第十章 缺氧ppt课件

.,第十章缺氧,缺氧：是指供氧减少或者利用氧障碍引起细胞发生代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。成年人正常情况下需氧量约为250ml/L。临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化。,.,第一节常用的血氧指标,1、氧分压：（PO2）：氧分子运动所产生的张力。氧在血液中以物理溶解和与血红蛋白结合的形式存在。物理溶解的量很少，而具有重要的生理意义。大气中的氧分压为160mmHg；肺泡气的氧分压为102mmHg；动脉血的氧分压为13.3kPa（100mmHg）；组织的氧分压为4kPa（30mmHg）；静脉血的氧分压为5.32kPa（40mmHg）；细胞内线粒体处的氧分压最低，不足1kPa。以上数据表明，在人体不同部位存在着氧分压差（氧分压梯度），这个氧分压差决定了氧弥散的方向和弥散的速度。动脉血氧分压对呼吸运动具有重要的调节作用。影响因素有：组织摄氧和利用氧的能力,.,2、血氧容量：指氧分压为150mmHg、二氧化碳分压为5.32kPa、38时100ml血液中的血红蛋白完全与氧结合的最大载氧量（20ml）。反映了血液携氧的能力3、血氧含量：指100ml血液的实际载氧量（19ml）。取决于血氧分压和血氧容量。反映了组织的摄氧量,.,4、血氧饱和度：100ml血液中与氧结合的血红蛋白占血红蛋白总量的百分比。即血氧含量/血氧容量。血红蛋白与氧的结合与氧分压密切相关。两者之间可用氧离曲线表示。血红蛋白与氧的结合除了与氧分压密切相关外，还受红细胞内2,3-DPG浓度、氢离子浓度、温度、二氧化碳含量等因素的影响。当红细胞内2,3-DPG浓度、氢离子浓度、温度、二氧化碳含量增加时，氧离曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力降低，释放给组织的氧增加，具有代偿意义。相反当红细胞内2,3-DPG浓度、氢离子浓度、温度、二氧化碳含量降低时，氧离曲线左移，血红蛋白与氧的亲和力增加，释放给组织的氧减少。,.,血红蛋白解离曲线,.,第二节缺氧的分类,组织的供氧量等于血氧含量与单位时间组织血流量的乘积。血氧含量又决定于氧分压和血红蛋白的质与量。组织供氧量PaO2、Hb的质量与数量x单位时间组织血流量因此，根据氧分压降低、血红蛋白的质与量改变、组织血流量减少以及组织利用氧障碍等原因不同将缺氧分为四种类型。,.,缺氧的原因及分类,氧分压降低,低张性缺氧（乏氧性缺氧）,血红蛋白质与量改变,血液性缺氧,组织血流量减少,循环性缺氧,组织用氧障碍,组织中毒性缺氧,.,1、乏氧性缺氧：因动脉血氧分压降低引起的缺氧称之。,（1）病因：吸入气氧分压过低；外呼吸功能障碍；静脉血掺杂动脉血。（2）血氧变化的特点：动脉血氧分压降低；血氧容量正常；血氧含量降低；血氧饱和度降低；动静脉血氧含量差小于正常。紫绀（100ml血液中脱氧血红蛋白的量达到或超过5克，同时出现皮肤粘膜青紫）。,.,2、血液性缺氧：因血红蛋白的质和量引起的供氧不足称之。,（1）病因：血红蛋白数量减少（严重贫血）；一氧化碳中毒（HB失去携氧能力+高铁血红蛋白症（2）血氧变化的特点：动脉血氧分压正常；血氧容量、血氧含量降低；氧饱和度正常；根据不同原因引起的缺氧皮肤粘膜的颜色出现不同的变化；动静脉血氧含量差小于正常。,.,3、循环性缺氧：各种原因的血循环障碍，单位时间组织的血流量减少引起的供氧不足称之。,（1）病因：全身性循环障碍（心力衰竭、休克）、局部循环障碍（血栓形成、血管痉挛等）（2）血氧变化的特点：动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度等指标均正常。但是，当全身性循环障碍影响到肺循环时，将表现低张性缺氧的特点。紫绀；动静脉血氧含量差大于正常。,.,4、组织中毒性缺氧：组织用氧障碍引起的缺氧称之。,（1）病因：组织中毒；细胞损伤；维生素缺乏（2）血氧变化的特点：动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度等指标均正常；皮肤粘膜呈玫瑰红色；动静脉血氧含量差小于正常。,.,.,各型缺氧的血氧变化特点,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,.,三、缺氧时机体的主要变化：,缺氧对机体的影响与缺氧发生的速度、程度缺氧持续的时间有关。其对机体的影响包括缺氧时机体代偿性变化和缺氧对机体的损害两个方面。,.,（一）呼吸系统：,1、代偿性变化：低张性缺氧病人，因动脉血氧分压降低（低于60mmHg），通过对外周化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢、呼吸运动加深加快，肺通气量增加，有利提高动脉血氧分压和血氧含量；同时呼吸运动加深加快增加回心血量、心输出量增加、组织血流量增加，增加组织供氧。,.,2、损伤性变化：伴随缺氧的加重，动脉血氧分压进一步降低。严重缺氧时呼吸中枢抑制，呼吸运动减弱甚至停止。其它类型的缺氧因动脉血氧分压正常，一般呼吸运动没有明显变化。,.,（二）循环系统：,1、心功能的改变：动脉血氧分压降低，通过刺激外周化学感受器兴奋交感神经中枢，表现心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加。同时缺氧早期心肌局部酸性代谢产物（腺苷、氢离子浓度等）增加，冠脉血管扩张，心肌供血量增加，保证心功能的加强。但是，持续或严重缺氧时，在心功能加强的同时，心肌耗氧量也增加，心功能受影响，当血氧饱和度低于80时，出现心电图的改变。心肌收缩力降低、心输出量减少，严重时可发生心肌坏死。,.,2、肺循环的改变：肺血管收缩。其意义在于当肺泡气氧分压、动脉血氧分压降低时肺血管也相应收缩使肺通气和肺血流同时减少，维持正常的通气血流比例对动脉血氧分压和血氧容量的影响较小。,.,3、脑血流量的变化：缺氧早期，脑组织局部酸性代谢产物（乳酸、腺苷）堆积引起脑血管扩张、血流量增加；缺氧晚期脑组织因能量不足、毛细血管壁通透性增加发生脑水肿（脑细胞及脑间质）严重时发生脑疝导致死亡。,.,（三）中枢神经系统的变化,缺氧直接损害中枢神经系统的功能，急性缺氧可出现头痛，情绪激动，记忆力判断力下降，运动不协调。慢性缺氧症状比较缓和，表现有注意力不集中，易疲劳，嗜睡以及精神抑郁,.,（四）血液系统：,增加血液载氧能力和释放氧量，增加组织供氧。1、急性缺氧：心率加快、心肌收缩力增强、血管扩张，增加组织单位时间的血流量。2、慢性缺氧：肾脏释放促红细胞生成素，骨髓造血功能加强，外周血红细胞数量增加，血液载氧能力增加。缺氧时，红细胞内2,3-DPG增多，氧离曲线右移，血液流经组织时氧饱和度较正常低，血红蛋白释放氧增加。,.,（五）组织细胞的变化：,提高组织细胞的用氧能力。一代偿性反应1、糖酵解增强：缺氧时细胞有氧氧化受阻，糖酵解酶磷酸果糖激酶、己糖激酶、丙酮酸激酶（这三种酶均是糖酵解的限速酶）活性增强，通过糖酵解获得细胞所需的能量。但是乳酸的生成增加。2、组织结构的改变：组织内毛细血管增生、血流量增加，氧弥散的距离缩短、弥散面积增加；细胞内线粒体数目增加，物质氧化酶的活性增加。提高组织的供氧和用氧能力。,.,二损伤性变化,1.细胞膜的损伤：细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性下降，膜受体功能障碍（1)钠离子内流增加（2）钾离子外流增多（3）钙离子内流增加2.线粒体的损伤3.溶酶体的变化,.,第四节影响机体对缺氧耐受性的因素,一机体的代谢耗氧量代谢率高，耗氧量大，对缺氧耐受性低二机体的代偿能力代偿能力高，耐受性强,.,第五节缺氧的防治和护理原则,一去除引起机体缺氧的原因二氧疗是治疗缺氧的基本方法，不过对于不同的缺氧类型，治疗效果有较大的差异氧疗对乏氧性缺氧效果最好；一氧化碳中毒时吸入纯氧；高铁血红蛋白症患者，同时给予还原剂,.,（二）氧疗方法常用99%氧气或者5%二氧化碳混合纯氧的气体。1非控制性氧疗2控制性氧疗3机械性通气给氧,.,（三）氧疗注意事项,1.注意监测氧疗