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脊髓损伤后神经源性异位骨化,1,各种因素导致脊髓的结构/功能受到损害,定义,脊髓损伤（spinalcordinjurySCI）,定义,异位骨化(heterotopicossificationHO)在平时无骨组织的软组织内形成骨组织,分类,创伤异性位骨化,分类,神经源性异位骨化,分类,遗传性异位骨化,进行性肌肉骨化症,流行病学,VanKuijkAA,GeurtsAC,vanKuppeveltHJ.Neurogenicheterotopicossificationinspinalcordinjury.SpinalCord2002;40:313-26.,患病率10-53%,特点,病因机制,无论分子或遗传病因学，异位骨化的发病机制包括三个必要的组成部分：诱导信号通路、成骨的前体细胞和有利于成骨的环境。,病因机制,骨形态诱导蛋白BMP,病因机制,分期,临床表现,早期肿胀疼痛,临床表现,低热37-38,临床表现,晚期关节活动受限,影像学检查,X线方便经济,影像学检查,CT微小病变0.1mm确定与血管、肌肉的关系,影像学检查,MRI早期敏感T2混杂信号,影像学检查,超声安全快速可重复,290名患者每三周对髋关节周围软组织进行超声检查12%的患者表现出异位骨化的超声表现，而常规X线检查仍然不显著实验室结果（碱性磷酸酶，C-反应蛋白，有机磷酸盐）是非特异性的常规超声检查是一种安全、快速、可重复的方法，用于急性脊髓损伤后异位骨化的早期诊断,影像学检查,骨扫描早期最敏感可判断活动性和成熟度决定手术时机,ALP正常不表明骨成熟少量骨形成时可以一直正常,ALP,出现症状,诊断,症状,体征,辅助检查,康复治疗,I-II期冷疗,康复治疗,I-II期超声波疗法,康复治疗,III-IV温热疗法,康复治疗,音频电疗法,康复治疗,治疗师被动活动,康复治疗,CPM轻柔无痛原则,药物治疗原则,异位骨化的早期使用NSAIDs,目的减少炎症反应止痛,不能预防和减少异位骨化的形成,药物治疗,NSAIDS机制抑制前列腺素相关的炎症因子吲哚美辛治疗周期6周,吲哚美辛问题,胃肠道反应较重依从性差在预防异位骨化的发生上和未预防组无显著性差别,放疗,机制抑制快速增值的和分化的骨祖细胞需在异位骨化始动因子开始发挥作用的72小时内进行,手术治疗,碱性磷酸酶降低X线显示异位骨化钙化,英语词汇,spinalcordinjury脊髓损伤heterotopicossification异位骨化bonemorphogeneticproteins骨形态诱导蛋白alkalinephosphatase碱性磷酸酶continuouspassiv
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