主动脉夹层的诊断及治疗ppt课件.ppt

主动脉夹层的诊断及治疗,1,主动脉夹层,高血压及动脉硬化基础上，动脉内膜撕裂、血液进入血管壁内形成血肿,2,病因和病理生理学,典型AD:病理改变：中层囊性坏死内膜撕裂病理学特点：内膜撕裂真假“双腔”，存在交通远段同时存在再破口病因：仍不明确高血压（70患者）遗传因素：Marfan综合征医源性以及外伤主动脉瓣狭窄等,外伤后胸痛，造影示B型AD,3,流行病学（Epidemiology）,估计10-20/million/year主动脉夹层,其中急性主动脉夹层最常见在48小时内，未经治疗的急性升、降主脉夹层的死亡率可超过1%/小时，死亡率为：510/百万人/年,TrendsinVascularSurgery,2005,4,主动脉夹层的分型,DeBakey分型型：累及升主动脉、不同程度降主动脉和腹主动脉型：仅累及升主动脉型：累及降主动脉和不同程度腹主动脉,5,主动脉夹层分离的分类,Stanford分型应用更广泛A型：累及升主动脉者，预后差，应尽早手术治疗。B型：仅累及降主动脉者，预后相对好于A型，但手术效果差，应积极进行介入治疗或采取保守治疗。,6,分期,急性期：2周亚急性期：24周慢性期：4周,7,临床表现,典型表现：剧烈胸背痛：撕裂样、刀割样；亦可为腹痛、腰痛高血压：部分双上肢血压不同其它休克样表现(苍白、冷汗)：3050晕厥：高血压危象、累及颈总动脉心包填塞、主动脉瓣关闭不全：A型AD分支受累缺血表现：心绞痛、无脉或搏动减弱、急腹征表现、肾功能不全、双下肢缺血等约5的病人无症状。,8,辅助检查,心电图:X线平片：超声：CT：MRI：血管造影和DSA:,9,X线平片,主动脉结或上纵隔增宽，钙化内移胸腔积液无特异性完全正常:1020,10,超声心动图,敏感性：6080，A型达78100特异性：6396TEE更敏感，与CTMRI相似优点：主动脉瓣、冠脉受累情况便宜，床旁检查缺点：对分支受累情况观察欠佳，经胸超声降主动脉观察受限,11,12,13,A,敏感性:95%特异性接近100%优点：扫描快，适合急诊患者多层面、多角度、立体、直观不足：不能判断主动脉瓣返流、心室壁运动功能。,14,优点：敏感性和特异性高达100%大视野多体位直接成像无需对比增强,不足：不适于血流动力学不稳定、MRI禁忌症病人,15,上世纪60年至80年代首选技术和金标准目前不作为首选方法多用于术前，监测和指导主动脉介入治疗,16,型，降主动脉近段可见内膜破口,17,AD的CT征象,真假双腔内膜片及内膜破口主要分支受累情况急症指征：心包积血胸腔积血,18,内膜片及内膜破口,19,20,主动脉夹层的治疗（Therapy）,内科治疗（Medicine）手术治疗（Surgery）腔内修复术（Endovasculargraft）,21,主动脉夹层治疗,内科保守治疗：A型夹层1年生存率52%，B型76%，死亡者中50%发病后48h内，破裂机会是腹主动脉瘤的23倍。A、B型夹层外科手术死亡率分别为2640%和3260%左右。术后中风、截瘫率约为15%。介入治疗：围术期死亡率1%,截瘫3%,极少发生脑卒中。,22,内科保守治疗,降压和镇痛镇静目标血压（BP120/80mmHg）CurrentTherapyInVascularSurgery,23,2004年2007年,24,介入治疗,覆膜支架腔内修复术（EVAR）1991年Parodi等治疗腹主动脉瘤1994年Dake等治疗胸降主动脉瘤1999年Nienaber与Dake治疗B型夹层,25,腔内修复术的适应证Nienaber等提出腔内主要适用于：1.不稳定的StanfordB型主动脉夹层2.出现脏器低灌注综合征3.破裂或先兆破裂,26,腔内修复术的适应证国内对腔内治疗的适应证比较放宽，对稳定的StanfordB型主动脉夹层更倾向于腔内治疗。原因：1.腔内修复病人平均年龄不同（我国50以下欧美70以上）2.血压控制不佳！3.远期发展为动脉瘤,27,不主张行腔内治疗夹层假腔已完全形成血栓的病变主动脉壁内血肿StanfordA型主动脉夹层但对于破口位于降主动脉的A型夹层，腔内治疗可能会收到满意的效果。,28,介入治疗手术过程,穿刺左桡动脉或左肱动脉，送刻度5F猪尾导管至升主动脉造影切开腹股沟小的切口,29,Ta