿意义增加血氧容量和血氧含量不利影响增加血液粘滞度和血流