高血压基础知识PPT课件

心血管疾病知识,仅供销售人员内部培训使用,广东省人民医院谭虹,心血管疾病知识（1）,仅供销售人员内部培训使用,心血管系统的解剖与生理,心血管系统解剖心脏的血管,心血管系统解剖心脏内部结构,心血管系统解剖心传导系统,心血管系统解剖循环系统,心血管生理,电活动和机械活动：心电周期：心脏各部分动作电位的产生和扩布的周期性活动2.心动周期：心肌周期性收缩和舒张的机械活动,心动周期持续的时间与心率有关,心血管生理心脏的泵血功能,每搏输出量：心脏每次收缩所排出的血量心率：每分钟心脏收缩的次数每分输出量：心脏每分钟所排出的血量,每分输出量每搏输出量心率,舒张期：心肌舒张，静脉心房心室收缩期：心肌收缩泵血，心室动脉,收缩性心肌细胞,心血管生理心脏的泵血功能,前负荷（容量负荷）：心肌收缩之前所遇到的负荷，是由舒张期回流至心房继而进入心室的血液对心房壁、心室壁产生的张力所致。静脉回流量增加，则前负荷增加。如：短时间内输入大量液体、甲亢、慢性贫血等可使血容量增加，静脉回流增加，导致心脏前负荷增加。相反使用利尿剂、大汗、腹泄、失血等导致有效循环血量减少，静脉回流减少，则导致心脏前负荷降低。,心脏的前负荷,心血管生理心脏的泵血功能,后负荷（压力负荷）：心室开始收缩射血时所面对的阻力。动脉血压是决定后负荷的最主要因素。还受到血液粘度、循环血容量的影响。使用扩张动脉的药物，则可以降低外周动脉阻力，降低心脏后负荷。,心脏的后负荷,心血管生理心脏的泵血功能,代偿和失代偿：容量负荷增加，心脏将会通过增加心肌收缩力、加快心率来增加射血量。长期过重的容量负荷下心脏代偿能力逐渐下降，最终心腔扩大，室壁变薄，心肌收缩能力下降，最终进入失代偿期，即心力衰竭。压力负荷增加，心脏将会通过增加心肌收缩力，增加室壁厚度来克服增加的阻力。长期过重的压力负荷下心脏代偿能力逐渐下降，最终室壁也会逐渐变薄，心腔扩大，心肌收缩能力下降，进入失代偿期，即心力衰竭。,心脏的前后负荷,肾脏生理和病理基本知识,心血管疾病知识（2）,肾脏的大体结构,皮质,髓质,输尿管,肾脏,膀胱,肾小球的结构,出球动脉,入球动脉,Bowmans囊,毛细血管,肾脏的生理功能,生成尿液水、代谢产物、废物保持机体内环境稳定调节细胞外液量调节细胞外液渗透浓度调节酸碱平衡内分泌功能分泌激素:肾素-血管紧张素-醛固酮系统、前列腺素、红细胞生成素降解部分内分泌激素作为肾外激素的靶器官,肾小球滤过肾小管重吸收、排泌,肾脏的解剖和生理功能,肾小球：滤过血浆，生成原尿肾小管：1.重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氢根、钠、钾、水、葡萄糖等2.排泌：氢、钾、氨、药物、毒物等3.浓缩稀释功能肾血管：充分的血流量，保证肾脏的正常功能,正常成年人的一些参数,肾脏接受1230的心输出量。（ex,慢性心衰）肾血流量:900-1,500ml/min肾血浆流量:540-900ml/min肾小球滤过率:100-125ml/min(150-180L/day)尿流率:1-2ml/min,清除率肾脏在单位时间内清除血浆中某一物质的能力，通常测定肾小球滤过率(GlomerularFiltrationRate,GFR)，推算出肾脏每分钟能清除多少毫升血浆中的该物质，并以体表面积纠正。菊淀粉清除率（金标准）内生肌酐清除率（粗略估计有效肾单位数量）,肾功能测定,内生肌酐清除率GFR,有肾脏损害（结构或功能的异常）3个月，伴或不伴有GFR的下降。表现为以下二者之一：（1）病理学上的异常（肾组织活检）；或（2）肾脏损害的标志，包括血常规、尿常规、或影像学的异常。或GFR65mL/min(n=5888),14.4,18.5,主要终点,*,9.3,14.8,所有原因死亡,*,5.8,9.4,心源性死亡,*,10.3,12.5,心肌梗死,*,2.5,4.5,心衰住院,*,MannJ.etal.AnnInternMed2001;134:629,发生率(%),*P0.05.CV死亡,MI,或中风联合终点.,慢性肾功能不全的分期,1其它肾损伤指标（+），GFR正常或902其它肾损伤指标（+），GFR轻度下降至60893GFR中度下降至30594GFR严重下降至15295肾衰竭，GFR15或需要透析,肾性高血压：实质性，血管性高血压既是慢性肾脏疾病的原因，又是慢性肾脏疾病的并发症之一。（5075的CKD患者血压140/90mmHg）高血压是肾脏疾病进展和心血管疾病的重要危险因素,高血压与肾脏,高血压引起肾脏损害的可能机制,肾小球内高血压高灌注、高滤过,肾小球入球小动脉硬化，肾小球缺血,肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化,高血压,肾脏疾病引起高血压的可能机制,肾脏疾病,外周血管阻力增加,少尿或无尿导致体内水钠潴留，容量负荷增加，产生高血压,交感神经系统激活,高血压,RAAS激活,*:RAAS：肾素-血管紧张素-醛固酮系统,加重水钠潴留,血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素II受体(AT1)血管收缩,血压上升,血管紧张素转换酶(ACE),肾素,肾素血管紧张素系统（Renin-angiotensinSystem,RAS）,(ARB),肽链内切酶,血管舒张抗增殖,无活性肽,Ang-(1-7),AT(1-7)受体,血管舒张抗增殖凋亡,AT1受体,血管紧张素原,肾素,AngI,AngII,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌,血管完整性PAI-1,？,血管舒张一氧化氮前列腺素EDHF,无活性肽,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,BKB2受体,PepineCJ.VascularBiology2002;Vol2,No.11-8.,ACEI,抑制,抑制,ACEI：同时干预RAS和KKS，发挥双系统保护作用,心血管疾病知识（3）,高血压,大纲,高血压的历史流行病学病理生理诊疗指南,高血压的历史,罗马皇帝以水蛭放血治疗-古老原始的降压办法。,达芬奇通过解剖第一次准确描述了心脏和血管,高血压的历史,19世纪中期法国生理学家ClaudeBernard发现了脉管壁神经并推论其作用,英国医师RichardBright发现了高血压和肾脏疾病之间的密切联系,高血压的历史,世界上第一个无创血压测量计,1896年Riva-Rocc发明了今天的听诊器原型，图为1908年听诊器测量血压中,抗高血压药物的发展史,抗高血压药物的概述,高血压的历史,临床试验1955年,第一个重要的流行病学试验揭示了血压和死亡率的关系。1979年，第一个试验证实了降压治疗给中度高血压患者带来的显著效益。,中国居民营养与健康现状调查“三低一高”,中国居民营养与健康现状，中华心血管病研究杂志2004年12月第2卷第12期ChineseJournalofCardiovascularReviewDecember2004,Vol2,No.12,美国的高血压知晓率、治疗率和控制率,TrendsinPrevalence,Awareness,Treatmnet,andcontrolofHypertensionintheUnitedStates,1998-2000JAMA,July9,2003-Vol290,No.2,血压的形成和影响因素,1血压的形成条件动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压力。（l）心血管系统的血液充盈情况（2）心脏射血情况（3）外周血管阻力,血压的形成和影响因素,2影响动脉血压的因素（1）心脏每搏输出量（2）外周阻力（3）心率（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用（5）循环血量和血管容量的关系,血压是怎样生成的,心肌收缩释放能量、推动血流前进，是血压的主要来源血液流动需要克服血管内的阻力，从主动脉经小动脉、毛细血管、静脉到右心房，血管内压力逐渐降低血压是血管内血液作用于血管壁的侧压，其高低取决于血流推力和阻力的相互作用，临床上用mmHg为测定单位（以大气压为基数）,高血压的分类,原发性高血压：多病因的,95%继发性高血压：症状性高血压，5%如继发于慢性肾病、肾动脉狭窄、糖尿病等。,高血压发病的危险因素,家族和遗传多基因遗传，内因与外因相互作用，父母双亲都是高血压者，后代患病率达43%，单亲者为28%，双亲均正常者为3%，单卵双生的同患率为80%膳食高盐是中国人群高血压发病的重要危险因素，而低钾、低钙、低动物蛋白的膳食结构又加重了钠对血压的不良影响。肥胖我国人群的血压水平和高血压患病率北方高南方低，与人群体重指数的差异相平行。体重指数每增加1，5年内发生高血压的危险增高9%。,高血压发病的危险因素,饮酒我国中年男性饮洒率约30-66%，女性约2-7%。男性饮酒与不饮酒者比较，4年内发生高血压的危险性增高40%。职业和环境其它,高血压发病机制,交感神经活性亢进肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)肾脏潴留过多纳盐血管重建内皮细胞功能受损胰岛素抵抗,高血压的诊断,在没有服用降压药物的情况下，收缩压140mmHg,或者舒张压90mmHg如果病人有高血压病史，目前正在服用降压药物，不管现在的血压水平多少，仍然诊断为高血压。,高血压诊断标准,类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)正常血压12080正常高值120-13980-89高血压140901级高血压（轻）140-15990-992级高血压（中）160-179100-1093级高血压（重）180110单纯收缩期高血压14090,高血压的危险分层,高血压的并发症,动脉粥样硬化动脉痉挛,左室肥厚纤维化左室重构凋亡,肾小球滤过率GFR蛋白尿醛固酮释放小球纤维化,心衰心梗,死亡,卒中,肾衰竭,高血压,靶器官损害,治疗高血压的目的是什么？,血压降低到正常或尽可能接近正常减少与高血压有关的心脑肾和周围血管靶器官损害（中风/心肌梗死/肾功能衰竭）提高生活质量降低死亡率，延长个人和人类的寿命,高血压应从什么时候开始治疗？,一旦确诊，应立即开始治疗轻度高血压，可先试行一个阶段的非药物治疗（戒烟、生活方式改良、体育锻炼）中、重度高血压，有多个危险因素，已伴有靶器官损害，或已经有心、脑、肾损害的高血压患者，应同时开始降压药物治疗,高血压的非药物治疗,劳逸结合，良好睡眠，从容乐观，家庭和睦适当的体育锻炼减少钠盐摄入，保证钾、钙、镁的摄入减肥和控制体重控制动脉硬化的其他危险因素，如吸烟、糖尿病、高血脂等,常用降压药物有哪些？,利尿剂-受体阻滞剂钙拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）其他：-受体阻滞剂，直接血管扩张剂复方制剂,降压药物治疗原则,1.从低剂量开始治疗，逐步递增剂量2.最好使用长效降压药，每日给药一次3.采用两种或两种以上合理的联合治疗方案,利尿剂,噻嗪类：双氢氯噻嗪，氯噻酮保钾类：螺内酯，氨苯喋啶其他：吲哒帕胺,利尿剂优点,加强其它降压药效果适于高血容量、低肾素型高血压适于伴水肿、心力衰竭患者适于老年人、单纯收缩期高血压、肥胖,利尿剂主要副作用,三高：血胆固醇、尿酸升高、增加胰岛素抵抗三低：血钾、钠、氯降低(电解质紊乱),-受体阻滞剂,美托洛尔：50100mg/d,qdorbid比索洛尔：2.510mg/d,qd普萘洛尔：3090mg/d,bidortid阿替洛尔：12.550mg,qdorbid,-受体阻滞剂的降压机制(尚未定论),减慢心率+降低心肌收缩力降低心输出量中枢神经系统作用减少交感输出抑制肾素释放减少血管紧张素减少静脉回流和血浆容量降低外周血管阻力改善血管顺应性调整压力感受器的敏感水平阻滞突触前膜上的-受体减少去甲肾上腺素的施放减弱运动或应激时儿茶酚胺的增压作用增加血管组织中前列腺素水平,-受体阻滞剂优点特别适合于有冠心病、心绞痛或心肌梗死后的患者对抗交感活性，更适合于年轻、伴交感兴奋和高肾素的患者更适于心率快的患者有抗心律失常作用,-受体阻滞剂主要副作用,诱发或加重心动过缓/房室传导阻滞慢性支气管炎慎用，哮喘绝对禁忌影响血脂及血糖代谢（掩盖低血糖症状）加重外周阻塞性动脉病精神抑郁、乏力、疲倦,钙拮抗剂,二氢吡啶类硝苯地平（心痛定）/硝苯地平控释片（拜新同）氨氯地平（络活喜）非洛地平（波依定）其他：尼群地平，尼卡地平（佩尔），拉西地平（乐息平），尼莫地平（尼莫通）地尔硫卓（恬尔新，合心爽，合贝爽（缓释制剂）维拉帕米（异搏定，缓释异搏定）,逆转左室肥大，改善心脏和血管的功能降低肺动脉压，扩张支气管平滑肌异搏定和恬尔心可减慢心率、防治室上性心律失常,钙拮抗剂的优点,钙拮抗剂主要副作用,便秘、面红、踝部水肿减慢心率（异搏停和恬尔心）反射性心动过速（二氢吡啶类）不利于心力衰竭和心肌缺血（心痛定）,钙拮抗剂的降压特点,适用于各种程度高血压（轻、中、重度高血压）血压越高，降压幅度相对越大大多数患者有效，低肾素型效果最好（单药有效率70%75%）黑人和老年患者效果亦好与大多数其他类型降压药有协同作用（利尿剂可能例外）对血脂、钾、镁、葡萄糖、尿酸等无不利影响不良反应发生率低（如疲乏、阳萎、运动能力降低）减慢动脉粥样硬化的发生发展，促使早期病变消退减轻左室肥厚某些钙拮抗剂有可能保护肾功能,-受体阻滞剂,针剂酚妥拉明，阻断1及2受体，用于嗜铬细胞瘤和高血压急症片剂哌唑嗪，酚卞明(竹林胺)，特拉唑嗪(高特灵)，多沙唑嗪等,-阻滞剂优点对心肌收缩力、心率影响小无代谢副作用（对血脂代谢有利）可治疗前列腺肥大,-阻滞剂主要副作用,体位性低血压反射性心率增快降低心血管病事件疗效稍差,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,短效:卡托普利（开博通）25150mg/d,bidortid中效:依那普利（悦宁定）540mg/d,bid长效:苯那普利（洛汀新）540mg/d,qdorbid西拉普利（一平苏）2.55mg/d,qd培哚普利（雅施达）48mg/d,qd福辛普利（蒙诺）1040mg/d,qd赖诺普利（捷赐瑞）540mg/d,qd,ACEI优点逆转左室肥大，改善心脏和血管的功能改善胰岛素抵抗减少蛋白尿、保护肾功能对血糖、血脂代谢无不利影响对伴心肌梗死、心力衰竭者有利,ACEI主要副作用,咳嗽：刺激性干咳，可达10%20%低血压：首剂减量可预防高血钾：偶见于肾功能不全及合用保钾利尿剂,ATII受体拮抗剂（ARB）,常用制剂氯沙坦（科素亚）50100mg/d,qd缬沙坦（代文）80160mg/d,qd伊贝沙坦（安博维）150mg/d,qd几乎无咳嗽副作用科素亚能降低血尿酸,常用复方制剂,复方降压片成分：利血平，双肼哒嗪，双氢氯噻嗪，异丙嗪，等珍菊降压片成分：可乐定，中草药北京降压0号片成分：利血平，双肼哒嗪，双氢氯噻嗪，三氨苯吡啶，等茶叶提取物（如山绿茶片）海捷亚（氯沙坦50mg+氢氯噻嗪12.5mg）,JNC7：降压药物的选择,经大规模临床研究证实能减少高血压并发症的降压药物包括：AACEI，ARBsB-blockers：-受体阻滞剂CCCBs：钙拮抗剂DDiuretics：噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂是大多数高血压临床试验的基础药能增加其他药物的降压效应，应作为大多数高血压病人的初始基础药物，单独或联合其他药物。,JNC7：降压药物的选择,大多数高血压病人需要2种或以上的降压药物才可使血压达标；足够剂量的单一药物不能使血压达标时应当加用另一类不同的降压药物；如果血压水平超过目标值20/10mmHg，初始治疗就应当给予2种药物联合使用，或采用固定剂量的复方制剂；初始即联合用药注意观察糖尿病和某些老年人体位性低血压的发生；只有当血压控制时才采用小剂量阿司匹林治疗，否则增加出血性卒中的发生。,2007ESH/ESC:合理的降压联