病理生理病例讨论

病理生理病例讨论（9）,患者男性，54岁，因酒精性肝硬化7年，进行性食欲下降、消瘦、乏力、腹胀及全身水肿2个月入院。查体：慢性病容，消瘦，皮肤有蜘蛛痣，巩膜深度黄染，全腹膨隆，腹壁静脉曲张，肝肋下恰可触及、有压痛，质硬、边缘钝，脾左肋下2横指，移动性浊音征（+），双下肢凹陷性水肿。实验室检查：总胆红素34.2mol/L，谷丙转氨酶（SGPT）180U，白蛋白33g/L，甲胎蛋白（AFP）阳性。入院后给予保肝、利尿、对症及支持治疗。连续3天大剂量应用速尿利尿并放腹水后，病人出现乏力加重，尿量减少（24小时350毫升），神志恍惚，扑翼样震颤阳性，查血清K+为3.0mmol/L。遂停止应用强效利尿剂，暂停放腹水，经静脉补液、补钾，输注葡萄糖和谷氨酸钠，酸性溶液灌肠，限制蛋白饮食等治疗措施抢救2天后，病人神志逐渐清楚，病情好转。,病例：,病例分析：,酒精性肝硬化7年,肝损伤，可能有肝功能不全,进行性食欲下降、消瘦,脂类等的消化吸收障碍,乏力,能量不足？低钾？,腹胀,全身水肿,考虑肝性水肿,慢性病容,慢性消耗性疾病,消瘦,主要见于消化和吸收障碍，也可能与饮食遗传等因素有关,皮肤有蜘蛛痣,肝内雌激素灭活障碍，体内雌激素水平升高，小动脉末梢扩张可致蜘蛛痣。,巩膜深度黄染总胆红素34.2mol/L,巩膜深度黄染表示有黄疸，肝功能不全可致胆色素代谢障碍，高胆红素血症。,全腹膨隆移动性浊音征（+）,表示有腹水,肝功能不全时腹水形成的机制？,门脉高压血浆胶体渗透压降低淋巴循环障碍钠、水潴留,腹壁静脉曲张,常见于门静脉高压所致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时，此时腹壁静脉可显而易见或迂曲变粗，称为腹壁静脉曲张。,肝肋下恰可触及、有压痛，质硬、边缘钝,肝肿大，肝硬化引起,脾左肋下2横指,脾肿大,双下肢凹陷性水肿,皮下组织液体积聚，且有高度移动性,谷丙转氨酶180U白蛋白33g/L,谷丙转氨酶升高白蛋白降低,甲胎蛋白（AFP）阳性,临床上主要作为原发性肝癌的血清标志物，用于原发性肝癌的诊断及疗效监测。,综上查体结果，该患者肝的代谢、合成、解毒、分泌、生物转化和免疫等功能障碍，考虑其有肝功能不全。,思考题：1.患者入院3天后出现的主要病理生理改变是什么？,大量腹水形成、大量利尿剂周围血管扩张以及门脉高压血液淤滞血管床内,少尿：,有效循环血量减少,交感肾上腺素髓质系统兴奋,肾素释放增多，灭活减少,ADH释放,肾小球滤过率降低,醛固酮增多，重吸收增多,重吸收增多,代谢性碱中毒原因,低钾血症,应用某些利尿剂,低钾血症,H+向细胞内转移,低钾血症：,肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多,醛固酮过多,K+进入碱中毒时细胞内过多,肝性脑病：,一期：轻微的神经精神症状二期：上述症状加重三期：明显的精神错乱、昏睡四期：进入昏迷阶段,排除其他已知脑疾病的前提下严重肝衰竭引起的神经精神综合征,氨中毒学说：指严重肝病时，机体内血氨生成过多，而消除能力下降，从而导致血氨浓度升高，高浓度的血氨通过血脑屏障进入脑组织，使脑功能障碍。,神志恍惚的机制：,肝功能不全氨的清除能力下降肝硬化门脉高压症碱中毒氨的生成增多血氨升高门体侧支循环的建立部分氨直接进入体循环,脑内乙酰胆碱，谷氨酸等兴奋性神经递质-氨基丁酸，谷氨酸钠等抑制性神经递质,神经中枢功能紊乱,神志恍惚,3.请分析入院头3天对该患者所采取的治疗措施是否恰当？为什么？,入院头3天对该患者所采取的治疗措施不恰当,不恰当的原因：,没有防止肝性脑病的发生,没有控制蛋白摄入没有预防因利尿、放腹水、低血钾等诱发肝性脑病没有防止碱中毒的发生没有改善乏力,1.停止强效利尿剂，暂停放腹水，经静脉补液,有效循环血量儿茶酚胺、肾素、ADH等尿量代谢废物等排除,2.静脉补钾,纠正低钾血症H+向胞内移动防止代碱,3.输葡萄糖溶液,补充能量，治疗患者进行性消瘦，无力，憔悴,4.输谷氨酸钠溶液,降低血氨，体内过多血氨经肾排出,5.酸性溶液灌胃,清除肠道中未被吸收的氨，以及残留食物,4.针对入院3天后患者的病情变化做了哪些治